电针药氧对大鼠全脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨电针药氧对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:采用改良Pulsinelli4血管阻断全脑缺血方法,建立短暂反复全脑缺血再灌注(Cerebral ischemia/reperfu-sion,CI/R)大鼠模型。选择造模成功的大鼠随机分为5组:假手术组(S组)、模型组(M组)、电针组(E组)、药氧组(O组)、电针药氧联合组(C组),每组6只大鼠。采用免疫组化与医学图像分析检测大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目、平均灰度。结果:M组与S组比较,海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目均增多,平均灰度均降低(P0.05;P0.01);E、O、C组与M组比较,Bcl-2蛋白阳性细胞数目增多,平均灰度降低,Bax蛋白阳性细胞数目减少,平均灰度升高(P0.05),以C组效果更明显。结论:全脑缺血后早期电针药氧可上调Bcl-2、下调Bax蛋白的表达,这可能是电针药氧治疗缺血性脑血管病的机制之一。     

电针药氧对大鼠全脑缺血再灌注后Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨电针药氧对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:采用改良Pulsinelli4血管阻断全脑缺血方法,建立短暂反复全脑缺血再灌注大鼠模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、药氧组、电针药氧联合组,每组6只。电针组电针大鼠"百会""后三里",频率100Hz,强度3.5mA,每次30min,每日1次,共治疗4次;药氧组大鼠吸取药氧液;电针药氧联合组采用电针结合药氧治疗。采用免疫组化方法检测大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目、平均吸光度值。结果:模型组与假手术组比较海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数目和平均吸光度值均增高(P0.05,P0.01);电针组、药氧组及电针药氧联合组与模型组比较Bcl-2蛋白阳性细胞数目和平均吸光度值增高,Bax蛋白阳性细胞数目和平均吸光度值降低(P0.01);电针药氧联合组各指标的变化较电针组和药氧组更明显(P0.01)。结论:全脑缺血后早期电针药氧可上调Bcl-2、下调Bax蛋白的表达,这可能是电针药氧治疗缺血性脑血管病的机制之一。     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马CA1 区细胞凋亡 及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

目的:探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马CA1区细胞凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2),Bax蛋白表达的影响。方法:采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时ip硝普钠制备大鼠血管性痴呆模型,应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学SABC法检测Bcl-2,Bax蛋白表达。结果:①与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区凋亡细胞增多(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区凋亡细胞减少(P<0.01)。②与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区Bcl-2,Bax阳性细胞均增多(均P<0.01),Bcl-2/Bax降低(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax阳性细胞减少(P<0.01),Bcl-2/Bax增加(P<0.01)。结论:参芎化瘀胶囊可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少细胞凋亡,从而改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

川芎嗪联合缺血预处理对脑缺血一再灌注损伤保护作用的研究

目的:探讨川芎嗪联合缺血预处理对脑缺血一再灌注损伤的保护作用。方法:采用Wistar大鼠双侧颈总动脉阻断缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术对照组(组)、脑缺血一再灌注组(组)、川芎嗪治疗组(组)、缺血预处理组(组)和川芎嗪+缺血预处理组(V组)5组。在预定时间点行TUNEL法海马CAI区凋亡细胞检测,免疫组织化学ABC法测定Bcl-2、Bax蛋白在海马CA1区的动态变化。结果:V组各时间点的细胞凋亡指数明显低于除I组外的其他各组(P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显高于其他各组(P<0.01),而Bax蛋白表达升高最少(P<0.05)。结论:缺血预处理与川芎嗪联合应用对抑制脑缺血一再灌注所致的神经细胞凋亡具有显著的协同作用。调控凋亡相关基因Bcl-2表达上调、Bax蛋白表达下调可能是其对海马CA1区神经元缺血再灌损伤起保护作用的机制之一。     

三七总皂苷抑制大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元凋亡及其机制研究

目的探讨三七总皂苷(TSPN)抑制大鼠全脑缺血后海马CA1区神经元的凋亡作用及其相关机制。方法采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血模型,缺血后30 min再灌注;大鼠分成假手术组、模型组和TSPN组。TSPN组ip不同剂量(25、50、75、100 mg/kg)TSPN。再灌注第14天,通过海马CA1区尼氏染色和大鼠的生存率确定TSPN发挥神经保护作用的最佳剂量。对模型组和最佳剂量TSPN组大鼠在不同再灌注时间点(1、3、7、14 d)进行神经功能评分,采用免疫组化法观察CA1区Caspase-3、Bcl-2、Bax的阳性细胞密度,并采用免疫印迹技术检测Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白在海马的表达水平。结果 75 mg/kg TSPN组大鼠生存率为100%,CA1区神经元密度显著高于模型组和其他剂量TSPN组(P0.05);TSPN(75 mg/kg)组神经功能评分显著少于模型组(P0.01);TSPN(75 mg/kg)组CA1区Caspase-3阳性细胞密度在全脑缺血第7、14天显著低于模型组(P0.001);20 000的Caspase-3第3、7、14天的蛋白水平及17 000的Caspase-3在第7、14天蛋白水平均显著低于模型组(P0.001);TSPN(75 mg/kg)组CA1区Bcl-2阳性细胞密度及蛋白水平在第7、14天高于模型组(P0.001),而Bax阳性细胞密度第7、14天低于模型组(P0.001),TSPN组第3、7、14天海马Bax蛋白水平显著低于模型组(P0.001);TSPN组Bcl-2和Bax阳性细胞及蛋白水平的比值在第7、14天显著高于模型组(P0.001)。结论 TSPN可通过上调Bcl-2和Bax阳性细胞和蛋白水平的比值,减少Caspase-3的活化而抑制全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元的凋亡。     

