缺氧诱导因子-1α与前列腺癌

新血管的形成和葡萄糖转运、糖酵解的增加是实体肿瘤的两个普遍特性,肿瘤的新血管形成及肿瘤对缺氧微环境的适应与肿瘤的浸润、转移及毁坏性密切相关.     

线粒体丝氨酸蛋白酶Omi/HtrA2在食管鳞癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨Omi/HtrA2与食管鳞状细胞癌(ESCC)临床病理生理特征的关系.方法 采用免疫组织化学En Vinsion system法检测40例食管鳞癌组织、40例癌旁组织及13例食管良性病变黏膜组织中Omi/HtrA2的表达.结果 Omi/HtrA2的阳性表达率在食管癌组织中为70.00％,癌旁组织Omi/HtrA2为27.50％,食管良性病组织为23.08％ (P ＜0.05);在中高分化癌中表达阳性率为83.33％,低分化癌中表达阳性率50.00％ (P ＜0.05);无淋巴结转移组的阳性表达率为88.23％,有淋巴结转移组为56.52％ (P＜0.05) Omi/HtrA2阳性表达组5年生存率为47.8％,阴性表达组为15.0％(P＜0.05). 结论 Omi/HtrA2可能作为促癌基因参与了食管癌的发生发展.     

缺氧诱导因子-1α对HepG2细胞生长的影响及其初步机制

目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对HepG2细胞生长及凋亡相关蛋白的影响,并探讨其意义。方法将H1F-1α转染入人肝癌细胞HepG2中,观察HepG2细胞生长。建立人肝癌裸鼠模型,随机将其分为两组：对照组(A组,10只),HIF-1α转染细胞组(B组,10只)。1个月后,切除瘤灶、称瘤重、计算促瘤率。标本用Western blot检测HIF-1α、凋亡相关蛋白Survivin、bcl-2和Caspase-3的表达。结果HIF-1α转染HepG2细胞后,细胞生长速率加快。转染HIF-α的裸鼠肿瘤生长较对照组快,A组、B组的瘤重分别为(3．51±0．33)、(4．64±0．40)g,促瘤率为32%。B组HIF-1α、Survivin和bcl-2的蛋白水平明显高于A组,但Caspase-3的水平则低于A组。结论转染HIF-1α体内、外均可促进肝癌HepG2细胞的生长,其机制除促进血管生成外,还可能与其能抑制凋亡有关。     

缺氧诱导因子-1α在前列腺癌中的表达及意义

目的　探讨缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)蛋白在前列腺癌 (CaP)中的表达及意义。　方法　应用免疫组化SP法检测 42例CaP和相应癌旁组织 ,12例高分级前列腺上皮内瘤 (PIN )以及 9例正常前列腺组织 (NP)中HIF 1α的表达 ,免疫印迹技术分析不同氧浓度诱导下CaP细胞株PC 3M的HIF 1α蛋白水平。　结果　 3 3例 (78.6% )CaP和 9例PIN组织HIF 1α蛋白表达阳性 ,有远处转移的CaP组织中HIF 1α表达显著高于无转移者 (P <0 .0 5) ,癌旁组织及正常前列腺组织中无阳性表达 ;PC 3M细胞株中HIF 1α表达水平随氧浓度减小而明显升高 ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。　结论　HIF 1α表达是CaP形成的早期事件 ,其水平升高可能导致肿瘤向恶性发展表型 ,HIF 1α可作为CaP的早期诊断指标和治疗新靶点     

缺氧诱导因子-1α在肝癌中的表达及其对肿瘤细胞周期的影响和临床意义

目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α在肝癌中的表达及其对肿瘤细胞周期的影响和临床意义。方法采用免疫组织化学SP法检测62例肝癌标本中HIF-1α和Cyclin E的表达，同时应用流式细胞仪对S期细胞比（SPF）进行检测。结果随着肝癌分化程度的降低，出现门脉／胆管浸润或发生淋巴结／远处转移，HIF-1α、Cyclin E阳性表达率增加，SPF值也升高（Х^2值分别为6．32、3．90、7．09；4．41、4．85、10．61，t值分别为5．827、5．959、5．331，P〈0．05或P〈0．01）；在短、中期生存患者中，三者也高于长期生存者（Х^2值分别为8．85、11．78；t值为3．014，P均〈0．01）。Cyclin E阳性表达病例SPF值高于其阴性表达者（t值为4．191，P〈0．01）。HIF-1α表达与Cyclin E表达、SPF值呈明显相关（Х^2值为4．18，t值为4．318，P〈0．05或P〈0．01）。结论三者的检测对判断肝癌的恶性程度、侵袭转移能力及预后具有重要的临床意义。在肝癌中，HIF-1α可能通过影响肿瘤细胞G1／S调控点（Cyclin E调控），SPF值升高从而促进肿瘤的进展。     

