零下非结冰UW液成功保存生物人工肝用L-02肝细胞

目的 比较零下非结冰(-0.8℃)与常规低温(4℃)分别用于人工肝用永生化L-02细胞保存的效果,探索零下非结冰保存肝细胞与细胞凋亡的关系.方法 制备好的UW液保存的L-02细胞悬液分为以下2组:-0.8℃组(零下非结冰组),4℃组(对照组).低温保存24、48 h及72 h后,分别测定细胞存活率、凋亡率、坏死率(流式细胞术)及ALT释放、尿素合成功能、白蛋白分泌功能.结果 -0.8℃(零下非结冰)较4℃明显提高了长时间低温保存L-02细胞的存活率[72 h:(70.17±2.82)%vs(60.05 4±3.17)%,P<0.01],降低了细胞凋亡率[72 h:(5.73±1.68)%vs(9.20±2.35)%,P=0.02],抑制了ALT释放[72h:(6.21±O.65)U/L vs(8.68±1.18)U/L,P<0.01],更好地维持了L-02细胞的尿素合成功能[72 h:(1.01±0.14)mmol/L vs(0.66±0.09)mmot/L,P<0.01]及白蛋白分泌功能[72 h:(9.04±0.53)μg/ml vs(7.70±0.52)μg/ml,P<0.01].2组间细胞坏死率差异无统计学意义[72 h:(18.45±1.88)%vs(21.82±3.86)%,P>0.05].结论 零下非结冰可明显维持L-02细胞存活率,降低低温损伤引起的细胞凋亡,有效保护肝细胞尿素合成和白蛋白分泌功能.     

三种肝保存液低温保存生物人工肝用C3A细胞的效果比较

目的比较UW液、Celsior液和HTK液4℃常规低温保存生物人工肝用C3A细胞的效果。方法制备好的C3A细胞悬液分以下3组:UW液保存组(UW液组);Celsior液保存组(CS液组);HTK液保存组(HTK液组)。各组细胞于4℃低温保存72 h后,分别测定细胞存活率及死亡率(流式细胞术),丙氨酸氨基转移酶(ALT)及乳酸释放,尿素合成功能及清蛋白分泌功能。结果 UW液及Celsior液比HTK液显著提高了4℃低温保存72 h的C3A细胞的存活率(78.56%±4.67%vs 76.03%±3.53%,60.54%±3.18%,P<0.05);抑制了C3A细胞低温保存时ALT释放及乳酸的释放(P<0.05);更好地维持C3A细胞尿素合成功能[(0.52±0.11)mmol/L vs(0.51±0.06)mmol/L,(0.32±0.05)mmol/L,P<0.05]和清蛋白分泌功能[(1.79±0.26)g/L vs(1.75±0.21)g/L,(1.20±0.17)g/L,P<0.05]。UW液同Celsior液4℃低温保存C3A细胞的效果无差异。结论同HTK液相比,使用UW液或者Celsior液4℃保存C3A细胞可以明显的提高复温后细胞存活率,降低低温损伤引起的ALT释放和乳酸释放,有效的保护肝细胞尿素合成功能和清蛋白分泌功能。     

UW液、Celsior液和HTK液低温保存生物人工肝用L-02细胞的效果比较

目的 比较UW液、Celsior液和HTK液4℃常规低温保存生物人工肝用L-02细胞的效果。方法 制备好的L-02细胞悬液分以下3组：UW液保存组（UW液组）;Celsior液保存组（CS液组）;HTK液保存组（HTK液组）。各组细胞于4℃低温保存72h后,分别测定细胞存活率及死亡率（流式细胞术）,ALT及LDH释放,尿素合成功能及白蛋白分泌功能。结果 UW液较Celsior液和HTK液显著提高了4℃常规低温保存保存72h的L-02细胞的存活率[(60.05 ± 4.23)% vs (50.12 ± 3.99)%、(44.20 ±4.67)%],均P<0.05;降低了细胞死亡率[(39.95±4.23)%vs (49.88 ±3.99)%、(55.80%±4.67)%], 均P<0.05;抑制了ALT、LDH释放(均P <0.05);更好地维持了L-02细胞尿素合成功能[ (1.03 ± 0.23)mmol/L vs (0.80± 0.14)mmol/L、(0.48± 0.05)mmol/L]和白蛋白分泌功能[(8.36 ±1.38 )mg/L vs (6.41±1.25)mg/L、(5.19±0.41)mg/L), 均P<0.05。结论 同Celsior液和HTK液相比,使用UW液4℃常规低温保存L-02肝细胞可以明显的提高复温后细胞存活率,降低低温损伤引起的ALT、LDH释放,有效的保护肝细胞尿素合成功能和白蛋白分泌功能,但保存时间不应超过72h。     

