首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的探讨宫颈癌患者缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、凋亡抑制因子(survivin)、B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)的表达、相互关系及临床意义。方法选取宫颈病变组织169例、正常对照组25例。采用免疫组化法检测组织中上述5项指标的表达。结果宫颈癌组织内存在HIF-1α、VEGF、MMP-13、survivin、bcl-2的表达,差异有统计学意义(P0.05);与预后呈负相关;但与年龄、性别、肿块类型无关。HIF-1α、VEGF、survivin、bcl-2与临床分期有关,随着临床分期的增高表达增强,差异有统计学意义(P0.05)。VEGF、MMP-13、survivin的表达与淋巴结转移有关,有淋巴结转移组阳性率明显高于无淋巴结转移组,差异有统计学意义(P0.05)。肿瘤中央区HIF-1α、VEGF的表达水平较周边区高,肿瘤表达水平与微血管密度密切相关,差异有统计学意义(P0.05)。HIF-1α与VEGF、survivin与bcl-2呈正相关,其余无直接相关性。结论 HIF-1α、VEGF、MMP-13、survivin、bcl-2的异常表达参与了宫颈癌的发生和发展,联合检测上述5项指标有望为宫颈癌的早期诊断、手术化疗疗效的评价、预后的判断提供有力的临床指导。  相似文献   

2.
目的检测非小细胞肺癌患者缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,分析其临床意义。方法免疫组织化学法检测非小细胞肺癌组织及癌旁组织中HIF-1α、VEGF的表达,分析其与临床病理特征的相关性。结果癌组织中HIF-1α、VEGF阳性率为87.5%、85.0%,较癌旁组织明显升高(P0.05);可以认为HIF-1α、VEGF的表达与肺癌的组织来源、分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关(P0.05)。结论非小细胞肺癌HIF-1α、VEGF高表达可以认为与组织来源、分化程度、淋巴结转移、TNM分期相关。  相似文献   

3.
目的检测恶性黑素瘤组织中环氧化酶2(COX-2)与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,以明确其在恶性黑素瘤发生、发展中的临床意义。方法收集40例恶性黑素瘤和20例色素痣组织,采用免疫组化方法检测组织中COX-2与HIF-1α的表达并进行相关分析。结果 40例黑素瘤患者中33例(82.5%)COX-2(+),高于对照组(15%)(P0.01)。黑素瘤患者中35例(87.5%)HIF-1α(+),高于对照组(10%)(P0.01)。恶性黑素瘤患者组织中COX-2与HIF-1α表达存在正相关(r=0.324,P0.05)。恶性黑素瘤HIF-1α表达在年龄、性别和部位分组中,差异不显著(P0.05)。而恶性黑素瘤患者中病理分期高,且有淋巴结转移者则HIF-1α阳性率高(P0.05)。结论 HIF-1α参与恶性黑素瘤的进展,可能与COX-2协同作用。  相似文献   

4.
目的检测恶性黑素瘤组织中环氧化酶2(COX-2)与缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,以明确其在恶性黑素瘤发生、发展中的临床意义。方法收集40例恶性黑素瘤和20例色素痣组织,采用免疫组化方法检测组织中COX-2与HIF-1α的表达并进行相关分析。结果 40例黑素瘤患者中33例(82.5%)COX-2(+),高于对照组(15%)(P<0.01)。黑素瘤患者中35例(87.5%)HIF-1α(+),高于对照组(10%)(P<0.01)。恶性黑素瘤患者组织中COX-2与HIF-1α表达存在正相关(r=0.324,P<0.05)。恶性黑素瘤HIF-1α表达在年龄、性别和部位分组中,差异不显著(P>0.05)。而恶性黑素瘤患者中病理分期高,且有淋巴结转移者则HIF-1α阳性率高(P<0.05)。结论 HIF-1α参与恶性黑素瘤的进展,可能与COX-2协同作用。  相似文献   

