缬沙坦对高血压病左室肥厚和左室舒张功能的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体亚型1拮抗剂（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂；Angiotension Ⅱ receptor blocker;ARB)缬沙坦对高血压病左室肥厚与左室舒张功能的治疗作用。方法：对高血压病左室肥厚患42例，服用缬沙坦80－160mg/d治疗8－10周，用多普勒彩色超声心动图测定治疗前后左室肥厚及左室舒张功能指标。结果：治疗后室间隔厚度、左室后壁厚度、左室重量指数均明显减小，舒张早期充盈速度／舒张晚期充盈速度比值上升。结论：缬沙坦可有效逆转左室肥厚、改善左室舒张功能。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压病患者左室重构的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(伊贝沙坦)的降压效果及对原发性高血压(EH)左心室重构的影响.方法:临床确诊的106例EH患者口服伊贝沙坦75～150 mg,1次/d,治疗12周后动态监测降压效果并测量左心室肥厚(LVH)的改善情况.结果:伊贝沙坦可使EH患者24 h血压平稳下降,且左心室重量指数较治疗前明显减低(P＜0.01).结论:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(伊贝沙坦)可有效地控制EH患者血压的升高,并对LVH有逆转作用,能有效控制高血压病患者的左室重构.     

缬沙坦与依那普利逆转高血压左室肥厚的疗效观察

目的 对缬沙坦,依那普利逆转高血压患者左室肥厚的疗效进行对照分析.方法 选取高血压伴左室肥厚的患者70例.随机分成缬沙坦治疗组40例,依那普利治疗组30例,治疗6个月,辅以彩色多普勒超声心动图分别测定左室舒张末期内径(LVEDD),室间隔舒张末期厚度(LVST)左室后壁舒张末期厚度(LVPWT),计算左室重量指数.结果 与治疗前比,2组治疗后,室间隔舒张末期厚度(LVST)左室后壁舒张末期厚度(LVPWT),左室重量指数(LVMI)均有下降(P＜0.01),但2组无差异(P﹥0.05).结论 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦与血管紧张素转换酶抑制剂依那普利可逆转高血压患者的左室肥厚.     

替米沙坦对原发性高血压心肌肥厚及左室舒张功能的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对原发性高血压心肌肥厚及左室舒张功能的影响.方法 采用自身对照开放试验方法,48例原发性高血压并左室肥厚、左心室舒张功能不全的患者予口服替米沙坦80mg,1次/d,疗程24周,用超声心动图观察治疗前后左室肥厚和左心室舒张功能的变化.结果 替米沙坦能有效降低血压,与治疗前相比,患者左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)、室间隔舒张末期厚度(IVST)、峰值充盈速度A、峰值速度A/峰值速度E(A/E)比值均明显下降(P＜0.01).结论 替米沙坦能有效地控制血压、逆转左室肥厚、改善左心室舒张功能.     

缬沙坦治疗原发性高血压并逆转左室肥厚

目的:探讨缬沙坦治疗原发性高血压并逆转左室肥厚的疗效.方法:76例原发性高血压并左室肥厚患者,口服缬沙坦80～160 mg/d,疗程6个月,观察服药前、后患者血压变化及超声心动图所示左室肥厚的功能指标的变化.结果:缬沙坦治疗6个月后,患者血压及左室肥厚的功能指标(IVST 、LVPWT、 LVDd、LVMI),治疗前后差异有显著性(P＜0.01).结论:缬沙坦降压疗效好,能逆转左室肥厚,不良反应少,值得推广.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗高血压对左室肥厚逆转疗效分析

目的：对46例轻中度高血压（EH）患者服用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（以下简称ATRA）（采用缬沙坦）控制血压时，观察血压变化对左心室肥厚影响。方法：服缬沙坦（Ⅰ）组1年，设对照组（Ⅱ组）34人。结果：两组1年前血压无统计学差异，1年后，收缩压（SBP）与舒张压（DBP）存在显著差异，且这种差异明显表现在室间隔与左室后壁厚度上。结论：ATRA对控制血压，逆转左室肥厚有积极意义。     

缬沙坦对老年高血压蛋白尿的临床效应

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体结抗剂(缬沙坦)对降低老年高血压蛋白尿的效应.方法 老年性高血压肾损害22例,服用缬沙坦80mg/d,疗程3个月,观察服药前、后尿蛋白定量变化.结果 服药后高血压、尿蛋白定量显著降低.结论 缬沙坦能有效降低老年高血压肾损害的血压、尿蛋白水平.     