木犀草素对冷保存心脏功能及心肌细胞凋亡的影响

目的研究木犀草素对UW液低温保存离体大鼠心脏的功能及对心肌细胞凋亡的影响。方法将40只成年SD大鼠随机分成2组（n=20）：对照组（UW组）及实验组（添加30μmol/L木犀草素的UW液）。利用Langendorff离体心脏灌流法,观察离体心脏冷保存18h复灌60min后心率、左心室最大收缩压、左心室压力变化率、心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达。结果与对照组比较,实验组复灌期心脏的收缩功能（LVPSP,＋dp/dtmax）、舒张功能（-dp/dtmax）及心率高于对照组差异有统计学义意义（P〈0.05）;心肌细胞的凋亡及促进凋亡Bax基因的表达均明显低于对照组;而抑制凋亡Bcl-2基因的表达均明显高于对照组。结论木犀草素能显著改善UW液低温保存离体大鼠心脏的功能,对心肌细胞凋亡有明显抑制作用。     

人脂肪干细胞分泌因子对HaCaT细胞的生物学作用

目的：分离培养脂肪干细胞（ADSCs）以探讨其分泌因子对HaCaT细胞的生物学作用.方法：从人腹部脂肪组织中分离并培养ADSCs3d后,ELISA法测定ADSCs分泌血管内皮生长因子（VEGF）,肝细胞生长因子（HGF）含量;收集ADSCs培养液（ADSC-CM）作用于HaCaT细胞株.采用MTT法测定HaCaT细胞的增殖;AnexinV/PI双染色法测定HaCaT细胞的凋亡情况;体外细胞划痕法测定其迁移能力.结果：培养获得ADSCs细胞3d后,培养液中VEGF、HGF含量分别为（287±47）,（577±85）ng/L.MTT实验30%ADSC-CM组、50%ADSC-CM组的A490nm值分别高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）.实验组HaCaT细胞凋亡率明显低于对照组（P〈0.05）.与对照组相比较,实验组HaCaT细胞迁移距离36,48h时间点显著增大（P〈0.05或P〈0.01）.结论：ADSCs能分泌细胞因子且对HaCaT细胞具有促增殖、迁移和抑制凋亡作用.     

二氮嗪、环孢菌素A拮抗Aβ1 42致胆碱能神经元凋亡的研究

目的研究ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪、环孢菌素A及两者协同对β 淀粉样蛋白（Aβ1 42）致原代培养基底前脑胆碱能神经元凋亡的影响。方法采用2?μmol/L的Aβ1 42对原代培养大鼠胆碱能神经元进行干预,建立阿尔茨海默病（AD）细胞凋亡模型;采用500?μmol/L二氮嗪(预处理1?h)、20?μmol/L环孢菌素A以及两者协同对其干预,作用不同时间（24、72?h）后置于倒置显微镜下观察细胞形态;采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞存活率,Wes tern blot法检测细胞内凋亡相关蛋白表达水平的变化。结果① Aβ1 42作用胆碱能神经元72?h后,Bcl 2表达量降低（P＜0.01）,细胞色素C、Caspase 3、Cleaved caspase 3的表达量增加（P＜0.01,P＜0.001,P＜0.01）,Bax未见明显变化,Bcl 2/Bax比值降低（P＜0.01）,细胞形态发生明显损伤性变化,细胞存活率明显降低（P＜0.001）;② 二氮嗪、环孢菌素A以及两者协同作用24?h后Bcl 2的表达增加（P＜0.05, P＜0.01,P＜0.01）,作用72h能明显增加Bcl 2的表达(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),并提升Bc 2/Bax比率而抑制细胞色素C、Caspase 3、Cleaved caspase 3表达量(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),细胞存活率均增高(P＜0.01,P＜0.001)。结论Aβ1 42作用胆碱能神经元72?h能促使细胞凋亡,二氮嗪与环孢菌素A及两者协同可以明显拮抗Aβ1 42致细胞凋亡作用。     