5.
目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、环氧合酶-2(COX-2)在食管鳞癌(ESCC)组织中的表达及其与临床生物学行为之间的关系。方法:对78例手术切除的ESCC标本和10例正常的食管黏膜组织进行连续切片.用免疫组织化学方法检测HIF-1α、COX-2和用CD34标记的毛细血管蛋白的表达情况。查阅病历记录肿瘤的大小、病理分型、淋巴结转移等情况。结果:HIF-1α、COX-2在正常的食管组织中不表达或很微弱的表达,在ESCC组织中阳性率分别为59%、65%,HIF-1α、COX-2表达程度呈正相关;二者表达与食管癌的微血管密度相关;HIF-1α、COX-2蛋白的表达与ESCC细胞的分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关(P〈0.05),与性别、年龄、发生部位、肿瘤形态无关。结论:ESCC组织中HIF-1α和COX-2的表达增加。ESCC的不良生物学行为与HIF-1α、COX-2过表达导致肿瘤血管增加有关。  相似文献   

6.
目的分析食管癌患者癌组织环氧合酶2(COX-2)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达水平对其预后生存的影响。方法回顾性分析2015年4月到2016年10月池州市人民医院经病理确诊的60例食管癌患者临床资料,采用免疫组织化学染色法检测其癌组织标本、癌旁正常食管黏膜组织标本中COX-2、VEGF-C蛋白表达水平,分析癌组织COX-2、VEGF-C表达水平的相关性,分析COX-2、VEGF-C表达水平与患者临床病理特征、预后生存的关系。结果食管癌组织标本中COX-2、VEGF-C表达阳性率均高于癌旁正常食管黏膜组织标本,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关分析显示,食管癌患者癌组织COX-2表达阳性率与VEGF-C表达阳性率呈正相关(r=0.388,P<0.05);食管癌患者COX-2表达水平与性别、年龄、病理类型无关(P>0.05),而与分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),VEGF-C表达水平与性别、年龄、病理类型、TNM分期无关(P>0.05),而与分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05);COX-2阳性患者12个月生存率低于COX-2阴性患者,VEGF-C阳性患者12个月生存率低于VEGF-C阴性患者,但差异无统计学意义(P>0.05);不同COX-2、VEGF-C表达水平患者12个月复发率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论食管癌患者癌组织中COX-2、VEGF-C表达水平高,且其与临床病理参数也有一定关联,对预后生存的影响尚不明显,但临床检测COX-2、VEGF-C仍可为食管癌患者的预后评估提供参考。  相似文献   

7.
目的探讨COX-2、VEGF-C在胃癌组织中的表达与微淋巴管密度(MLVD)的相关性及其临床意义。方法应用免疫组织化学MaxVision法检Ncox-2、VEGF.C、D2-40在64例胃癌组织中的表达情况并行MLVD计数。结果全组COX-2阳性率为71.9%(46/64),VEGF-C阳性率为53.1%(34/64)。MLVD的平均数目为(12.4±7.4)个/200倍视野。COX-2、VEGF-C及MLVD在胃癌组织中的表达号性别及年龄无关(P〉0.05);COX-2、VEGF.C及MLVD在有淋巴结转移、TNM分期较高(Ⅲ+Ⅳ期)者中的表达水平明显高于无淋巴结转移、TNM分期较低(Ⅰ+Ⅱ期)者,差异均有统计学意义(P〈0.05)。COX-2和VEGF-C在胃癌组织中的表达具有相关性(P〈0.05)。MLVD在COX-2、VEGF.C阳性组的表达水平较阴性组高,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论胃癌组织中存在COX-2和VEGF-C的过度表达,COX-2及VEGF-C与胃癌病理分期和淋巴管生成具有相关性。  相似文献   