参龙汤对脑缺血大鼠学习记忆能力及海马Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察参龙汤对脑缺血大鼠学习记忆能力及大脑海马区Bcl-2和 Bax 表达的影响。方法利用双侧颈总动脉结扎的方法制备慢性脑缺血大鼠模型,50只大鼠随机分为对照组、模型组、脑复康组及参龙汤大、小剂量组。造模后药物处理4周,采用 Morris 水迷宫实验观察大鼠逃避潜伏期的时间及跨越平台的次数,采用免疫组化方法观察大鼠海马Bcl-2和 Bax 表达的变化。结果模型组大鼠逃避潜伏期时间较对照组明显延长,跨越平台次数较对照组明显减少(P＜0.01)。参龙汤大剂量组大鼠的逃避潜伏期时间较模型组明显缩短(P＜0.05),跨越平台次数明显增加(P＜0.05);参龙汤大剂量组大鼠海马 Bax 蛋白阳性表达显著低于模型组(P＜0.05),Bcl-2蛋白阳性表达则显著高于模型组(P＜0.01)。结论参龙汤可以改善脑缺血大鼠学习记忆能力,其作用机理可能与增加脑缺血大鼠海马Bcl-2蛋白阳性表达、减少Bax蛋白阳性表达有关。     

藏药70味珍珠丸对脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡和Bcl-2、Bax表达的影响

目的 探讨藏药70味珍珠丸对大鼠脑缺血再灌注损伤海马的保护作用及对Bcl-2和Bax表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)动物模型,MCAO/R大鼠分为3组:藏药组、西药组及模型组,另设假手术组做对照.TUNEL法检测神经细胞凋亡;免疫组织化学法检测各组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax表达的变化.结果 模型组大鼠海马CAl区神经细胞凋亡数、Bcl-2、Bax阳性细胞数显著高于假手术组;Bcl-2/Bax比值显著低于假手术组;藏药组及西药组海马CA1区神经细胞凋亡数、Bax阳性细胞数显著低于模型组,Bcl-2阳性细胞数及Bcl-2/Bax比值显著高于模型组.结论 藏药70味珍珠丸可以抑制脑缺血再灌注时海马神经元凋亡,其作用机制可能与下调促凋亡基因Bax水平,上调抗凋亡基因bcl-2水平,提高Bcl-2/Bax比值有关.     

地黄寡糖对血管性痴呆大鼠海马区神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

目的:探讨中药提取物地黄寡糖(rehmannia glutinosa oligosaccharides,ROS)对血管性痴呆大鼠海马CA1区神经细胞凋亡及相关蛋白表达的影响.方法:选用SD成年大鼠,随机分为伪手术组、模型组和地黄寡糖高、低剂量组(9.0,45 g·kg-1·d-1).采用双侧颈总动脉缺血再灌注法制作血管性痴呆大鼠模型,采用行为学评分法评价大鼠的行为学障碍程度,HE染色法观察大鼠海马CA1区病理组织形态学变化,TUNEL法检测大鼠海马CA1区的神经元细胞凋亡情况,免疫组化法检测大鼠海马区凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-相关x蛋白(Bax)的表达含量的变化,并检测大鼠海马组织匀浆中神经毒性氨基酸谷氨酸及海马组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:ROS能够显著改善缺血再灌注型血管性痴呆的大鼠的行为学障碍,降低其行为学评分(P＜0.01),减轻海马CA1区神经组织的病理性改变,降低神经元凋亡细胞比例(P＜0.01),并显著升高血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元细胞中Bcl-2蛋白表达(P＜0.01)、降低Bax蛋白表达(P＜0.01),Bcl-2/Bax显著升高,从而抑制了该区域神经元细胞的凋亡.此外,ROS给药能够显著减少血管性痴呆大鼠血清及海马组织中MDA的积累(P＜0.01),提高SOD的活性(P＜0.01),降低海马组织中谷氨酸的水平(P＜0.01).结论:ROS能够显著减少脑缺血再灌注损伤所致的大鼠海马CA1区神经元凋亡,其作用机制可能是通过调控Bcl-2/Bax相关蛋白的表达来实现的.此外与ROS减少组织中谷氨酸的水平和MDA的含量,提高SOD活性等,也提示ROS对血管性痴呆有一定的治疗作用.     