肝细胞微囊化移植对大鼠肝豆状核变性模型铜代谢的影响

目的观察微囊化肝细胞腹腔移植对大鼠肝豆状核变性（HLD）模型血清铜及肝铜代谢的影响。方法采用铜负荷饮食法制作大鼠HLD模型。气流法制备含肝细胞微囊,并采用腹腔移植的方法进行裸细胞或微囊化细胞移植,分别设空白对照组（Ⅰ组）、氯化钠溶液组（Ⅱ组）、裸肝细胞腹腔移植组（Ⅲ组）和微囊化肝细胞移植组（Ⅳ组）,测定5个时间点大鼠HLD模型ALT、AST、白蛋白水平,血清铜、肝铜含量。结果Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠各时间点ALT、AST、血清铜、肝铜值均较Ⅰ组大鼠明显升高（均P〈0.01）,合成白蛋白水平明显下降（均P〈0.01）。7-14天后IV组大鼠ALT、AST、血清铜、肝铜水平较Ⅲ组明显下降（均P〈0.01）,最低值分别达（85.1±7.0）U/L（、87.9±13.7）U/L、（2.44±0.18）μg/mL（、26.73±3.22）μg/g,而白蛋白则于14天后高于Ⅲ组,最高达（38.36±1.52）g/L。结论肝细胞微囊化腹腔移植可明显减轻大鼠HLD的肝铜沉积,加速血清铜的代谢,可成为一种细胞移植治疗HLD的新方法 。     

血管内皮细胞生长因子对体外培养大鼠凋亡椎间盘细胞的影响

目的观察血管内皮细胞生长因子（VEGF）对体外培养大鼠椎间盘细胞及基质代谢的影响。方法建立大鼠椎间盘细胞培养体系,体外单层培养大鼠椎间盘细胞,取生长良好的第2代细胞实验,使用抗-Fas抗体诱导凋亡,加入不同浓度（10,100,1000μg/L）的碱性成纤维生长因子影响椎间盘细胞的凋亡及代谢过程,利用流式细胞仪-PI标记法检测椎间盘细胞凋亡情况;利用氯胺-T法和DMB比色法分别检测细胞培养液中羟脯氨酸及蛋白多糖的含量。结果（1）不同浓度的血管内皮细胞生长因子（10,100,l 000μg/L）椎间盘细胞凋亡率（87.62±11.06）%、（53.30±9.23）%、（16.75±4.21）%与正常组比较均有显著性差异（P〈0.01）。（2）随着血管内皮细胞生长因子浓度的增加（10,100,1 000μg/L）,羟脯氨酸含量、蛋白多糖含量明显增加,[羟脯氨酸含量（6.71±0.33）、（9.12±0.41）、（11.58±0.12）μg/L,P〈0.01;蛋白多糖含量（23.21±2.87）、（32.45±5.23）、（37.18±3.22）μg/L,P〈0.01]。血管内皮细胞生长因子的浓度与两者呈正相关（ra=0.972,P〈0.01;rb=0.907,P〈0.01）。结论血管内皮细胞生长因子可以抑制体外培养的椎间盘细胞凋亡,促进椎间盘细胞基质中胶原及蛋白多糖的合成。     

京尼平苷对大鼠前列腺成纤维细胞增殖的影响

【目的】研究京尼平苷对大鼠前列腺成纤维细胞增殖的影响,并探讨其机制。【方法】培养SD大鼠前列腺成纤维细胞,取对数生长期的细胞随机分成4组：对照组、京尼平苷10mg/L、20mg/L和40mg/L组。不同浓度的京尼平苷孵育大鼠前列腺成纤维细胞48h后,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,ELISA法测定Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原与转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白的含量。【结果】与对照组比较,京尼平苷20mg/L和40mg/L可显著抑制大鼠前列腺成纤维细胞的增殖（P〈0.01）,促进其凋亡（P〈0.01）,同时减少TGF-β1的分泌和胶原的合成（P〈0.05或P〈0.01）。【结论】京尼平苷可抑制大鼠前列腺成纤维细胞的增殖,可能与其减少TGF-β1的分泌和胶原的合成、促进前列腺成纤维细胞的凋亡有关。     