8.
胃癌中COX-2的表达及其与胃癌淋巴结转移的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
张彬  周业江 《实用医学杂志》2011,27(18):3320-3323
目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在胃癌中的表达及与胃癌淋巴结转移的关系。方法:采用免疫组织化学染色法,检测44例胃癌原发灶标本COX-2与血管内皮生长因子C(VEGF-C)蛋白表达的情况及淋巴管密度,分析其与胃癌淋巴转移之间的关系。结果:44例胃癌中COX-2、VEGF-C的表达率分别为61.4%、56.8%。COX-2与VEGF-C的表达与胃癌的TNM分期、淋巴管密度、淋巴结转移密切相关(P<0.05);COX-2与VEGF-C在胃癌中的表达成正相关(P<0.05)。结论:COX-2、VEGF-C在胃癌组织中高表达,与胃癌新生淋巴管的生成、胃癌淋巴结转移、临床TNM分期相关;COX-2表达上调与VEGF-C表达成正相关,提示两者在淋巴管形成中及胃癌发展中可能起协同作用。  相似文献   

9.
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF-C)在鼻咽癌组织中的表达及其与淋巴管生成及淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组化学SP法检测2004年1月至2010年1月收治的66例鼻咽癌患者和20例正常鼻咽黏膜组织中COX-2、VEGF-C及淋巴管特异性标记物D2-40[在高倍镜(×200)下观察]的表达,通过记数淋巴管密度(LVD)并结合临床病理特征分析.结果 鼻咽癌组织COX-2(78.79%)、VEGF-C(72.73%)表达阳性率均明显高于正常组COX-2(10.00%)、VEGF-C(5.00%)表达阳性率;有淋巴结转移组COX-2(95.00%)、VEGF-C(87.50%)表达及D2-40阳性LVD(17.540±2.512)明显高于无淋巴结转移组COX-2(53.84%)、VEGF-C(50.00%)的表达及LVD(8.751±1.076)(P<0.01);VEGF-C与COX-2表达(r=0.721,P<0.01)、LVD(r=0.788,P<0.01)呈正相关,COX-2表达与LVD呈正相关(r=0.613,P<0.01).结论 VEGF-C及COX-2在鼻咽癌组织中呈高水平表达,其表达与肿瘤LVD及肿瘤淋巴结转移有重要关系.  相似文献   

10.
目的:探讨非小细胞肺癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达和相关性。方法:采用免疫组化S-P法检测HIF-1α和VEGF-C在肺癌组织和癌旁正常肺组织中的表达情况。结果:48例肺癌组织中HIF-1α和VEGF-C的阳性表达率分别为70.8%(34/48)和68.8%(33/48),显著高于癌旁正常肺组织中的表达(分别为12.5%和16.7%,P<0.05)。HIF-1α和VEGF-C的表达与有无淋巴结转移、TNM分期有关(P<0.05),与患者年龄、性别、病理类型和肿瘤组织分化程度无关。HIF-1α与VEGF-C的表达呈正相关(P<0.05)。结论:HIF-1α和VEGF-C蛋白在肺癌中具有高表达,二者可能参与了肺癌的发生,在肺癌的侵袭和转移中发挥重要作用,并且具有协同作用。  相似文献   

11.
目的:研究胰腺癌及癌旁组织中HIF-1α、VEGF和bFGF mRNA的表达情况及其临床意义.方法:利用实时荧光定量聚合酶链反应技术对22例胰腺癌细胞及其相对应的癌旁组织中HIF-1α、VEGF和bFGFmRNA进行定量检测,并分析其与临床病理特点之间的关系.结果:统计结果显示HIF-1α、VEGF和bFGF在胰腺癌中的表达高于癌旁组织(P < 0.01),,相关性分析显示肿瘤组织中HIF-lα表达与VEGF、bFGF表达之间显著正相关性(P < 0.01).HIF-1α表达与肿瘤大小和淋巴结转移显著相关(P < 0.01),与TNM分期有关(P < 0.05),与性别、年龄无相关性,VEGF表达与肿瘤大小和淋巴转移相关(P < 0.05),bFGF高表达与肿瘤大小、淋巴转移淋巴转移相关(P < 0.05),而与TNM分期、性别及年龄无相关性.结论:HIF-1α、VEGF和bFGF在胰腺癌中存在高表达,HIF-1α表达与TNM分期、肿瘤大小和淋巴转移相关,VEGF和bFGF表达与肿瘤大小和淋巴转移相关.实时荧光定量PCR检测HIF-1α、VEGF和bFGF对评估胰腺癌病人预后可能有一定的价值,也为胰腺癌的治疗提供了治疗靶点.  相似文献   