缺氧诱导因子1α在肝癌细胞上皮-间充质化中的作用

目的:探讨缺氧诱导因子1 α(HIF-1 α)在肝癌上皮-间充质化(EMT)中的作用.方法:采用可调控HIF-1 α表达的肝癌HepG2Tet-on-HIF-1α细胞系,首先用real-time PCR与Western blot方法检测低氧环境中HepG2Tet-on-HIF-1α细胞EMT相关分子(E-cadherin,vimentin,FSP-1)及HIF-1 α的mRNA和蛋白表达水平,然后在常氧环境下,采用强力霉素(Dox)诱导HepG2Tet-on-HIF-1α细胞HIF-1 α过表达,以及HepG2Tet-on-HIF-1α细胞经Dox处理后再转染HIF-1αsiRNA,观察上述分子的表达情况.结果:低氧处理后,HepG2Tet-on-HIF-1α细胞EMT相关分子及HIF-1 α的mRNA和蛋白表达水平较常氧状态下均明显增加(均P＜0.05);常氧环境下,Dox能诱导HepG2Tet-on-HIF-1α细胞HIF-1 α过表达,同时明显增加EMT相关分子的mRNA和蛋白表达水平(均P＜0.05),但转染HIF-1αsiRNA后,Dox的诱导作用被取消.结论:HIF-1α促进HepG2细胞EMT,并可能是肝癌基因治疗的有效靶点.     

胃癌组织中Omi/HtrA2的表达及与预后的关系

目的 探讨丝氨酸蛋白酶Omi/HtrA2在胃癌组织中的表达及其与胃癌临床病理特征及预后的关系.方法 采用免疫组化法检测68例胃癌组织、15例癌旁组织及15例正常胃黏膜组织中Omi/HtrA2的表达,并分析其表达与胃癌临床病理特征及预后的关系.结果 Omi/HtrA2在胃癌组织中的阳性表达率为73.5%（50/68）,高于癌旁组织（13.3%,2/15）和正常胃黏膜（6.7%,1/15）,差异有统计学意义（P＜0.05）.胃癌组织中Omi/HtrA2的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小及浸润深度无关（P＞0.05） 与肿瘤的分化程度、淋巴结转移和临床分期有关（P＜0.05）.本组胃癌患者5年总体生存率为63.3%,其中Omi/HtrA2表达阳性组和阴性组分别为72.0%和61.1%,两组比较,差异并无统计学意义（P＞0.05）.结论 Omi/HtrA2在胃癌组织中高表达,其表达与胃癌分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关,但并不影响胃癌患者的预后.     

125I对乳腺肿瘤组织缺氧诱导因子-1α的作用及其机制

目的 探讨125I粒子对乳腺肿瘤组织缺氧诱导因子(HIF)-1α表达水平的影响及其分子生物学机制.方法 建立人类乳腺癌MCF-7细胞株的裸鼠皮下移植瘤模型,将荷瘤鼠随机分两组(每组10只):对照组:植入空载粒子和实验组:125I粒子植入组(0.4 mCi),瘤体长径8～10 mm时植入125I粒子,粒子植入后当对照组瘤体平均长径15～20 mm时,处死荷瘤小鼠,标本分别冻存和固定,用半定量逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印记及免疫组织化学染色方法检测HIF-1α的mRNA及其蛋白表达水平.结果 实验组中肿瘤组织及癌旁组织的HIF-1α的mRNA及其蛋白表达明显降低,与对照组比较差异有统计学意义[mRNA:q(肿瘤组织)=22.63,q(边缘组织)=19.53,P《0.01;蛋白:q(肿瘤组织)=87.54,q(边缘组织)=80.39,P《0.02;阳性细胞:q(肿瘤组织)=20.68,q(边缘组织)=16.47,P《0.01].两组正常组织中HIF-1α的表达变化不明显,差异无统计学意义(t=1.73,P》0.05).结论 125I粒子抑制乳腺肿瘤组织促肿瘤血管生长因子HIF-1α mRNA及其蛋白水平的表达.     

