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相似文献
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1.
门静脉海绵样变(CTPV)是由于各种原因造成门静脉主干或分支、完全或部分阻塞,导致血管内血流受阻,门静脉压力增高,机体为缓解门静脉高压而形成大量的门静脉周围侧支血管而引起的疾病。因此,CTPV是一种代偿性病变,其代偿能力不够,无法阻止门静脉压力的上升,是导致肝前型门静脉高压的原因之一,约占门静脉高压症各病因的3.5%。因其在大体标本上表现为海绵样外观而被命名为CTPV。  相似文献   

2.
门静脉海绵样变性(cavemous transformation of poemvein,cTPv)为肝前性门静脉高压症,主要表现为脾功能亢进症、食管、胃底静脉曲张及反复上消化道出血,临床上极为少见,易误诊为肝硬化。我院收治1例CTPV患者,现将临床资料分析报告如下。  相似文献   

3.
门静脉海绵样变性(cavernous transformation of the portal vein,CTPV)是指由各种原因引起的门静脉主干和(或)其分支阻塞,在其周围形成侧支静脉,是造成小儿肝前型门静脉高压的主要原因,约有10%的患儿死于反复上消化道大出血导致的休克.  相似文献   

4.
食管胃底静脉曲张出血(esophageal and gastric variceal bleeding,EGVB)是肝硬化并(或)门静脉高压患者临床常见的一种严重并发症,预后差,涉及多学科合作共同决策诊疗。2013年武汉大学人民医院开始提出多学科诊治(multidisciplinary treatment,MDT)下的EGVB急诊内镜全病程管理,降低了急性期EGVB死亡率。基于此,就我院门静脉高压团队MDT下的EGVB急诊内镜全病程管理做一述评。  相似文献   

5.
<正>门静脉海绵样变性(cavernous transformation of portal vein,CTPV)是指由于不同病因导致门静脉主干和(或)分支完全或部分闭塞后,其周围形成海绵样扭曲的代偿静脉。CTPV构成的侧支静脉或旁路是机体保证肝脏血流量及肝脏营养的一种代偿改变,它是门静脉阻塞后病理改变的最终结果,在缓解门静脉高压过程中起重要作用。CTPV的诊断以往主要依靠彩色多普勒超声、数字减影血管造影  相似文献   

6.
目的探讨64层螺旋CT在门静脉海绵样变性(CTPV)诊断中的价值。方法对CT检查发现的CTPV患者22例,采用MPR、MIP、VR等图像后处理技术显示异常的门静脉及侧支血管情况。结果 22例CTPV在CT平扫上显示门静脉结构不清,肝门区可见多发的结节状、条状软组织影。增强扫描显示6例动脉期肝实质灌注异常;门静脉期11例患者门静脉主干和(或)左右分支增粗,内可见充盈缺损,4例门静脉显示不清;2例门静脉主干和(或)左右分支在正常范围内;4例门静脉主干变细;1例门静脉主干受侵致管腔狭窄。胆管周围静脉丛(86.36%)、胆囊静脉(77.27%)及食管胃底静脉(77.27%)呈点状、细网状、簇状扩张。结论 64层螺旋CT能准确显示CTPV的部位、范围,立体地显示各曲张血管的走行及曲张程度,是检查CTPV的有效手段。  相似文献   

7.
门静脉海绵样变性(cavernous transformation of portal vein,CTPV)是指门静脉主干或其分支受阻后,机体为维持肝脏血流灌注,在肝门区代偿性形成的大量海绵样侧支血管丛.该病较罕见,临床实践中缺乏对其病因及诊疗原则的认识.对于出现门静脉高压相关症状的患者需要采取积极治疗措施.治疗的主要目的是防治门静脉高压引起的上消化道出血和脾功能亢进,以及恢复肝脏门静脉血流灌注.需要在充分了解患者病情及每种治疗方式最佳适应症的基础上,采用个体化综合治疗策略.本文就CTPV的病因、诊断、分型、治疗方面的最新进展作一综述.  相似文献   

8.
患者女,67岁,2个月前出现持续性腹胀、乏力、纳差,当地医院胃镜示:食管胃底静脉曲张,磁共振(MR)及CT示肝硬化,脾肿大,门静脉海绵样变(CTPV).血小板1032×109/L,经护肝等对症治疗后症状缓解出院.  相似文献   

9.
目的分析内镜下组织胶注射治疗区域性门静脉高压致胃底静脉曲张出血的效果。方法收集2012年6月-2014年12月于成都军区总医院就诊的6例区域性门静脉高压致胃底静脉曲张破裂出血患者,分析其内镜下特点及组织胶注射治疗后的效果,并与同期在本院接受内镜下组织胶注射治疗的6例乙型肝炎肝硬化门静脉高压胃底静脉曲张破裂出血患者相比较。计数资料组间比较采用Fisher精确检验。结果区域性门静脉高压患者中5例为重度孤立性胃底静脉曲张,1例合并轻度食管静脉曲张;6例肝硬化门静脉高压患者均为重度孤立性胃底静脉曲张,内镜下表现与区域性门静脉高压所致静脉曲张相似。区域性门静脉高压患者短期疗效中有效1例,无效5例;6例乙型肝炎肝硬化门静脉高压患者短期疗效均为有效,两组间差异具有统计学意义(P=0.015);长期疗效中,区域性门静脉高压患者至随访终点所有患者均为无效;乙型肝炎肝硬化门静脉高压患者至随访终点有效5例,无效1例,两组间差异具有统计学意义(P=0.015)。结论区域性门静脉高压致胃底静脉曲张进展快、出血风险大,内镜下组织胶注射治疗效果差。  相似文献   