苦参素对慢性脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡保护作用的研究

[目的]研究苦参素对大鼠慢性脑缺血后大脑海马CA1区神经元凋亡的保护作用并探讨其机制。[方法]将100只SD大鼠采用结扎双侧颈总动脉的方法复制慢性脑缺血大鼠模型,设假手术组、模型组和苦参素低[25 mg/(kg·d)]、中[50 mg/(kg·d)]、高[100 mg/(kg·d)]剂量组,各20只,术后第2天开始腹腔注射给药,疗程7 d。通过苏木精-伊红(HE)染色、末端标记(TUNEL)法分别观察海马CA1区神经元形态及凋亡状况;免疫组织化学(IHC)法检测海马B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达;生化分析海马区氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量;测定海马组织炎症细胞因子含量。[结果]与模型组比较,苦参素中、高剂量组慢性脑缺血大鼠海马CA1区神经元形态结构变化和凋亡状况均明显改善,凋亡指数(AI)显著降低(P0.01),海马区Bcl-2表达上调、Bax表达下调且Bcl-2/Bax比值显著提高(P0.05或P0.01),Caspase-3、NF-κB蛋白表达均显著下调(P0.05或P0.01),抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性显著升高且MDA含量显著降低(P0.05或P0.01);炎症细胞因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)]含量均显著降低(P0.05或P0.01)。[结论]苦参素具有抑制慢性脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡的药理学作用,其机制可能与苦参素调节凋亡相关蛋白表达以及提高氧自由基清除能力、抑制炎症反应有关。     

脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠认知功能及海马区凋亡相关蛋白表达的影响

目的:探讨脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠认知功能,海马CA1区Caspase-3,Bcl-2和Bax蛋白表达的影响及其治疗糖尿病认知障碍的可能作用机制.方法:高糖高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型,并用3种不同剂量的脑康Ⅱ号治疗4周.采用Morris水迷宫法进行行为学检测,用免疫组化法检测海马CA1区凋亡相关蛋白Caspase-3,Bcl-2和Bax的表达水平.结果:与正常对照组相比,糖尿病模型组Morris水迷宫平均逃避潜伏期和游泳距离均明显延长(P＜0.01),空间探索实验中在原平台所在象限游泳时间明显缩短(P＜0.01),表明学习记忆能力显著下降;模型组海马CA1区凋亡相关蛋白Caspase-3和Bax表达增多(P＜0.01),Bcl-2表达减少(P＜0.01).经过脑康Ⅱ号各剂量组(分别含生药0.5,1.0,2.0 g·mL-1)灌胃治疗4周,糖尿病大鼠学习记忆能力显著改善(P＜0.01或P＜0.05),海马CA1区Bcl-2表达显著上调(P＜0.01或P＜0.05),Caspase-3和Bax表达明显减少(P＜0.01或P＜0.05).结论:脑康Ⅱ号对2型糖尿病大鼠脑神经细胞的保护作用可能是通过上调Bcl-2蛋白、下调Caspase-3和Bax蛋白的表达,抑制细胞凋亡而实现,进而改善2型糖尿病大鼠的学习记忆能力.     

慢性肾脏病3期中医临床证型规律探讨

目的:对慢性肾脏病(CKD)3期患者的中医症状及证候分布规律进行调查,为中医规范化诊治本病提供依据。方法:采用前瞻性研究方法,收集了154例慢性肾脏病3期患者的人口学、中医症状及证候学资料,探索CKD3期中医证候的分布规律。结果:CKD3期患者以肾气阴(血)虚、肾络瘀痹、风湿内扰、湿热内蕴为基本中医证候,几乎所有的患者均存在肾气阴(血)虚证;辨证分型以气阴(血)虚+肾络瘀痹+风湿内扰+湿热内蕴最多(29.8%),其次为气阴(血)虚+肾络瘀痹+风湿内扰(22.7%)、气阴(血)虚+肾络瘀痹+湿热内蕴(16.2%)和气阴(血)虚+风湿内扰+湿热内蕴(11%)。结论:肾气阴(血)虚证、肾络瘀痹证、风湿内扰证、湿热内蕴证在CKD3期患者整个病程进展中具有重要意义。     