散发性肾透明细胞癌组织中希佩尔-林道基因突变与缺氧诱导因子1α、2α的测定

目的探讨散发性肾透明细胞癌(CCRCC)组织中希佩尔-林道(VHL)基因突变、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和HIF-2α的表达及其关系,对肿瘤分期、分级的影响.方法应用聚合酶链反应(PCR)、PCR产物直接测序和免疫组化等方法,分析77例散发性CCRCC患者癌组织中VHL基因突变、HIF-1α和HIF-2α的表达.其中T1期 55例(71%),T2期7例(9%),T3期14例(18%),T4期1例(1%);病理分级,G115例(19%),G256例(73%),G36例(8%).结果在正常肾组织中无VHL基因突变.散发性CCRCC中VHL基因突变率为52%(40/77),HIF-2α阳性率81% (62/77),高于HIF-1α阳性率66%(51/77)(χ2 =23.310, P<0.01);VHL基因突变者中HIF-1α和HIF-2α的阳性率(98%和93%)均高于无突变者的阳性率(32% 和68%,χ2值分别为36.386,7.617,P均<0.01);HIF-1α和HIF-2α的表达均与VHL基因突变相关(偏回归系数分别为4.481,2.027,P均<0.01);未发现VHL基因突变、HIF-1α和HIF-2α表达与肿瘤病理分级、分期有关(P均>0.05).结论在散发性CCRCC患者中VHL基因突变较广泛,在突变组织中HIF-1α和2α高表达,但VHL基因突变、HIF-1α和2α的表达与患者病理分级、分期不相关.     

缺氧诱导因子-1α在胃癌中的表达及其与化疗疗效关系的研究

目的观察缺氧诱导因子（HIF）-1α在胃癌组织中的表达及其与化疗疗效和临床预后的关系。方法对52例未接受过任何放化疗的中晚期胃癌患者予以四氢叶酸（CF）、氟尿嘧啶（5-FU）、草酸铂（L-OHP）为基础的联合化疗方案（CF200mg／m^2静脉滴注2h。5-FU1500mg／m^2静脉持续滴注46h,L-OHP85mg／m^2静脉滴注2h）,分别于第1天和第14天给药．4周为1个周期．至少需完成4个周期的化疗。化疗结束后进行疗效评价。并对患者加以随访以作生存分析。同时对该52例患者的胃癌组织标本进行免疫组织化学染色,检测HIF-1α、P糖蛋白（P—gP）和多药耐药相关蛋白（MRP4）在胃癌组织中的表达,另取27例正常胃黏膜作对照。结果HIF—1α、P—gP和MRP4在胃癌组织中的阳性表达率分别为53．9％、51．9％和57．7％,在正常胃黏膜组织中分别为0、18．5％和14．8％。两组间的差异均有统计学意义（均P〈0．05）。HIF-1α阳性表达者化疗有效率14．3％,显著低于HIF—1α阴性表达者（50．0％,P〈0．05）。HIF-1α阳性表达组中位无进展生存期（PFS）为4．9个月,中位总生存期（OS）为8．8个月,1年和2年生存率分别为37．5％和21．5％;而HIF-1α阴性表达组中位PFS为8．4个月．中位OS为12．6个月．1年和2年生存率分别为51．2％和33．5％：两组生存期的差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论HIF-1α表达可作为临床上预测胃癌化疗疗效及临床预后的的指标之一。     

缺氧诱导因子-1α在结肠肿瘤中的表达及意义

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在结肠肿瘤中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学方法,对30例结肠癌患者癌组织及癌旁组织、10例结肠腺瘤患者腺瘤组织中H1F-1α的表达情况进行检测,并分析HIF-1α表达与结肠癌临床病理特征之间的关系。结果HIF-1α阳性率在结肠癌和结肠腺瘤组织中分别为73．3％（22／30）和10．0％（1／10）,而在癌旁组织中无表达（P〈0．05）。结肠癌组织中HIF．1et的表达水平与患者性别、年龄、病理组织学类型及分化程度无关（P〉0．05）,而与区域淋巴结转移状况及Dukes分期密切相关（P〈0．05）。结论HIF-1α过度表达与结肠癌的浸润、转移密切相关,可能作为判断预后的重要指标。     