12.
目的研究缺氧诱导因子1(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)在乳腺癌中的表达与发生、发展及侵袭转移的关系。 方法应用免疫组织化学S-P法检测61例乳腺癌前病变患者[25例导管非典型增生(ADH)、36例导管原位癌(DCIS)]和78例乳腺浸润性癌患者(IDC)组织中HIF-1α、VEGF和COX-2的表达情况,并与52例乳腺增生患者标本作为对照。采用SPSS 17.0软件包,HIF-1α,VEGF和COX-2样本阳性率组间比较采用χ2检验。 结果(1)HIF-1α、VEGF和COX-2在乳腺IDC中的阳性表达率分别为67.9%、64.1%和79.5%,明显高于在乳腺癌前病变(DCIS为44.4%、44.4%、55.6%;ADH为28.0%、32.0%、36.0%)和乳腺普通导管增生病变(7.7%,23.1%,15.4%)中的表达,差异有统计学意义(χ2=5.696,12.424,28.415;P<0.05);(2)乳腺癌前病变中DCIS与ADH比较,HIF-1α(χ2=1.699,P>0.05)、VEGF(χ2=0.957,P>0.05)、COX-2(χ2=2.263,P>0.05),差异无统计学意义;(3)HIF-1α、VEGF和COX-2在乳腺IDC中高表达与患者年龄(χ2=3.410,0.509,0.103;P>0.05)、肿瘤大小(χ2=2.010,0.143,0.304;P>0.05)无关,而与组织学分级(χ2=16.268,15.695,11.272;P<0.05))和淋巴转移(χ2=6.321,13.020,19.123;P<0.05)相关;(4)HIF-1α、VEGF和COX-2三者在乳腺癌中的表达呈正相关(r=0.263,χ2=5.412,P<0.05;r=0.436,χ2=9.441,P<0.05)。 结论HIF-1α、VEGF和COX-2高表达是乳腺癌发生、侵袭转移行为的重要生物学标志,HIF-1α可能发生在癌变早期阶段,是乳腺癌的早起事件;VEGF和COX-2与乳腺癌进展期侵袭转移更相关;HIF-1α、VEGF和COX-2联合检测可作为判断乳腺癌预后的指标。  相似文献   

13.
目的探讨环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)蛋白在胃癌及癌前病变组织中的表达及意义。方法回顾性选取2014年3月至2017年3月保存的胃癌标本62例(胃癌组),选取癌旁组织(距癌边缘5cm)作为对照组,同时选取胃癌前病变标本50例(癌前病变组)。采用免疫组化染色检测两组COX-2、VEGF-C蛋白表达,分析胃癌COX-2、VEGF-C蛋白表达与临床病理特征关系,两者表达与预后的关系等。结果胃癌组COX-2蛋白和VEGF-C蛋白阳性表达率分别为63.08%和61.29%,明显高于癌前病变组和对照组(P0.05);癌前病变组COX-2蛋白和VEGF-C蛋白阳性表达率分别为36.00%和28.00%,明显高于对照组(P0.05);TNM分期Ⅰ~Ⅱ期、高分化和无淋巴结转移患者COX-2蛋白阳性表达率分别为58.33%、50.00%和33.33%,明显低于TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、中低分化和有淋巴结转移患者(P0.05);TNM分期Ⅰ~Ⅱ期和无淋巴结转移患者VEGF-C蛋白阳性表达率分别为54.17%和29.63%,明显低于TNM分期Ⅲ~Ⅳ期和有淋巴结转移患者(P0.05);COX-2蛋白表达与VEGF-C蛋白表达呈正相关(rs=0.411,P0.05);COX-2(+)VEGF-C(+)组和COX-2(+)组中位总生存时间分别为22个月和21个月,明显低于VEGF-C(+)组和COX-2(-)VEGF-C(-)组(P0.05)。结论 COX-2、VEGF-C蛋白在胃癌及癌前病变中有重要作用,COX-2、VEGF-C与胃癌淋巴结转移、临床分期以及分化程度有关,COX-2还与患者预后有一定关系。  相似文献   