慢性肾功能衰竭与慢性炎症反应的关系

目的:深入研究慢性炎症反应与慢性肾功能衰竭的关系.方法:将2001年6月至2004年6月在我院住院的慢性肾功能衰竭(CRF)患者126例分为4组,检测其血肌酐(Scr)、肌酐清除率(Ccr)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10).CRP、IL-10采用ELISA法测定,IL-6采用放射免疫法测定.结果:CRF患者各期的CRP、IL-6、IL-10水平均增高,与对照组比较,差异均有非常显著性(P<0.01);CRF患者CRP、IL-6、IL-10与血肌酐呈正的直线相关关系,与肌酐清除率呈负的直线相关关系;急性时相蛋白CRP、炎性介质IL-6与抗炎介质IL-10均有相关性.结论:CRF患者急性时相蛋白CRP、致炎性介质IL-6及抗炎性介质IL-10水平增高且随着肾功能损害程度的加重,急性时相蛋白CRP、致炎性介质IL-6及抗炎性介质IL-10水平进一步增高;急性时相蛋白CRP、致炎性介质IL-6与抗炎性介质IL-10有一定的栩关性.     

久咳论治

咳嗽是呼吸系统常见的症状 ,一般比较容易治疗 ,但部分久咳经过常规治疗效果不佳 ,此时就不能拘泥一格 ,要广开思路 ,运用辨证论治的优越性和灵活性 ,充分发挥药物的配伍和相辅相成的作用。根据具体情况 ,以健脾益气化湿法、解郁逐痰通腑法、疏肝清肺法、肺肾同治法、宣通三焦法等 ,可以收到预期的效果     

慢性支气管炎的饮食疗法

慢性支气管炎为中老年人常见病 ,随着病情进展 ,可导致慢性阻塞性肺气肿和慢性肺心病 ,造成严重的后果。临床对本病应早期诊治以阻止其进一步发展。饮食调整是治疗本病的重要方面。现介绍慢性支气管炎的饮食疗法如下。适宜的饮食1 .高蛋白、高维生素饮食 :慢性支气管炎患者多病程长 ,反复发作 ,伴有咳嗽、咯痰或气喘 ,多数患者年龄大 ,体质比较虚弱。尤其是经常咯痰的患者 ,每天排出很多痰液 ,实际就是消耗了体内较多的蛋白质 ,故应采用高蛋白予以及时补充。可选用鸡肉、鸡蛋、猪瘦肉、鱼、豆制品等 ,以补充蛋白质分解代谢的消耗 ,增强机体…     

慢性前列腺炎的治疗经验

慢性前列腺炎是男科的常见病、多发病。本人治疗男科病近20年,在实践中总结出治疗慢性前列腺炎的辨证用药规律,形成了一定的特色,现介绍如下。     

慢性肾炎临床治疗体会

目的：探讨慢性肾炎诊治方法。方法：临床细究发病原因、病理机制、发病特点、临床表现。结果：认为慢性肾炎虚、瘀、湿是根源,相兼为患,治宜补虚、化瘀、利湿。结论：补虚为主,化瘀为辅,谨慎利湿,注重调护应为慢性肾炎的治疗原则。     

慢性膝关节滑膜炎的康复护理

慢性膝关节滑膜炎为创伤或劳损后，滑膜组织发生充血、水肿、炎性渗出、关节腔内的滑膜液体增加、内环境的变化，使滑膜受到长期慢性刺激和炎症反应而肥厚，出现纤维化，引起关节粘连等病理变化，以至降低膝关节的稳定性，出现肿胀、疼痛、关节功能活动受限等症状。目前治疗：在急性期，限制膝关节的活动有利于滑膜积液吸收和减少滑膜液体的继续渗出。     

慢性肝炎患者的中医护理

随着护理模式的改变,以病人为中心,以生理、心理、社会、家庭多层面提供优秀服务的整体护理应运而生.评估每个患者的心理特征,给予有效的心理支持,成为治疗和护理肝硬化患者的重要因素.     

慢性支气管炎辨证施治浅析

慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症,以咳、痰、喘为主要临床症状。属中医学"咳嗽"喘证"范畴。治疗上分急性加重期、慢性迁延期、临床缓解期三期,根据各期不同病机进行辨证施治。     

慢性失眠症的中医慢病管理平台的设计与应用＊

目的 构建融合中医特色的失眠慢病管理平台，为医护人员临床患者的治疗及管理提供便利，提高失眠患者诊疗效果及依从性。方法 笔者团队设计中医慢病管理平台，建立失眠患者的电子病历档案，以实时获取睡眠日记、量表评估、治疗记录等临床数据。结果 通过平台对接失眠患者进行在线管理，简化患者病历采集、病情评估过程及记录治疗方案，满足患者治疗及医护人员工作需求。结论 中医慢病管理平台对慢性失眠症患者及临床医护人员具有较好的操作性和实用性，是中医现代化研究思路和方法的一次新探索。