丝氨酸蛋白酶Omi/HtrA2在肝癌细胞系中的表达及其促凋亡作用

目的：探讨Omi/HtrA2丝氨酸蛋白酶活性对肝癌细胞HepG2凋亡的影响。方法：检测O-mi/HtrA2在正常肝上皮细胞L02细胞系和肝癌细胞系HepG2、Hep3B、PLC中的表达。用脂质体法将Omi/HtrA2小干扰RNA表达载体（psiRNA-Omi/HtrA2）转染至人HepG2细胞中,以RT-PCR和Western Blot法评价psiRNA-Omi/HtrA2对Omi/HtrA2表达的沉默效应。用MTT法和流式细胞仪检测siRNA导致Omi/HtrA2基因沉默后HepG2细胞凋亡的变化。结果：在L02细胞系和3种肝癌细胞系中,所有细胞系在mRNA水平和蛋白质水平均表达Omi/HtrA2,在肝癌细胞系中的Omi/HtrA2 mRNA和蛋白质表达水平均高于正常肝上皮细胞L02。psiRNA-Omi/HtrA2载体可特异性抑制HepG2细胞中Omi/HtrA2的表达。转染psiRNA-Omi/HtrA2载体的HepG2细胞凋亡下调。结论：Omi/HtrA2在肝癌细胞系中表达增高,它可能在促进肝癌细胞凋亡中有重要作用,Omi/HtrA2为肝癌的治疗提供了一个新的选择靶点。     

缺氧诱导因子-1α在胃腺癌中的表达及其与肿瘤细胞增殖、凋亡的关系

目的 探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α在胃腺癌中的表达及其对肿瘤细胞增殖、凋亡的影响和临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测100例胃腺癌组织中HIF-1α、Cyclin D1和bcl-2的表达.结果 随着胃腺癌分化程度的降低、浸润深度的增加及发生淋巴结转移,HIF-1α、Cycfin D1阳性表达率也增加(X2值分别为4.99、7.20、11.65、5.36、4.55、4.58;P<0.05或P<0.01);随着浸润深度的增加及发生淋巴结转移,bcl-2的表达也明显升高(值分别为6.21、7.66;P<0.05或P<0.01).胃腺癌中Cyclin D1与bcl-2表达呈显著正相关(,值为5.96,P<0.05).HIF一1α阳性表达者中Cyclin D1、bel-2的阳性表达率均明显高于其阴性表达者,HIF-1α表达与CyclinD1、bcl-2的表达明显相关(X2值分别为5.94、6.14;P均<0.05).结论 三者的检测对判断胃腺癌的浸润转移能力及预后具有重要的临床意义;胃腺癌的浸润转移在一定程度上是肿瘤细胞不断增殖和凋亡抑制的结果 ;HIF-1α在一定程度上能够诱导肿瘤细胞的增殖、抑制其凋亡而促进胃腺癌的发生发展.     