14.
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在大肠癌组织中的共同表达与患者淋巴结转移等预后因素之间的关系。方法:运用免疫组化方法检测54例大肠癌组织中COX-2的表达,同时检测VEGF-C的表达状况。结果:COX-2在大肠癌中的阳性表达率为72.2%(39/54),在伴有淋巴结转移的大肠腺癌中,COX-2阳性表达率为87.5%(21/24),转移组与非转移组相比较差异有显著性(P<0.05);COX-2蛋白表达还与浸润深度、Duke′s分期有关(P<0.05)。VEGF-C蛋白在大肠癌中的阳性表达率为64.8%(35/54),在伴有淋巴结转移的大肠腺癌中,VEGF-C的阳性表达率为91.7%(22/24),转移组与非转移组相比较差异有显著性(P<0.05);COX-2与VEGF-C表达之间存在明显关系(P<0.01);VEGF-C表达与浸润深度、Duke′s分期有相关(P<0.05),与分化程度无关(P>0.05)。结论:COX-2蛋白与VEGF-C共表达可增加大肠癌局部侵袭和淋巴结转移能力,其检测有助于大肠癌恶性程度评价及临床预后的判断。  相似文献   

15.
【目的】探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在口腔癌组织中的表达水平及其临床意义。【方法】选择2014年5月至2016年2月在陕西省榆林市第四医院拟行根治性手术治疗的174例口腔癌患者,在术中分别采集癌组织与癌旁组织(距离肿瘤组织边缘>3 cm)。采用免疫组化法检测口腔癌患者癌组织与癌旁组织中HIF-1α与VEGF的表达情况,分析口腔癌患者癌组织中HIF-1α与VEGF表达水平与临床病理特征的关系。随访5年,采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,并采用Log-rank检验HIF-1α阳性与HIF-1α阴性患者及VEGF阳性与VEGF阴性患者生存曲线的差异。【结果】口腔癌患者癌组织中HIF-1α、VEGF阳性率均显著高于癌旁组织(P<0.05);口腔癌患者癌组织中HIF-1α与VEGF水平与淋巴结是否转移、肿瘤直径、临床分期、肿瘤分化程度有关(P<0.05),而与性别、年龄、血管是否侵犯、神经是否侵犯、发病部位无关(P>0.05)。HIF-1α阴性患者5年生存率显著高于HIF-1α阳性患者(P<0.05);HIF-1α阴性患者的中位生存时间为42.63个月,显著长于HIF-1α阳性患者的25.01个月(P<0.05);VEGF阴性患者5年生存率显著高于VEGF阳性患者(P<0.05);VEGF阴性患者的中位生存时间为45.84个月,显著高于VEGF阳性患者的16.94个月(P<0.05)。【结论】口腔癌患者癌组织中HIF-1α、VEGF阳性率较高,与患者淋巴结是否转移、肿瘤直径、临床分期、肿瘤分化程度有关,且检测二者表达水平有助于预测患者预后。  相似文献   

16.
目的研究人类表皮生长因子受体2(HER-2)、Glut1和低氧诱导因子1α(HIF-1α)在胃癌组织中的表达,探讨其表达与胃癌临床病理学特征之间的关系及三者之间的相关性。方法应用免疫组织化学SP法检测120例胃癌和50例癌旁正常胃组织中Her-2、Glut1、HIF-1α的表达,并分析胃癌中Her-2、HIF-1α和Glutl的表达与临床病理因素的关系。结果 Her-2、HIF-1α及Glut1在胃癌中的阳性表达率明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P0.01)。Her-2、Glut1表达均与胃癌的临床分期、组织学类型、组织学分级及淋巴结转移有关(P0.05)。HIF-1α表达与胃癌的临床分期、组织学类型及淋巴结转移有关(P0.05)。HIF-1α的表达与Glut1、Her-2的表达呈正相关(P0.05);Her-2与Glut1表达无相关(P0.05)。结论 Her-2、HIF-1α、Glutl可作为胃癌侵袭转移潜能的生物学指标,并可成为胃癌分子靶向治疗的临床依据和监测指标。  相似文献   