10.
<正>十二指肠静脉曲张(duodenal varices, DV)是临床少见的,发生于食管、胃底之外的消化道异位静脉曲张。文献报道,DV破裂出血临床相对少见,占所有静脉曲张出血比例为2%~2.5%[1]。由于内镜技术和诊断放射成像的进步,近年来发现和报告了更多的病例。尽管对病情的认识增加了,但目前尚未确定最佳治疗方案。门静脉海绵样变性(cavernous transformation of portal vein, CTPV)是指门静脉主干或其分支受阻后,  相似文献   

11.
门静脉高压症是指由不同原因引起的门静脉血流受阻或者血流异常增多而导致门静脉系统压力增高和广泛侧支循环形成的临床综合征,最常见于肝硬化.而非硬化性门脉高压常见于特发性门静脉高压(idiopathic portal hypertension,IPH)、胰源性门脉高压(pancreatic sinistral portal hypertension,PSPH)、门静脉海绵样变性(cavernous transformation of the portalvein,CTPV)、先天性肝纤维化(congenital hepatic fibrosis,CHF)、Budd-Chiari综合征(Budd-Chiari syndrome,BCS)、肝窦阻塞综合征(hepatic sinusoidal obstruction syndrome,SOS)、门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)、骨髓增生性疾病(myeloproli ferative disease,MLD)、肝淀粉样变(hepatic amyloidosis)、血色病(hemochromatosis,HC)等.本文就这几种门脉高压的...  相似文献   

12.
门静脉性胆病为继发于门静脉高压特别是肝外门静脉阻塞患者的肝内、外胆管和 /或胆囊壁的异常改变。因围绕胆管的静脉丛曲张 ,压迫胆管壁 ,使之凹凸不平、狭窄、扩张 ,甚至形成结石。多数胆病患者无症状 ,诊断有赖于经内镜下逆行性胰胆管造影 (ERCP)和超声 ,有症状者可予内镜或外科手术治疗  相似文献   

13.
门静脉高压性胃病   总被引:2,自引:0,他引:2  
门静脉高压症所致消化道疾病除食管和胃底静脉曲张外,还有非静脉曲张疾病,如消化性溃疡、门静脉高压性胃病(PHG)等.1985年McCormack等[1]总结了127例门静脉高压患者的内镜表现,发现胃黏膜有特征性胃炎样表现,其显微镜下的特征是胃黏膜组织内小血管扩张,而无明显炎症,作者将这种门静脉高压胃黏膜的淤血性改变称为"充血性胃病".  相似文献   

14.
背景目前内镜治疗已成为治疗食管胃静脉曲张(gastroesophageal variceal, GOV)的重要手段,尤其是内镜下精准食管胃静脉曲张断流术(endoscopic selective varicesdevascularition,ESVD)在临床中得到较广泛应用.该技术要求术前精准判断GOV的来源及去路血管,内镜治疗术中精准封堵靶血管,要求最大程度地止血并预防术后出血.但是如何术前寻找封堵的GOV的来源血管即靶血管,目前尚缺乏临床指南指导也没有统一的标准,对于内镜医生是个需要解决的难题.目的观察CT门静脉成像(CT portography, CTP)指导内镜胃底曲张静脉组织胶血管内注射治疗,精准断流的临床疗效.方法单中心回顾性分析68例肝硬化食管胃底静脉曲张患者,其中38例病人内镜治疗前进行了CTP,为CTP指导治疗组;同期治疗前未行CTP的对照组病人30例.比较2组治疗后的改善率,用胶量,以及再出血率.结果 38例CTP指导治疗组患者和对照组患者治疗前后肝功能均无差异; CTP指导治疗组患者治疗前后ChildPugh分级无差异,对照组治疗前后Child-Pugh有显著差异(P0.001); CTP组用胶量1.2 m L±0.4 m L较对照组2.0±0.6 m L明显减少(P0.001); CTP组套扎环数7.2±2.7环比对照组8.7±2.7环减少(P 0.05);CTP组3mo内再出血率5.3%(2/38)较对照组23.3%(7/30)减少(P 0.05);CPT组改善率65.8%(25/38),优于对照组为53.3%(16/30)(P 0.001).结论 CTP指导内镜胃底曲张静脉组织胶血管内注射治疗胃底静脉曲张疗效及安全性较好,有较好的指导作用.  相似文献   

