和胃消痞丸治疗慢性萎缩性胃炎56例

目的:观察和胃消痞丸治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效。方法:56例CAG随机分为两组,治疗组28例服和胃消痞丸治疗,对照组28例口服胃复春片。两组均以3个月为1疗程,共治疗2疗程。观察两组临床症状改善情况、临床疗效及病理检查胃黏膜腺体萎缩、肠上皮化生的变化。结果:治疗组的症状改善、总有效率、胃镜病理疗效等均优于对照组(P<0.05)。结论:和胃消痞丸治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效可靠。     

胃痞消治疗亚硝基胍诱发慢性萎缩性胃炎大鼠的作用机制研究

目的:探讨胃痞消对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的治疗效果及其机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、造模组。造模组大鼠采用MNNG(N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍)饮水液自由饮用、饥饱失常、40%乙醇和雷尼替丁溶液交替灌胃法制备CAG大鼠脾虚证模型,连续8周,造模成功后,将模型大鼠随机分为模型组、胃痞消组、胃复春组。从第9周起,胃痞消组予胃痞消灌胃[20g/(kg·d)],胃复春组予胃复春灌胃[0.4 g/(kg·d)];从胃液分泌、血清学等角度观察胃痞消对大鼠胃黏膜的影响。结果:胃痞消组和胃复春组大鼠体质量、胃游离黏液含量、血清PGI、PGE2含量均高于模型组(P0.05),血清VIP、TGF-α含量均低于模型组(P0.05)。结论:胃痞消对CAG大鼠模型具有治疗作用,可增加大鼠的体质量,促进胃液分泌,提高血清PGI、PGE2含量,降低血清VIP、TGF-α含量。     

中医药治疗胃癌癌前病变的临床及实验研究现状与展望

胃癌癌前病变是指一类容易发生癌变的胃黏膜病理组织学变化，即胃黏膜的异型增生和肠上皮化生，主要伴存于慢性萎缩性胃炎(CAG)。随着现代医学研究的不断深入，病理学界将胃黏膜异型增生和肠上皮化生按程度分为轻、中、重三级，肠上皮化生又根据黏液组织化学方法分为完全小肠型、不完全小肠型、完全大肠型、不完全大肠型：异型增生又根据其病理特点不同分为隐窝型、腺瘤型、再生型、球型和囊装扩张型。胃癌是我国最常见的恶性肿瘤，每年死于此病者超过16万人，     

胃痞消对脾虚型CAG胃癌前病变大鼠外周血T细胞亚群的影响

目的观察胃痞消对脾虚型慢性萎缩性胃炎(CAG)胃癌前病变大鼠外周血T细胞亚群(CD3、CD4、CD8及CD4/CD8比值)的影响。方法采用MNNG饮水结合饥饱失常12周,复制CAG胃癌前变大鼠模型,以维酶素为对照,观察胃痞消高、中、低三个剂量连续治疗4周后对大鼠免疫功能的影响。结果胃痞消高、中、剂量可显著改善CAG胃癌前病变模型所致大鼠CD3、CD4、CD8百分率值及CD4/CD8比值的降低(P0.01),其免疫调节作用强于维酶素(P0.05)。结论胃痞消可能通过调节免疫功能,抑制胃癌前病变的恶性转化,从而防治CAG胃癌前病变的癌变。     

慢性萎缩性胃炎中医药研究进展

慢性萎缩性胃炎(CAG)是以胃黏膜腺体萎缩为特征的消化系统常见病,属中医学"胃痞"范畴。1978年WHO将CAG列为胃癌的癌前状态,在其基础上伴发的不完全型肠上皮化生和(或)中、重度异型增生则被视为胃癌前病变。中医学治疗慢性萎缩性胃炎有其独特的优势和显著的疗效,现从病因病机及辨证、治疗等总结慢性萎缩性胃炎中医药的研究进展。     