17.
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)与胃癌侵袭转移的相关性。方法采用SP免疫组化技术对82例胃癌组织、26例正常胃黏膜进行上述3个指标的检测。结果胃癌组织中COX-2、VEGF的表达及MVD计数明显高于对照组(P<0.01),3个指标的高表达与胃癌淋巴结转移、浸润深度、TNM分期显著相关(P<0.05),而与肿瘤大小、分化程度无关。COX-2阳性组MVD高于COX-2阴性组,COX-2与VEGF呈显著正相关性。结论COX-2与胃癌的发生及侵袭、转移有关,可能是通过参与胃癌的血管生成而起作用。  相似文献   

18.
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在人胃癌组织的表达及其与胃癌微血管密度(MVD)和肿瘤生物学特性的关系。方法采用免疫组织化学SP法,观察癌组织的浸润和COX-2、VEGF-C、CD34在胃癌组织、血管的表达及血管的形态分布。结果 COX-2在胃癌组织中表达与淋巴结转移、分化程度、临床分期及VEGF-C的表达相关,而VEGF-C仅与COX-2表达相关。胃癌组织中微血管密度与癌的分化程度及COX-2、VEGF-C的表达有关,与淋巴结转移和临床分期无关。结论胃癌组织中有COX-2、VEGF-C的高表达,COX-2可能参与胃癌血管生成,VEGF-C可能是COX-2诱导肿瘤血管生成的重要介质。MVD和COX-2、VEGF-C的阳性表达率均与胃癌的浸润转移有关。  相似文献   

19.
目的:研究胰腺癌及癌旁组织中HIF-1α、VEGF和bFGFmRNA的表达情况及其临床意义。方法:利用实时荧光定量聚合酶链反应技术对22例胰腺癌细胞及其对应的癌旁组织中HIF-1α、VEGF和bFGFmRNA进行定量检测,并分析其与临床病理特点之间的关系。结果:统计结果显示HIF-1α、VEGF和bFGF在胰腺癌中的表达高于癌旁组织(P<0.01),相关性分析显示肿瘤组织中HIF-lα表达与VEGF、bFGF表达呈显著正相关(P<0.01)。HIF-1α表达与肿瘤大小和淋巴结转移显著相关(P<0.01),与TNM分期有关(P<0.05),与性别、年龄无相关性,VEGF表达与肿瘤大小和淋巴转移相关(P<0.05),bFGF高表达与肿瘤大小、淋巴转移淋巴转移相关(P<0.05),而与TNM分期、性别及年龄无相关性。结论:HIF-1α、VEGF和bFGF在胰腺癌中存在高表达,HIF-1α表达与TNM分期、肿瘤大小和淋巴转移相关,VEGF和bFGF表达与肿瘤大小和淋巴转移相关。实时荧光定量PCR检测HIF-1α、VEGF和bFGF对评估胰腺癌患者预后可能有一定的价值,也为胰腺癌的治疗提供了治疗靶点。  相似文献   

20.
目的 研究缺氧诱导因子1alpha(Hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF) 在胰腺癌组织中的相关性表达及其与临床病理特征之间的关系.方法 分别应用免疫印迹Western blot法和实时荧光定量检测22例胰腺癌及相应正常胰腺组织中HIF-1α、VEGF和FGF的表达,分析其间的相关性以及与肿瘤临床病理特征的关系.结果 HIF-1α、VEGF和FGF在胰腺癌组织中的表达水平显著高于胰腺癌周组织(P<0.01),三者之间的表达具有显著相关性(P<0.01).HIF-1α的表达与胰腺癌的TNM分期、肿瘤大小和淋巴结转移有关,VEGF和FGF的表达与胰腺癌的肿瘤大小和淋巴结转移有关.结论 HIF-1α、VEGF和FGF在胰腺癌的发生、发展中起着重要作用,联合检测三种细胞因子对预测术后胰腺癌患者的预后具有一定的作用.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号