15.
目地探讨内镜下套扎序贯硬化剂治疗(endoscopic sequential variceal ligation plus sclerotherapy,EVLS)及胃底组织胶注射术治疗食管胃底静脉曲张的疗效和安全性。方法观察61例肝硬化食管胃底静脉曲张出血患者行EVLS及胃底组织胶注射术后食管胃底静脉曲张变化情况,分析其有效性、安全性及并发症。结果经EVLS后,食管静脉曲张完全消失率、基本消失率、改善率分别为27.9%、47.5%及24.6%。胃底经组织胶注射后显效79.3%,有效20.7%。3.4%发生排胶出血。内镜下食管静脉曲张套扎术(EVL)后并发出血率0.9%,内镜下食管静脉硬化注射术(EIS)后并发出血率1.9%。EIS术后食管狭窄发生率3.3%,术后早期进食哽噎感、胸骨后疼痛、恶心、呕吐等轻微不良反应发生率高,短期内均可消除。结论 EVLS治疗效果显著、安全性高、并发症少、复发率低、依从性较好,胃底静脉曲张行组织胶注射术疗效及安全性好。  相似文献   

16.
目的分析门静脉海绵样变性(CPTV)患者的CT表现和特征,探讨螺旋CT诊断该病的价值及临床意义。方法回顾性分析28例经彩色多普勒、MRI或手术证实的CTPV,所有病例均行上腹部螺旋CT平扫及动态增强扫描。结果肝癌合并CTPV的螺旋CT主要表现为:门静脉主干或其分支扩张增粗,门静脉走行区可见迂曲扩张、紊乱的静脉血管影;肝实质动脉期一过性异常灌注;显示原发病灶。结论肝癌合并CTPV有特征性螺旋CT表现,螺旋CT可以诊断门静脉海绵样变性。正确认识其CT表现对肝癌的介入治疗具有重要指导意义:对于肝癌合并门静脉癌栓患者,在有CTPV形成时,经皮肝动脉栓塞治疗是安全、可行的。  相似文献   

17.
目的为探讨B超与内镜检查对预测门脉高压性上消化道出血的临床价值.方法将入选的54例肝硬变患者均经B超与内镜检查,以了解门静脉的内径大小及食管胃底静脉曲张程度.结果门静脉内径大小及食管胃底静脉曲张程度呈正相关(相关系数R=0.411,P<0.05),门脉扩张程度及食管胃底静脉曲张程度与上消化道出血呈正相关(相关系数R=0.377,P<0.05).结论B超门静脉的内径大小与内镜检查食管胃底静脉曲张程度可作为门脉高压性上消化道出血的预测标志.  相似文献   

18.
门静脉性胆病为继发于门静脉高压特别是肝外门静脉阻塞患者的肝内、外胆管和/或胆囊壁的异常改变。因围绕胆管的静脉丛曲张,压迫胆管壁,使之凹凸不平、狭窄、扩张,甚至形成结石。多数胆病患者无症状,诊断有赖于经内镜下逆行性胰胆管造影(ERCP)和超声,有症状者可予内镜或外科手术治疗。  相似文献   

19.
目的初步评估经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)用于预防门静脉海绵样变(CTPV)患者食管静脉曲张再出血的可行性、有效性和安全性。方法选取2011年1月至2016年12月在山东省立医院住院,诊断为CTPV且合并食管静脉曲张出血史,行TIPS预防再出血的患者67例,纳入回顾性分析并随访。总结技术成功率、并发症发生率、再出血、支架通畅、肝性脑病及生存情况。结果在67例CTPV患者中,56例(83.6%)患者成功行TIPS术。单独通过颈静脉入路15例,经颈静脉联合经皮经肝入路33例,经颈静脉联合经皮经脾入路8例。TIPS术后平均门-体静脉压力梯度,从(28.09±7.28)mmHg降至(17.53±6.12)mmHg(P<0.01)。平均随访(23.91±12.35)个月,累计无出血率87.0%,支架通畅率81.5%,肝性脑性发生率27.8%,累计生存率88.9%。11例未成功行TIPS术的患者中死亡4例,再次出血4例。结论TIPS用于预防门静脉海绵样变性患者食管静脉曲张再出血,是一种安全、可行、有效的方法。  相似文献   

20.
门静脉高压是导致肝硬化患者出现严重并发症和死亡的主要原因之一。肝静脉压力梯度(HVPG)是评价门静脉高压及其严重程度最准确的方法,但因具有创伤性和不适性,故需特别关注肝硬化门静脉高压无创性检测方法。通过血液学指标、超声检查和CT以及胶囊内镜等无创性检查方法,可初步评估代偿期肝硬化患者是否存在食管胃底静脉曲张。上消化道内镜检查是确定食管胃底静脉曲张的金标准。通过上消化道内镜或超声内镜检测食管静脉曲张压力,可判断药物或分流手术降低重度食管静脉曲张压力的疗效。虽然这些无创性检测方法可有效地评估门静脉高压的严重状况,但对轻度门静脉高压评估能力有限,有待进一步完善和提高。  相似文献   

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