胃萎消颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的影响及其机制

目的探讨胃萎消颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的影响及其机制。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组和胃萎消颗粒低、中、高剂量组(剂量分别为1.25,2.5,5 g/kg)。除正常对照组外,其余各组均采用55℃的15%氯化钠溶液灌胃方法制作CAG动物模型。于造模后第13周开始给药治疗,至第24周末结束。观察胃黏膜组织萎缩、肠上皮化生、异型增生及损伤情况。采用免疫组化法检测大鼠胃黏膜细胞p53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达情况,用放射免疫法测定胃黏膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 CAG模型大鼠胃黏膜组织p53阳性表达率、PCNA标记指数和TNF-α含量显著升高,经胃萎消颗粒治疗后,大鼠胃黏膜损伤指数明显降低,黏膜萎缩、肠上皮化生、异型增生鼠数明显减少,胃黏膜组织p53阳性表达率、PCNA标记指数和TNF-α含量明显降低(P0.05或0.01)。结论胃萎消颗粒对CAG大鼠胃黏膜有保护作用,其机制可能与其抑制突变型p53基因、PCNA蛋白的表达和降低TNF-α等细胞因子活性有关。     

消痞颗粒对实验大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生胃黏膜PCNA表达的影响

目的:从胃黏膜PCNA表达变化的角度进一步探讨实验性慢性萎缩性胃炎伴不典型增生发病机理及消痞颗粒对其治疗作用的机制。方法:将大鼠随机分为5组,采用综合法(幽门弹簧插入加高盐热糊法)复制大鼠慢性萎缩性胃炎伴不典型增生模型,免疫组化法显示胃黏膜PCNA表达。结果:模型组及自然恢复组大鼠胃黏膜PCNA阳性表达明显增强,消痞颗粒治疗组PCNA表达则明显减弱(P<0.05)。结论:消痞颗粒对CAG大鼠胃黏膜活跃的增殖状态有明显抑制作用,可能是消痞颗粒治疗慢性萎缩性胃炎伴不典型增生有效机制之一。     

从“脾虚毒损胃络”探讨CAG癌前病变的防治

慢性萎缩性胃炎为胃癌癌前状态之一,伴有胃黏膜上皮不典型增生(异型增生)和(或)肠上皮化生的组织病理学改变时,视为胃癌前病变。胃癌前病变发展为胃癌需要经历较为漫长的过程,具有一定的可逆性,积极进行胃癌前病变的防治,逆转其癌变,阻断胃癌的发生具有重大意义。"脾虚毒损胃络"是CAG癌前病变的基本病机,将健脾通络解毒法用于慢性萎缩性胃炎癌前病变的防治,为临床CAG、PLGC的防治提供新思路,同时发挥中医"治未病-已病防变"的优势。     

胃痞灵治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效及病理观察

目的:观察健脾化瘀解毒中药胃痞灵治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效及对胃镜、病理学的改善作用。方法:将60例CAG患者随机分为观察组和对照组各30例,观察组给予服用胃痞灵水煎剂,对照组则服用胃复春片,治疗12周后观察两组临床疗效、中医证侯疗效、胃镜及胃黏膜病理学改变。结果:观察组临床疗效、中医证候疗效、胃镜疗效、病理疗效均显著高于对照组(P0.05、P0.01)。结论:胃痞灵治疗慢性萎缩性胃炎具有较好疗效,能够显著改善CAG患者的中医证候、胃镜及胃黏膜组织病理改变。     

胃痞消对慢性萎缩性胃炎脾虚证大鼠胃黏膜上皮细胞增殖及调控蛋白Cyclin E影响的研究

目的:探讨健脾化瘀解毒复方胃痞消阻断和逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的分子机制。方法:采用致癌化学物MNNG配合饥饱失常、耗气泻下法建立CAG脾虚模型。采用免疫组化法检测胃黏膜上皮细胞PCNA及CyclinE表达阳性细胞数。结果:模型对照组胃黏膜细胞增殖阳性数及CyclinE的表达均较正常组明显增加(P<0.01);胃痞消预防组及高、中、低剂量治疗组较模型对照组明显降低(P<0.01)。结论:健脾化瘀解毒复方胃痞消防治CAG的作用机理与其通过下调胃黏膜上皮细胞增殖调控蛋白CyclinE的表达,从而下调异常的黏膜细胞增殖有关。     