氧化应激在碘海醇诱导人肾小管上皮细胞凋亡中的作用

目的观察碘海醇诱导的人肾小管上皮细胞（HK-2）凋亡及氧化应激所起的作用。方法将体外培养的HK-2细胞分为4组：①对照组;②碘海醇组（100mgI/ml）;③N-乙酰半胱氨酸（NAC 10mmol/L）组;④共作用组：NAC10mmol/L预处理1h＋碘海醇100mgI/ml。各组以相应药物孵育6h。采用细胞增殖/毒性检测法（CCK-8）测定细胞存活率,核染色、流式Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,DCFH-DA荧光结合流式细胞法检测细胞内活性氧（ROS）的产生,IF、Western blot检测相关信号转导途径。结果碘海醇降低HK-2细胞存活率至（63±5%）（P〈0.01）,细胞凋亡率升至24.41%（对照组0.9%,P〈0.05）,细胞内活性氧升高至对照组的1.3倍（P〈0.05）。NAC预处理与碘海醇共作用后,HK-2细胞存活率比碘海醇组明显增高（118%vs.63%,P〈0.05）,凋亡率比碘海醇组明显降低（13.46%vs.24.41%,P〈0.05）,活性氧降为对照组的0.93倍,比碘海醇组（1.3倍）明显降低（P〈0.05）。碘海醇作用于HK-2细胞,引起p53磷酸化,上调凋亡相关蛋白（Bax）,下调Bcl-2的表达,促进线粒体内细胞色素C（CytC）释放到胞质,进而引起Caspase-3活化,导致细胞凋亡。NAC降低细胞内活性氧浓度,下调Bax、上调Bcl-2、减少Caspase-3活化,从而减轻细胞损伤。结论碘海醇引起的氧化应激在其诱导的HK-2细胞凋亡中起重要作用。     

补阳还五汤对氧化应激诱导心肌细胞凋亡及5-LOX表达的影响

目的探讨补阳还五汤对氧化应激诱导乳鼠心肌细胞凋亡及5脂氧合酶(5-LOX)表达的影响。方法 SD乳鼠心肌细胞原代培养,不同剂量补阳还五汤预处理24 h后过氧化氢(H2O2)诱导心肌细胞氧化损伤。采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况,Western-blot检测5脂氧合酶(5-LOX)、Bax和Bcl-2的表达。结果 MTT结果显示,与对照组及补阳还五汤组比较,H2O2组心肌细胞活力显著降低(P0.01);与H2O2组相比,补阳还五汤组心肌细胞活力显著提高(P0.01)。流式细胞仪分析显示,H2O2组心肌细胞凋亡率为(19.47±1.31)%,明显高于对照组的(1.36±2.30)%,差异有统计学意义(P0.01);补阳还五汤低、中、高剂量组的细胞凋亡百分率分别为(13.25±2.84)%、(11.50±3.43)%、(9.94±4.01)%,明显低于H2O2组(19.47±1.31)%,差异有统计学意义(P0.01)。Western-blot结果显示,H2O2组心肌细胞Bcl-2蛋白表达比对照组及补阳还五汤组减少,5-LOX及Bax蛋白表达比对照组及补阳还五汤组高,差异均有统计学意义(P0.01)。不同剂量的补阳还五汤组Bcl-2蛋白表达高于H2O2组,5-LOX及Bax蛋白表达比H2O2组少(P0.01)。结论补阳还五汤能显著抑制氧化应激诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,并且呈剂量依赖性,补阳还五汤抑制心肌细胞凋亡的作用可能与抑制5-LOX表达有关。     

脂质体降低尼美舒利肝脏毒性的初步研究

目的考察尼美舒利脂质体对肝脏的影响作用。方法小鼠随机分为生理盐水对照组、尼美舒利溶液组及尼美舒利脂质体组,各组分别灌胃相应药物,21 d后处死并检测小鼠肝脏中ALT和AST活性,同时观察肝组织病理变化。结果 NIM溶液组小鼠与对照组小鼠相比,谷草转氨酶和谷丙转氨酶均明显升高,分别为（250.11±31.64）,（234.01±29.59）,P〈0.01;脂质体组小鼠与溶液组相比,谷草转氨酶和谷丙转氨酶均降低,分别为（207.33±25.77）,（198.44±24.70）,P〈0.05;小鼠肝脏病理切片显示脂质体组小鼠肝损伤程度明显低于溶液组小鼠。结论脂质体能显著降低尼美舒利的肝脏毒性。     

