炎症与动脉粥样硬化

炎症在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用受到广泛关注。流行病学研究表明炎症反应的生化标记物与心血管疾病的危险性相关。动物实验和临床研究也提供了可靠的证据表明已知的危险因子如高血压、糖尿病、高胆固醇血症、吸烟等血管系统炎症反应和促进血栓形成。此过程中内皮细胞表型的改变尤为明显，包括氧化应激、内皮细胞黏附分子(GAM)表达增加、信号系统的激活(CD40/CD40L)、白细胞和血小板的黏附激活。本文就动脉粥样硬化中炎症反应的触发机制及炎症标记物作一综述。     

血管生成素在糖尿病微血管病变中的调节作用

血管生成素(Ang)家族是一类促血管生成因子,参与生理性及病理性的血管生成,其家族成员包括Angiopoietin-1、Angiopoietin-2、Angioietin-3、Angiopoietin-4.Ang-1可参与血管生成,维持血管稳定,抑制内皮细胞凋亡、炎症、渗出及白细胞黏附;Ang-2可促进血管出芽,增加血...     

严重创伤或全身性感染时内皮细胞损伤机制的认识

有研究提示,内皮细胞在机体严重创伤时易受损害,可作为分泌细胞分泌血管活性物质和黏附分子参与凝血和炎症反应,还可作为新生血管刺激因子促进烧伤或创伤的创面修复。近年大量研究发现,严重创伤或全身性感染时内皮细胞损伤的表现呈多样化．而导致内皮细胞损伤的原因也是多方面的。     

烧伤后血液中性粒细胞粘附改变的实验研究

烧伤后血液中性粒细胞粘附改变的实验研究严鸣，孙世荣，周宝桐，徐世豪，盛志勇，马诺山机体内白细胞与内皮细胞粘附是白细胞趋化、游走和吞噬活动的基础。在内毒素血症、失血性休克及多器官功能衰竭等发病过程中均可发现有大量的白细胞粘附于血管内壁，因此，近年来对白...     

黏附分子与糖尿病肾病

黏附分子是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间黏附的膜表面糖蛋白,近年来发现它们在糖尿病肾病的炎症发病机制中起了关键的作用,通过抑其表达将有呵能为我们在寻找治疗DN的途径上提供新的思路.本文就近年来黏附分子与糖尿病肾病炎症发病机制的研究进展作一综述.     

烧伤后血管内皮细胞损伤及其在早期脏器损害中的作用

烧伤后早期脏器损害的发病机制非常复杂 ,但缺血缺氧应是其基本损害 ,由伤后立即血液灌流不足和失控性炎症反应导致的微循环障碍所引起。血管内皮细胞在维持微循环的结构与功能中 ,具有关键作用。一、烧伤后血管内皮细胞屏障功能受损血管内皮是半透膜 ,烧伤后通透性增高液体外渗 ,血管内液体减少导致组织灌流不足 ,细胞缺氧、水肿、能量代谢障碍 ,血管内皮细胞屏障功能受损。1.烧伤后主要脏器的血管内皮细胞均有不同程度的损伤 ,重者脱落 ,细胞间连接开放 ,可见裂隙形成。2 .正常的血液循环中 ,脱落的内皮细胞含量很少。烧伤患者及实验动物…     

下肢慢性静脉疾病内皮功能障碍机制的研究进展

<正>下肢慢性静脉疾病(chronic venous disease,CVD)普遍存在,遗传易感性、基因多态性和环境因素是CVD发展的重要因素[1]。内皮功能障碍是下肢CVD发病机制的潜在贡献者和关注的焦点,主要表现为血管舒张因子和收缩因子产生不平衡。这种不平衡会产生损害血管内皮屏障功能的连锁反应,包括白细胞黏附、血小板活化、炎症和血栓形成、凝血功能和一氧化氮(nitric oxide,NO)生成受损、血管收缩、有丝分裂、氧化应激[2]。本文对下肢CVD内皮功能障碍机制作一综述并报告如下。1血管内皮功能     

心肺转流术致未成熟肺损伤及其保护的研究现状

心肺转流术（CPB）所致未成熟肺损伤，是婴幼儿心脏手术后严重的并发症，直接影响心脏手术的成功率，但其损伤机制及如何有效地施保护，一直是个亟待解决的问题。研究结果发现，心肺转流时外源性物质激活补体介导全身炎症是肺损伤的关键，中性粒细胞肺内聚集活化是肺缺血－再灌注损伤的中心五一节。白细胞浸润，释放大量弹性蛋白酶，产生大量的氧自由基，破坏肺泡上皮及血管内皮细胞，导致肺水肿。婴幼儿未成熟肺因其肺组织表面活性物质少，血管内皮细胞通透性高的特点，更易出现肺水肿、肺不张、引起术后肺功能不全。目前，研究的保护措施有药物、表面活性物质和肺动脉灌注等。     