萎胃通调汤对大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变及IKKβ，Bcl-2表达的影响

目的:探讨萎胃通调汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠胃黏膜病理及IκB激酶β(IKKβ),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、胃复春组、萎胃通调汤高、中、低剂量组。N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)复合造模法制备CAG癌前病变大鼠模型。萎胃通调汤高、中、低剂量组、胃复春组分别灌胃给予24,12,6 g·kg^-1萎胃通调汤及0.45 g·kg^-1胃复春混悬液,1次/d,连续12周。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃黏膜组织病理学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),免疫组织化学法(IHC)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠胃黏膜组织IKKβ,Bcl-2 mRNA及蛋白水平表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织镜下可见100%固有腺体萎缩及轻-重度肠上皮化生,25%低级别上皮内瘤变。胃复春、萎胃通调汤均能改善模型大鼠胃黏膜固有腺体萎缩,中、重度肠上皮化生及低级别上皮内瘤变组织病理损伤,其中高剂量效果明显;与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.01);与模型组比较,胃复春组与萎胃通调汤高、中、低剂量组大鼠胃黏膜IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白表达均下调(P<0.05,P<0.01),呈一定的剂量依赖关系,其中萎胃通调汤高剂量组IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白呈现与正常组相似的表达水平。结论:萎胃通调汤能改善甚至逆转大鼠CAG癌前病变胃黏膜,其干预机制可能与通过下调胃黏膜IKKβ,Bcl-2表达有关。     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃蛋白酶含量及HSP70蛋白表达的影响

目的 探讨加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAC)模型大鼠胃黏膜组织中胃蛋白酶含量及热休克蛋白70(HSP70)表达的影响.方法 采用化学致癌物N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立CAG动物模型,以胃复春为对照组,观察加味七方胃痛颗粒对大鼠CAG相关指标的作用.结果 与模型组比较,加味七方胃痛颗粒高、中剂量组和胃复春组的胃黏膜萎缩程度、胃黏膜肠化生程度明显减轻(P＜0.01);加味七方胃痛颗粒高、中、低剂量组和胃复春组胃蛋白酶的含量、HSP70蛋白表达显著增加(P＜0.01);与胃复春组比较,加味七方胃痛颗粒高剂量组胃蛋白酶的含量、HSP70蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论 加味七方胃痛颗粒防治CAG的作用机制可能是通过升高胃蛋白酶的含量及促进HSP70的表达,从而发挥对黏膜保护作用.     

穴注黄芪、当归注射液对实验性慢性萎缩性胃炎胃粘膜血流的影响

目的 :探讨穴注黄芪、当归注射液对慢性萎缩性胃炎 (CAG)胃粘膜血流的影响。方法 :采用N 甲基 N 硝基亚硝基胍 (MNNG)诱发大鼠CAG。随机将 70只大鼠分为正常组、模型 1组( 40 μg/mLMNNG造模 )、模型 2组 ( 60 μg/mLMNNG造模 )、穴注 1组 ( 40 μg/mLMNNG造模+穴注 )与穴注 2组 ( 60 μg/mLMNNG造模 +穴注 )。穴注组均于造模第 1 0周开始以黄芪、当归注射液等份混合注入“足三里”穴。造模第 3 1周时观察各组大鼠胃粘膜病理及胃粘膜血流的改变。结果 :随造模浓度的增加 ,大鼠胃粘膜血流量下降 ,胃粘膜损伤加重 ,二者呈负相关 ;同时胃粘膜肠化及异增程度加重 (P均 <0 0 5)。穴注组可明显增加胃粘膜血流量 ,减轻胃粘膜损伤 (P <0 0 5)。结论 :局部血流量减少是胃粘膜损伤与萎缩发生、进展至胃癌前病变的重要原因 ;穴注法可能通过改善胃粘膜血供、促进组织修复而防治CAG。     

萎胃散对萎缩性胃炎模型大鼠生长激素的影响

目的:观察中药复方萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清及胃粘膜生长激素(GH)的影响,探讨萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)及肠上皮化生、异型增生的阻断作用及可能机制。方法:采用甲基硝基亚硝基胍、雷尼替丁和吐温联合喂饲造成慢性萎缩性胃炎动物模型,用萎胃散和对照药物胃复春进行干预治疗,免疫组化和酶联免疫吸附法分别测定胃粘膜和血清GH水平,观察对胃粘膜萎缩和不典型增生的预防治疗作用及对GH的影响。结果:高、低剂量组及胃复春组胃粘膜GH表达较模型对照组均有增加,尤其高剂量组更为明显(P<0.05);高剂量组胃粘膜GH表达高于胃复春组和低剂量组(P<0.05);高剂量组及胃复春组血清GH水平较模型对照组均有升高,尤其高剂量组更为明显(P<0.05);高剂量组血清GH水平高于低剂量组(P<0.05)。结论:萎胃散可能通过影响CAG模型大鼠GH水平而起到治疗作用。     