缬沙坦对老年高血压蛋白尿的临床效应

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体结抗剂(缬沙坦)对降低老年高血压蛋白尿的效应.方法 老年性高血压肾损害22例,服用缬沙坦80mg/d,疗程3个月,观察服药前、后尿蛋白定量变化.结果 服药后高血压、尿蛋白定量显著降低.结论 缬沙坦能有效降低老年高血压肾损害的血压、尿蛋白水平.     

缬沙坦对原发性高血压患者血清尿酸水平的影响

缬沙坦是一种血管紧张素受体拮抗剂,其抗高血压疗效已获充分肯定.但目前关于缬沙坦与其他血管紧张素受体拮抗剂对血尿酸影响的对比研究报道较少.本研究旨在观察血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂（ARB）缬沙坦对原发性高血压患者血清尿酸水平的影响,报道如下     

厄贝沙坦与咪达普利对充血性心衰的疗效比较

血管紧张素转换酶抑制剂(ACE1)是充血性心衰(CHF)及高血压患者逆转左室肥厚的有效治疗。而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对其作用正在研究中。我们应用厄贝沙坦与咪达普利对CHF及高血压患者左室肥厚疗效进行比较，结果报告如下。     

替米沙坦对高血压及左室肥厚的疗效观察

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(替米沙坦)降压疗效及其对原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)的逆转作用.方法 100例EH患者口服替米沙坦40～80mg,1次/d,治疗12周后用动态Bp监测仪记录降压效果,用超声心动图测量LVH患者的左心室肥厚的改善情况.结果 替米沙坦可平稳下降24h Bp,并能有效逆转左室肥厚(治疗前后LVMI P<0.01).     

厄贝沙坦抗高血压疗效及其对左室肥厚的逆转作用

目的 观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(厄贝沙坦)的降压疗效及其对原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)的逆转作用.方法 92例高血压患者口服厄贝沙坦75～150mg,每日1次,治疗12周后用动态血压监测仪记录降压效果,用超声心动图测量左心室肥厚患者的左心室肥厚的改善情况.结果 厄贝沙坦可使24 h血压平稳下降,且左心室重量指数较治疗前明显减低(P＜0.01).结论 厄贝沙坦可有效地控制血压的升高,并对高血压患者的左心室肥厚有逆转作用.     

缬沙坦治疗原发性高血压并逆转左室肥厚的疗效观察

目的：探讨缬沙坦治疗原发性高血压并逆转左室肥厚的疗效。方法：76例原发性高血压并左室肥厚患者,口服缬沙坦80-160mg／d,疗程6个月,观察服药前、后患者血压变化及超声心动图所示左室肥厚的功能指标的变化。结果：缬沙坦治疗6个月后,患者血压及左室肥厚的功能指标（IVST、LVPWT、LVDd、LVMI）,治疗前后差异有显著性（P〈0.01）。结论：缬沙坦降压疗效好,能逆转左室肥厚,不良反应少,值得推广。     

缬沙坦联合胰激肽原酶治疗早期糖尿病肾病的临床评价

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦与胰激肽原酶联合治疗早期糖尿病肾病的临床疗效.方法 2008年6月至2009年12月曲靖市第二人民医院内科住院治疗的早期2型糖尿病合并糖尿病肾病患者40例,随机分为对照组和观察组各20例,在常规治疗的基础上,对照组患者给予常规降血糖及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上加用胰激肽原酶治疗.结果观察组经治疗后24 h尿微量白蛋白（UAE）有明显下降,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）.两组间肌酐和尿素氮变化差异无统计学意义（P〉0.05）.结论血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦联合胰激肽原酶能明显减少早期糖尿病肾病患者的尿蛋白,延缓糖尿病肾病的发展,作用安全有效,值得临床推广应用.     

缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的　研究遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌细胞凋亡及特异性AT1受体拮抗剂缬沙坦对心肌细胞凋亡的影响 ,探讨高血压左室肥厚及心肌细胞凋亡的可能机制。方法　选用 10周龄自发性高血压大鼠 (SHR) 30只 ,随机均分为缬沙坦治疗组 (SHR +缬沙坦组 )和非治疗组 (SHR无药组 ) ,以Wistar鼠作为正常血压对照组。SHR+缬沙坦组给予特异性血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂缬沙坦 2 0mg/ (kg·d) ,溶解于特制饮水器中每天 1次胃管灌入。其他两组每天饮用水 10ml/kg灌胃。观察期限为 12周 ,每 2周测鼠尾动脉血压。 12周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况。结果　SHR随周龄增长 ,血压增高、心肌肥厚的同时发生心肌细胞凋亡 ,缬沙坦用药 12周后 ,SHR心肌细胞凋亡显著降低至接近Wistar组 (P <0 .0 5 )。结论　心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一。高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡     

缬沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚及心率变异的影响

目的探讨缬沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚及心率变异的影响。方法选择140例原发性高血压患者随机分为两组:缬沙坦和洛丁新(贝那普利)治疗组各70例。两组均在服药12个月后进行动态心电图、动态血压及超声心动图检查并与治疗前结果比较。结果服药12个月后两组血压比治疗前均明显降低(P&lt;0.01),左心室各项指标均显著下降(均P&lt;0.05);但两组间比较差异无统计学意义(P&gt;0.05)。超声心动图指标连续R-R间期标准差(SDNN)、相邻R-R间期均方差(RMSSD),相邻R-R间期大于50 m s的百分数(PNN50)治疗后均明显上升(均P&lt;0.05);两组高频率(HF)较治疗前明显上升,低频率(LF)与HF之比(LF/HF)明显下降(均P&lt;0.05)。结论缬沙坦在平稳降低24 h血压方面优于洛丁新,无咳嗽副作用,同时具有抑制血管紧张素Ⅱ的作用,抑制平滑肌细胞增生,延缓血管肥厚,逆转心肌和血管重构,减少室间隔和左室后壁厚度,使心室腔缩小,左室舒张功能改善。     

缬沙坦与依那普利治疗老年高血压的临床观察

血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂,简称AT1拮抗剂,是一类阻断肾素血管紧张素系统(RAS)的新型抗高血压药物,和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是一线抗高血压药物,尤其是AT1拮抗剂发展更引人注目.缬沙坦每日服用一次即能有效控制24小时血压[1].本文旨在进一步观察缬沙坦和依那普利对老年高血压的降压效果和病人的耐受性.     

内皮型一氧化氮合酶4b/a基因多态性与缬沙坦降压疗效的关系

为探讨不同内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因型 ( 4b/a)原发性高血压 (以下简称高血压 )病人对血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (缬沙坦 )降压的反应性 ,将 72例高血压病人根据eNOS 4b/a基因多态性分为aa +ab组 ( 1 6例 )和bb组 ( 5 6例 ) ,均口服缬沙坦 4周 ,并测量血压。发现 :aa+ab组的降压总有效率为 93 .8% ,bb组总有效率为 64.3 % ;缬沙坦对aa+ab组的降压效果强于bb组。提示 :eNOS 4b/a基因多态性可作为高血压病人选用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的参考指标之一     

氯沙坦对高血压左室肥厚的影响——附 56例报告

目的观察新型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对高血压左室肥厚的影响。方法选择高血压合并左室肥厚者56例,口服氯沙坦50mg,每日1次,治疗4个月。结果氯沙坦降压总有效率为90％,在降压的同时左心室后壁厚度、左心室重量、左心室重量指数及A/E明显减少(P<001)。结论氯沙坦可有效逆转左室肥厚,改善舒张功能,副反应发生率低。     

缬沙坦治疗糖尿病肾病39例

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB)缬沙坦对糖尿病肾病(DN)患者血压、蛋白尿、血肌酐(Scr)的影响.方法 39例糖尿病肾病(DN)患者口服缬沙坦12周,测量治疗前后血压、24 h尿白蛋白定量、血肌酐,并进行比较.结果 本组患者治疗后较治疗前血压显著下降(P<0.05),24 h尿白蛋白定量显著减少(P<0.01),血肌酐无明显变化(P>0.05).结论 缬沙坦能较好的控制DN患者的血压,减轻蛋白尿并保护肾功能.