再论内皮细胞改变在肾脏纤维化进展中的作用

“内皮功能障碍”是指各种以内皮功能巨大改变,细胞表型从静止状态转变到激活状态为特征的综合征。目前尚无“内皮功能障碍”的明确定义,并且这种异常状态实际上包含一系列血管舒缩反应、抗血栓形成、血管通透性、白细胞募集、内皮细胞增殖等功能失调。临床中可通过无创性试验发现内皮细胞功能障碍,如乙酰胆碱等药物或远端小管一过性缺血后继发血管扩张等因素均会影响血管舒缩反应。大量研究关注于探索有关内皮功能障碍的循环标志物,其中包括内皮素1（ET -1）,一氧化氮代谢产物（亚硝酸盐、硝酸盐）,纤溶及抗凝活性标志物（纤溶酶原激活因子抑制因子1、可溶性血栓调节蛋白）,以及可溶性内皮黏附分子（可溶性 E -选择素（s - E - selectin）、可溶性细胞间黏附分子（s - ICAM）、可溶性血管细胞间黏附分子（s - VCAM）。近来提出将循环内皮细胞、内皮细胞微粒和内皮祖细胞作为内皮细胞功能障碍的替代标志物。     

CD62P与肾脏疾病

CD62P是一种主要位于血管内皮细胞和血小板上的粘附分子 ,在免疫识别、炎症反应和血栓形成过程中起重要作用。检测CD62P的表达 ,对探讨肾脏疾病的发病机制、观察病情进展、指导临床治疗及判断预后情况有重要意义     

细胞黏附分子与IgA肾病

1976年Stamper和Woodruff发现一种在白细胞与内皮细胞黏附过程中发挥重要作用的分子，命名为细胞黏附分子(cell adhesion molecule，CAM)。CAM是一类能介导细胞间黏附以及细胞外基质黏附的糖蛋白。其种类繁多，作用极广泛，在胚胎发育和分化、正常组织结构的维持、炎症与免疫应答、伤口修复、凝血与血栓形成以及肿瘤浸润和转移等多     

香烟烟雾对大鼠阴茎海绵体细胞间黏附分子-1表达的影响及意义

目的 观察不同吸烟量大鼠阴摹海绵体血管细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,探讨ICAM-1在吸烟导致阴茎勃起功能障碍的发病机制中的作用及意义.方法 健康雄性Wistar大鼠50只,分为正常对照组,长期大量吸烟组,长期小量吸烟组、短期大量吸烟组和戒烟组.造模完成后,皮下注射阿扑吗啡后纪录其勃起次数,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠阴茎海绵体血管ICAM-1的含量水平.结果 各实验组大鼠的阴茎勃起次数与对照组比较均明显减少(P<0.05).正常对照组ICAM-1表达极少,长期大量组表达最高,长期小量组与短期大量组也有较高的表达,戒烟组表达明显降低,以上4组与对照组比较均有统计学差异(P<0.05).ICAM-1表达与吸烟指数呈正相关(r=0.744).结论 香烟烟雾可使大鼠阴茎海绵体血管内皮细胞的ICAM-1表达增加,提示动脉粥样硬化可能是吸烟致阴茎勃起功能障碍的发病机制之一. 次数,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠阴茎海绵体血管ICAM-1的含量水平.结果 各实验组大鼠的阴茎勃起次数与对照组比较均明显减少(P<0.05).正常对照组ICAM-1表达极少,长期大量组表达最 ,长期小量组与短期大量组也有较高的表达,戒烟组表达明显降低,以上4组与对照组比较均有统计学差异(P<0.05).ICAM-1表达与吸烟指数呈正相关(r=0.744).结论 香烟烟雾可使大鼠阴茎海绵体血管内皮细胞的ICAM-1表达增加,提示动脉粥样硬化可能是吸烟致阴茎勃起功能障碍的发病机制之一. 次数,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠阴茎海绵体血管ICAM-1的含量     

CD62P与肾脏疾病

CD62P是一种主要位于血管内皮细胞和血小板上的粘附分子,在免疫识别、炎症反应和血栓形成过程中起重要作用。检测CD62P的表达,对能脏疾病的发病机制、观察病情进展、指导临床治疗及判断预后情况有重要意义。     

骨微循环内皮细胞在激素性股骨头坏死发病机制的作用研究进展

大剂量糖皮质激素的使用是我国非创伤性股骨头坏死的主要原因,其确切的发病机制至今仍不明确,近期国内外研究认为股骨头内部骨微血管内皮细胞的损伤可能在股骨头内骨细胞及骨髓坏死的过程中扮演着重要的作用。微血管内皮细胞损伤不仅可以造成局部的凝血活性增高,形成微血栓,局部血管闭塞,导致支配区域股骨头坏死,而且损伤的微血管内皮细胞产生了大量的活性氧,减少了舒血管物质的合成,进一步加剧了内皮细胞本身的损伤及骨细胞、骨髓坏死。     