养胃清热化瘀汤治疗慢性萎缩性胃炎及癌前病变临床研究

目的:观察养胃清热化瘀汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)伴肠上皮化生、不典型增生患者的临床疗效及对患者病理表现的影响。方法:将200例CAG患者分为两组,治疗组103例,给予养胃清热化瘀汤加减治疗,对照组97例,给予胃复春片治疗。比较两组临床疗效、胃黏膜病理表现。结果:治疗组临床总有效率91.26%高于对照组80.41%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组在萎缩、肠上皮化生、不典型增生的病理表现改善方面,总有效率高于对照组(均P<0.05)。结论:养胃清热化瘀汤治疗CAG疗效较好,可改善患者胃黏膜萎缩、肠上皮化生、不典型增生的病理表现。     

穴位埋线治疗慢性萎缩性胃炎疗效观察

目的观察穴位埋线治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的胃镜征象及病理变化。方法将102例患者随机分为两组。治疗组51例,采用穴位埋线(穴位取脾俞、胃俞、足三里)治疗;对照组51例,给予胃复春片口服治疗。疗程为3个月。分析比较两组治疗效果。结果治疗组对CAG患者的胃镜征象、胃黏膜多种病变均有显著的疗效,对胃黏膜萎缩、肠化及异型增生皆有改善和控制作用。结论穴位埋线法能有效地防治胃黏膜病变,阻断其向癌发展,是预防胃癌、减少其发病率的有效措施。     

复方隔山消颗粒对慢性萎缩性胃炎模型大鼠白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察复方隔山消颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组和复方隔山消颗粒低、中、高剂量组(剂量分别为1.25,2.5,5 g/kg)。除正常对照组外,其余各组均采用热盐水灌胃方法制作CAG动物模型。于造模后第13周开始给药治疗,至第24周末结束。观察各组大鼠的胃黏膜病理组织学改变,检测大鼠血清IL-1β和TNF-α含量。结果经过热盐水灌胃造模后,大鼠胃黏膜腺体萎缩。以复方隔山消颗粒治疗后,大鼠胃黏膜腺体萎缩明显减轻,血清IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.05或0.01)。结论复方隔山消颗粒治疗CAG的机制可能与其抑制IL-1β、TNF-α等细胞因子活性有关。     

胃祺饮治疗慢性萎缩性胃炎的临床和实验研究述评

慢性萎缩性胃炎（chronic gastritis,CAG）伴肠上皮化生或异型增生与胃癌的发生密切相关。而以益气活血清热立法的胃祺饮可使部分CAG伴肠上皮化生或异型增生减轻和消失,从而扭转了胃癌癌前病变难以逆转的观点,使胃癌的药物预防成为可能。就胃祺饮治疗CAG的临床和实验研究工作做一综述,并提出一些研究中存在的问题及改进措施,旨在进一步探讨胃祺饮治疗CAG的机制。     

安胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的疗效及对EGFmRNA的影响

目的:观察安胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的疗效,并探讨其对慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜EGFmRNA表达的影响。方法:将符合纳入诊断标准的病例分为2组,治疗组20例,给予安胃汤(由百合、白芍各20g,丹参15g,薏苡仁、半夏各10g,乌药7g,黄连、干姜、炙甘草各5g组成)治疗;对照组20例,用维酶素片治疗,每次2片,每日3次。两组疗程3个月。治疗前后分别用实时荧光定量PCR检测胃黏膜EGFmRNA水平,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:治疗组总有效率为95%,对照组总有效率为85%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。两组治疗后与治疗前相比,EGFmRNA表达显著降低(P<0.01);与对照组治疗后相比,治疗组治疗后EGFmRNA表达改变无统计学意义(P﹥0.05)。结论:降低CAG胃黏膜EGFmRNA的表达,减缓细胞的分化与增殖异常,缓解胃黏膜肠上皮化生、异形增生,可能是安胃汤防治CAG的作用机制之一。