清开灵注射液护肝药效限值测定法的建立

目的 研究清开灵注射液在小鼠四氯化碳(CCl4)急性肝损伤模型的保护作用,探讨其护肝药效测定的限值法.方法 小鼠腹腔注射清开灵注射液进行预处理后口服灌胃给予0.5％CC14,检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,确认肝保护作用的限值剂量.以20 mL/kg作为限值剂量对2个厂家共4个批次的清开灵注射液的药效进行比较.结果 阴性对照组的ALT活性为(30.70±9.93) U/L,AST活性为(68.90±13.54)U/L,小鼠给予CCl4后,ALT活性为(761.60±80.80) U/L,AST活性为(1442.70±546.62)U/L,均高于对照组(P＜0.01);4个批次的清开灵注射液组的ALT活性分别为(378.00±29.47)、(287.80±107.74)、(289.70±26.84)、(312.10±76.22) U/L,AST活性分别为(524.30±241.09)、(400.40±253.71)、(513.80±211.89)和(548.60±263.61)U/L,均显著低于CCl4组(P＜0.01).结论 20 mL/kg可考虑作为限值剂量在CCl4致小鼠急性肝损伤模型对清开灵注射液护肝作用进行药效的限值法测定.     

阿魏酸钠对高糖诱导肾小管上皮细胞损伤的保护作用

目的观察阿魏酸钠（sodiumferulate,SF）对高糖培养的人近端肾小管上皮细胞（humanproximaltubularepithelialcells,HKC）增殖和凋亡的影响。方法选用对数期生长的肾小管上皮细胞,分为对照组、高糖组、高糖加阿魏酸钠组。四甲基偶氮唑盐（microculturetetrazolium,MTT）法观察细胞增殖能力的变化,测定细胞培养液中的乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase,LDH）的含量以判断细胞损伤情况,Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡。结果与对照组比较,高糖组MTT吸光度值（OD值）随培养时间延长明显降低,而高糖加阿魏酸钠组OD值与高糖组比较有明显升高（P〈O．05）。随培养时间的延长,高糖组培养基中LDH水平明显升高,在12h和24h分别为（17．55±2．45）和（28．72±3．11）U／L,而高糖加阿魏酸钠组12h和24hLDH水平降至（11．84±2．18）和（19．984-3．67）U／L,和同时间点高糖组比较均有明显降低（P〈0．05）。高糖处理组培养液中的丙二醛（malondiadehycle,MDA）水平较对照组明显增加（P〈0．01）,超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）活性明显降低（P〈0．01）,阿魏酸钠组培养液中MDA水平明显降低（P〈0．01）,SOD活性明显增加（P〈0．05,P〈0．01）。Hoechst33258荧光染色显示,对照组和高糖加阿魏酸钠组仅见个别凋亡形态细胞,高糖组典型凋亡形态细胞明显增多,细胞凋亡率为34．17％,显著高于正常对照组（5．20％）和高糖加阿魏酸钠组（7．39％,P〈0．01）。结论高糖培养可诱导人近端肾小管上皮细胞的损伤和凋亡,并抑制其增殖。阿魏酸钠对人肾小管上皮细胞系（humankidneycell,HKC）的保护作用可能是通过抑制HKC的损伤和凋亡,以及提高增殖能力实现的。     