结直肠癌中缺氧诱导因子1-α与FasL 表达相关性的研允

目的 探讨结直肠癌侵袭转移过程中缺氧诱导因子1-α(alpha,HIF-1α)与FasL表达的相关性.方法 采用分子克隆方法,将我室已构建的FasL-pcD-NA3.1(+)质粒与pcDNA3.1(一)质粒进行重组,得到新的FasL-pcDNA3.1(一)质粒并加以鉴定;通过脂质体转染法将空质粒、FasL-pcDNA3.1(+)与FasL-pcDNA3.1(一)质粒分别转染人直肠癌HR-8348细胞,构建侵袭力不同的结直肠癌细胞HR-8348L、HR一8348F和HR一8348As,未转染细胞HR一8348B为空白对照,应用Tran-swell,小室检测各组细胞的侵袭能力;采用化学缺氧法构建四组细胞的缺氧模型,Western blot方法定量检测缺氧0h、6h、12h及24h各组细胞内HIF-1α的表达.结果 FasL-pcDNA3.1(一)质粒符合要求,FasL片段大小约900bp,测序结果正确率99.2%;单层细胞体外侵袭实验见HR一8348F细胞穿透Transwell滤膜的细胞数目为(12.930±2.434),显著多于HR-8348B(8.133±1.959)、HR-8348L(7.670±2.093)和HR-8348As(7.870±1.685)细胞(P<0.05);Western blot检测示HIF-1α蛋白于120kD处显色,缺氧0h与6h,各组样品中HIF-α仅表达微量,HIF-1α水平无显著性差异(P>0.05);缺氧12h与24h,HR一8348F细胞内HIF-1α水平较0h和6h时明显增高(P<0.05),而HR-8348B、HR-8348L及HR-8348As细胞内HIF-1α表达与6h时无明显变化(P>0.05),HR-8348F细胞HIF-1α水平显著高于HR-8348B、HR-8348L及HR-8348As细胞(P<0.01).结论 缺氧环境中结直肠癌细胞FasL表达增强是除低氧分压外另一个诱导HIF-1α表达增高的因素,FasL与 HIF-1α水平呈正相关,高侵袭能力的结直肠癌细胞对缺氧的适应能力加强,促进肿瘤的远处转移.     

缺氧诱导因子-1α和细胞周期素E在骨肉瘤中的表达及其预后意义

[目的]探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和细胞周期素E(cyclinE)蛋白表达情况与骨肉瘤生物学特性的关系及预后意义.[方法]采用免疫组化SP法检测36例骨肉瘤组织中HIF-1α和cyclinE的表达情况,并分析与临床病理参数及预后的关系.[结果](1)HIF-1α、cyclinE蛋白在骨肉瘤中的阳性率和平均阳性标记指数分别为[61.6%(22/36),(19.64±8.78)、55.6%(20/36),(19.20±9.27)];(2)HIF-1α和cyclinE蛋白表达的一致符合率为65.8%,且两者表达呈正相关(r=0.7435,P＜0.05);(3)HIF-1α、cyclinE蛋白表达强度与骨肉瘤细胞分化程度密切相关(P＜0.01);(4)有转移组病例的HIF-1α蛋白表达强度高于无转移组病例(P＜0.01);(5)单因素和多因素生存分析显示HIF-1α、cyclinE高表达与患者预后不良有关(P＜0.05).[结论]HIF-1α、cyclinE高表达可能参与骨肉瘤的恶性进展,二者的联合检测对评价骨肉瘤患者的预后有一定价值.     

缺氧诱导因子1α依赖性缺氧诱导人肝癌细胞多药耐药相关基因的表达及意义

目的探讨缺氧环境下人肝癌细胞中多药耐药相关基因和缺氧诱导因子1α(HIF1α)的表达和意义,从而部分阐明肝细胞癌发生多药耐药的机制,为逆转肝癌耐药提供新的分子靶点。方法将人肝癌细胞系HepG2细胞分别行不同时间低氧培养和转染HIF1α/PCDNA3质粒;应用荧光定量聚合酶链反应技术和蛋白免疫印迹技术分别检测每组HepG2细胞中多药耐药相关基因(mdr1)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)和肺耐药相关蛋白(LRP)在mRNA和蛋白水平的表达。结果在缺氧组,随着缺氧时间的延长HepG2细胞中多药耐药相关基因mdr1、MRP1和LRP的表达均逐渐增高,且以MRP1变化更为显著;而且这些多药耐药相关基因的表达升高与缺氧诱导因子1α的表达呈同步化改变。在HIF1α/PCDNA3质粒转染细胞中这些多药耐药相关基因的表达亦明显升高。结论缺氧可通过核转录因子HIF1α上调肝癌细胞内mdr1,LRP、MRP1等多药耐药相关基因的表达,从而使肝细胞癌获得多药耐药性。生长局部微环境的缺氧是诱导肝癌产生多药耐药性的重要原因之一。核转录因子HIF1α和这些多药耐药相关基因将可能成为逆转肝癌耐药的新的分子靶点。     