霉酚酸酯治疗狼疮性肾炎伴血管病变患者血管内皮细胞损伤标记物的变化

目的 观察霉酚酸酯(MMF)治疗Ⅳ型狼疮性肾炎(LN)伴血管病变过程中,循环内皮细胞(CECs)、E-选择素(E-selectin)、血栓调节蛋白(TM)和血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)的变化,以期寻找无创的、反映MMF疗效的特异性分子标记物指导其治疗.方法 8例经肾活检诊断为Ⅳ型LN伴肾间质非炎症坏死性血管...     

ATIR拮抗剂对膀胱癌细胞株生物学行为的影响及其机制研究

探讨血管紧张素Ⅱ1型受体（ATlR）拮抗剂坎地沙坦对膀胱癌BIU-87细胞株的生物学行为的影响。方法：采用免疫组织化学SABC法检测膀胱癌BIU-87细胞株ATIR的表达,用MMT法检测用坎地沙坦处理后的BIU-87细胞株的生长情况,同时检测BIU-87细胞株的侵袭能力和黏附能力,用ELISA法检测血管内皮细胞生长因子和白细胞介素-8的表达水平。结果：ATIR拮抗剂坎地沙坦不影响BIU-87细胞株的生长,但能降低其侵袭能力和黏附能力,也能抑制血管内皮细胞生长因子和白细胞介素-8的表达。结论：ATIR拮抗剂通过降低肿瘤细胞的侵袭黏附能力和抑制血管生成而达到抗癌作用,ATlR拮抗剂将来可能会成为一种抗癌治疗的新方法。     

PDTC对缺氧/再给氧时血管内皮细胞ICAM-1,VCAM-1表达的作用

目的为研究心肌缺血-再灌注损伤的机制和治疗途径,检测血管内皮细胞缺氧/再给氧后细胞间黏附分子-1(intracellular adhesion molecule 1,ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)的表达,探讨抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对血管内皮细胞表面细胞黏附分子表达的抑制作用.方法将培养的人胚肾血管内皮细胞分为3组,缺氧组:细胞经过缺氧/再给氧处理;PDTC组:在缺氧前于培养液中加入PDTC;对照组:未经处理.以多光子激光共聚焦显微镜分别检测3组细胞ICAM-1、VCAM-1的表达情况.结果对照组内皮细胞表面ICAM-1和VCAM-1呈较低表达,缺氧组呈较高表达;PDTC组ICAM-1和VCAM-1的表达明显低于缺氧组,但仍高于对照组.结论缺氧/再给氧促进内皮细胞活化,增强细胞黏附分子的表达,抗氧化剂PDTC能有效降低ICAM-1和VCAM-1的表达,为心肌缺血-再灌注损伤的治疗提供理论基础.     

血管内皮细胞损伤的免疫机制研究进展

复习相关文献资料作综述性报导，介绍由多种原因造成机体通过免疫机制而导致血管内皮细胞的损伤的认识，血管内皮细胞的损伤大多是由抗原抗体复合物洋发了补体系统，通过调理作用使中性粒细胞和吞噬细胞与内皮细胞粘附，释放大量酶、氧自由基等物质，继而导致血管内皮细胞膜破坏，细胞坏死脱落。正确认识血管内皮细胞损伤的免疫机制对于防治各种血管炎性疾病及相关疾病有积极意义。     

糖尿病肾病及其相关因子的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病的常见并发症,也是糖尿病死亡的主要原因之一.其基本病理改变为系膜细胞增生和细胞外基质增多、肾小球基底膜增厚与肾小球硬化.发病机制复杂.近年来发现一些细胞因子(转化生长因子β、肿瘤坏死因子α、血浆纤溶酶原激活物抑制物1、白细胞介素6、基质金属蛋白酶、血管内皮细胞生长因子等)参与糖尿病肾病的发病,我们将目...     

血管内皮细胞在烧伤脏器损害发病中的作用

脏器损害是烧伤常见并发症,是当前烧伤后的主要死亡原因。现知烧伤后毛细血管通透性增高,致大量液体外渗,组织血液灌流不良,缺血缺氧,致组织细胞损害,是烧伤后脏器损害的始发原因,血管内皮细胞在其间起着关键作用。因此,弄清烧伤后血管内皮细胞的损伤机制,对于阐明烧伤后脏器损害的发病机理及改进其防治措施均具重要意义。人体内大约有10~(12)个血管内皮细胞,总重量1000