百里醌联合吉西他滨对胰腺癌BxPC-3细胞体外生长的影响

目的 探讨百里醌联合吉西他滨对胰腺癌BxPC-3细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 采用CCK-8法检测细胞相对活性,Hoechst染色法及流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、XI-AP）、半胱天冬酶（cleaved-caspase-3、cleaved-caspase-9）、PTEN、Akt及phospho-Akt蛋白的表达.结果 百里醌呈浓度依赖性地抑制胰腺癌BxPC-3细胞增殖,诱导细胞凋亡.吉西他滨组（GEM）、百里醌组（TQ）、百里醌联合吉西他滨组（TQ＋GEM）、百里醌与吉西他滨序贯给药组（TQ-GEM）相对细胞活性分别为83.7％±4.1％、51.8％±6.0％、48.25％±6.50％、33.3％±3.9％;早期凋亡率分别为12.2％±3.8％、30.4％±4.3％、43.5％±5.7％、58.3％±6.1％;各组相对细胞活性均明显低于对照组（P＜0.05）,而细胞凋亡率显著增高（P＜0.05）;与GEM组比较,TQ-GEM组与TQ＋ GEM组相对细胞活性明显下调（P ＜0.001）,凋亡率明显上调（P ＜0.001）;TQ-GEM组较TQ＋ GEM组出现更明显的增殖受抑（P ＜0.001）,更高的细胞凋亡率（P＜0.001）.百里醌-吉西他滨序贯给药作用于胰腺癌BxPC-3细胞后,BxPC-3细胞中Bax蛋白表达明显下调,而Bcl-2、XIAP、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9蛋白表达明显上调.百里醌可显著上调BxPC-3细胞PTEN的表达,明显抑制Akt磷酸化.结论 百里醌可明显增强吉西他滨对体外胰腺癌细胞生长抑制作用,可能是通过上调PTEN,Akt去磷酸化,促使Bcl-2、XIAP表达上调及Bax表达下调,活化caspase-3、caspase-9诱导细胞凋亡而实现。     

营养干预对有营养风险的肝硬化患者预后的影响

目的评价个体化的营养干预对有营养风险肝硬化患者预后的影响。方法选择2013年1～7月北京佑安医院人工肝中心收治的78例有营养风险的住院肝硬化患者,随机分为干预组（40例）和对照组（38例）,以实际体重占理想体重百分比、肱三头肌皮褶厚度（TSF）及上臂肌围（AMC）评价其营养状况,并对干预组进行个体化的营养干预。记录患者的体质指数（BMI）、握力、白蛋白、前白蛋白、淋巴细胞计数、入院时和出院时的肝功能Child-Pugh分级、并发症情况和出院转归。结果干预组出院时的白蛋白、前白蛋白水平升高值明显高于对照组,差异均有统计学意义[（3.3±2.1）g/L vs.（1.4±4.7）g/L,P=0.023;（39.4±20.7）mg/L vs.（-0.6±24.4）mg/L,P〈0.0001]。干预组入院时Child-Pugh A、B、C分级依次为9例（22.5%）、18例（45.0%）、13例（32.5%）,出院时依次为17例（42.5%）、15例（37.5%）、8例（20.0%）,差异有统计学意义（P=0.001）。干预组的并发症发生率低于对照组（10.0%vs.31.6%,P=0.013）,其病死率也低于对照组（2.5%vs.21.1%,P=0.018）。结论有营养风险的肝硬化患者临床预后较差,积极进行营养干预可改善其预后。     

血红素氧合酶-1对体外氧糖剥夺海马神经元Caspase-12表达抑制作用的研究

目的研究HO-1对氧糖剥夺海马神经元Caspase-12的影响及其机制.方法将培养7d的大鼠海马神经元随机分为4组：正常培养组（C组）、正常培养＋血晶素组（C＋H组）、氧糖剥夺组（D组）、氧糖剥夺＋血晶素组（D＋H组）.C组正常培养方法培养.C＋H组在正常培养的神经元培养液中加入血晶素使其终浓度为10μmol/L后按正常培养24h.D组神经元进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.D＋H组神经元用10μmol/L血晶素处理24h后进行缺糖、缺氧后复糖、复氧处理.进行神经元纯度鉴定,细胞存活率的检测,HO-1、Caspase-12、Caspase-3蛋白表达和神经元凋亡的检测.结果C＋H组神经元HO-1表达高于C组（P〈0.01）,Caspase-12、Caspase-3、神经元存活率和神经元凋亡率变化无统计学意义（P〉0.05）;D组神经元HO-1表达高于C组（P〈0.01）,Caspase-12、Caspase-3高于C组（P〈0.01）,神经元存活率低于C组（P〈0.01）,神经元凋亡率高于C组（P〈0.01）;D＋H组神经元HO-1表达高于D组（P〈0.01）,Caspase-12、Caspase-3低于D组（P〈0.01）,神经元存活率高于D组（P〈0.01）,神经元凋亡率低于D组（P〈0.01）.结论HO-1可抑制氧糖剥夺海马神经元Caspase-12的表达,从而抑制神经元的凋亡.