缺氧诱导因子-1α在腹主动脉瘤中的表达及其意义

目的　观察缺氧诱导因子 (HIF) 1α信号传导途径在腹主动脉瘤 (AAA)中的表达 ,探讨AAA的发病机制。方法　选取AAA标本 2 2例 ,以 5例正常腹主动脉 (NA )标本作对照。采用Northern杂交、Western蛋白印迹及免疫组织化学方法检测HIF 1α的mRNA及蛋白产物表达 ,Western蛋白印迹和免疫组织化学方法检测血管内皮生长因子 (VEGF)的表达 ,免疫组织化学抗CD3 4染色法检测微血管密度 (MVD)。结果　AAA组织中HIF 1α的mRNA及蛋白产物表达明显高于NA(P <0 .0 1) ;VEGF表达亦明显增强 (P <0 .0 1) ,与HIF 1α表达呈显著正相关 (r值为0 .783 ,P <0 .0 1)。HIF 1α表达主要分布在AAA中层血管平滑肌细胞 (VSMC)及外膜处 ,与VEGF的分布部位基本一致。AAA中微血管密度明显增加 (P <0 .0 1) )。结论　HIF 1α在AAA发病过程中可能发挥重要作用 ,其作用机制可能是通过促进VEGF的表达而实现的。     

缺氧诱导因子2与肝癌的研究进展

缺氧诱导因子2（HIF-2）是bHLH-PAS超家族成员之一,能够应答细胞内氧气浓度的降低而对多种基因的表达进行调控,且与肿瘤的发生、发展关系密切。肝细胞癌（肝癌）是我国最常见的恶性肿瘤之一,治疗效果有限,病死率高,研究HIF-2在肝癌中的作用可有助于改进治疗手段,改善患者预后。     

血管生成素-2和缺氧诱导因子-1α在膀胱移行细胞癌中的表达及意义

目的：初步探讨血管生成素-2（Ang-2）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在膀胱移行细胞癌中的表达及其与膀胱移行细胞癌病理分级、临床分期之间的关系。方法：选取经临床病理诊断的膀胱移行细胞癌标本64例,正常膀胱组织19例．应用免疫组织化学S-P法检测Ang-2和HIF-1α在膀胱移行细胞癌中的表达情况．并与临床资料相对照进行统计学分析。结果：膀胱移行细胞癌中Ang-2和HIF-1a的阳性率分别为46．9％（30／64）、42．2％（27／64）,而正常膀胱组织均无表达。Ang-2阳性率随其病理分级和临床分期增加而升高,G1与G3相比,差异有统计学意义（P〈0．05）;浅表型和漫润型相比,差异有统计学意义（P〈0．01）。HIF-1。阳性率亦随其病理分级和临床分期增加而升高,G1与G2相比,差异有统计学意义（P〈0．05）;浅表型和浸润型相比,差异有统计学意义（P〈0．01）。Ang-2与HIF-1α的等级相关系数rs=0．498（P〈0．01）。结论：Ang-2和HIF-1α过表达均与膀胱移行细胞癌的恶性程度和浸润进展有关。膀胱移行细胞癌中Ang-2和HIF-1α过表达具有正相关关系;可能两者相互作用,通过影响肿瘤血管形成,共同参与膀胱移行细胞癌的发生、发展。     

缺氧诱导因子-1α和血红素加氧酶-1在胃癌组织中的表达和临床意义

目的 研究缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）和血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）在胃癌组织中的表达,探讨它们在胃癌发生发展、浸润和转移中的作用.方法 应用免疫组织化学SP法检测96例胃癌组织中HIF-1α和HO-1的表达,分析其临床意义及两者之间的相关性.结果 胃癌组织中HIF-1α和HO-1的阳性表达率为73.96%和70.83%,明显高于正常胃组织中的表达水平,差异有统计学意义（P〈0.05）.HIF-1α和HO-1的表达与胃癌的不同组织学分级、临床TNM分期、浸润深度和淋巴结转移有关（P〈0.05或P〈0.01）,与患者的年龄、性别和肿瘤的大小无关.HIF-1α和HO-1间存在相关性（r=0.657,P〈0.05）.结论 HIF-1α和HO-1在胃癌发生发展中起重要作用,HIF-1α和HO-1的阳性表达可作为判断肿瘤具有高度侵袭转移潜能和预后不良的指标.