液体复苏方式对失血性休克大鼠小肠黏膜组织形态学的影响

目的观察不同液体复苏方式对失血性休克大鼠肠黏膜组织形态学的影响,并探讨其机制。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为四组（n=12）,所有动物麻醉后经口直视气管插管,保留自主呼吸,右侧股动、静脉置管。A组（对照组）不放血及补液,其余三组通过股动脉放血和回输使平均动脉压（MAP）=40mmHg后切除75%的鼠尾造成活动性出血,维持MAP=35-40mmHg 60min,作为失血性休克模型。液体复苏期（60min）,用乳酸林格氏液（LR）和6%羟乙基淀粉（6%HES 130/0.4）作为复苏液体静脉输注;B组（限制性液体复苏组）通过输注复苏液体维持MAP在60mmHg左右;C组（开放性液体复苏组）通过输注复苏液体维持MAP在100mmHg以上;D组（无液体复苏组）在断尾处止血前不予任何液体。三组休克大鼠在随后的60min急救期接受结扎止血和足量的液体输注,液体复苏后24h各组大鼠取标本备检测。电镜和光镜下观察肠黏膜组织病理变化,Chiu氏6级病理评分评定肠黏膜损伤程度。结果复苏后24h各休克组大鼠小肠黏膜病理损伤评分及组织形态学显示不同程度损伤,其中B组损伤较轻,C组损伤最重,而对照组肠组织形态观察基本正常。超微结构显示C、D两组肠上皮细胞连接明显改变,C组损伤最重且有大量细胞调亡现象。结论非控制性失血性休克采用限制性液体复苏有利于减轻肠组织水肿,从而维护肠组织形态正常。     

不同程度失血性休克液体复苏初始量的比较研究

目的探讨不同程度失血性休克大鼠液体复苏达到血流动力学平台期初始液体量。方法SD大鼠分别做20％、35％、45％放血失血性休克模型,分别采用乳酸林格液（LR）、羟乙基淀粉（HES）、高渗氯化钠右旋糖酐（7．5％NaCl／6％Dex—tran40,HSD）和HES＋LR对休克大鼠进行液体复苏,观察其平均动脉血压（mean arterial blood pressure,MAP）达到100mmHg（1mmHg=0．133kPa）时所需液体量,以及血流动力学和血气指标的变化,同时观察动物存活时间。结果20％失血性休克大鼠,由于失血量较少,MAP自动恢复至90～100mmHg。35%失血性休克大鼠各种液体复苏达到血流动力学平台期的初始量较45％失血性休克大鼠低,以HSD最少,HES次之。不同液体输注后血流动力学指标以HES和LR＋HES效果最好,HSD最差,存活时间45％失血性休克大鼠比35％失血性休克大鼠短;不同液体中HES和LR＋HES组动物存活时间较其他液体组长,其中以HSD组最短,不同液体进行复苏后血气指标具有明显差异。结论不同液体复苏不同程度休克其初始量存在明显差异,以HSD最低,但复苏效果以HES和LR＋HES最好.     

复苏压力对大鼠未控制出血性休克早期复苏效果的影响

目的比较不同的复苏压力对大鼠未控制出血性休克（uncontrolled hemorrhagic shock,UHS）早期复苏效果的影响。方法采用脾脏损伤的未控制出血性休克模型。48只SD大鼠根据早期复苏压力的不同分为6组：不复苏组（对照）和40、50、60、70、80mmHg复苏组,每组8只。伤后平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）降至40mmHg时开始低压复苏,用乳酸林格液加羟乙基淀粉（2：1比例）复苏,使MAP维持在各组设定的水平,持续1h,对照组此期不输注任何液体,然后结扎脾动脉止血,各组均行充分复苏2h。记录各组血流动力学、失血量、血细胞比容、血气、肝功及存活时间。结果60、70、80mmHg复苏组的出血量显著高于另3组（P〈0．05）,50mmHg复苏组的存活时间显著长于对照组和80mmHg复苏组（P〈0．05）。40mmHg复苏组和80mmHg复苏组的血流动力学指标显著低于50、60、70mmHg复苏组（P〈0．05）。70、80mmHg复苏组的酸中毒显著轻于40mmHg复苏组（P〈0．05）。40～60mmHg复苏组的血细胞比容显著高于80mmHg复苏组（P〈0．05）。40mmHg复苏组的肝功指标显著高于50、60、70mmHg复苏组（P〈0．05）。结论未控制出血性休克的早期复苏中,血压过高会增加出血量,缩短存活时问;血压过低则抑制心功能,加重肝功能损害。血压在50～60mmHg较为合适。     

控制性升压救治创伤失血性休克的疗效观察

目的观察不同血压控制在救治创伤失血性休克未控制出血前的效果。方法选择创伤失血性休克96例（除合并颅脑外伤及妊娠）,随机分为观察组和对照组每组各48例,观察组平均动脉压（MAP）维持在40～60 mmHg,对照组MAP维持在60～80 mmHg,比较两组平均输液量、凝血酶原时间、血细胞比容、病死率和并发症发生率等指标。结果观察组的平均输液量、凝血酶原时间、血细胞比容、病死率和并发症发生率与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）;两组血乳酸值比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论控制性升压能够降低失血性休克患者病死率和存活患者并发症的发生率,改善预后。     

亚甲蓝在重度失血性休克中的治疗效果

目的研究亚甲蓝在重度失血性休克中的治疗效果。方法采用兔失血性休克-复苏模型,分为休克组、亚甲蓝组（复苏时应用亚甲蓝）,观察休克前后肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素（IL）-6、IL-8、一氧化氮（NO）、乳酸（LA）、平均动脉压（MAP）的变化,及动物12h存活率。结果动物失血性休克后,血浆TNFα、IL-6、IL-8、NO、LA水平较休克前显著升高（P〈0．01）;复苏后,亚甲蓝组动物MAP明显高于休克组（P〈0．01）,而血浆中TNFα、IL-6、IL-8、NO、LA水平显著低于休克组（P〈0．01）;两组动物的存活率差异无显著性。结论尽管亚甲蓝未改善重度失血性休克动物的预后,但能帮助升高并维持休克动物的血压,对休克的治疗有一定价值。     

右美托咪定复合多巴胺对失血性休克大鼠肠道黏膜细胞形态及屏障功能的影响

目的观察右美托咪定复合多巴胺对失血性休克大鼠肠道黏膜细胞形态及屏障功能的影响。方法72只Waster大鼠采用随机数字表法分为正常对照组、容量复苏组和研究组,每组24只。正常对照组不予失血性休克处理;容量复苏组在失血性休克后,以6%羟乙基溶粉（HES200/0.5）与乳酸钠林格液1∶3的比例容量复苏,总量为50ml/kg;研究组在容量复苏组基础上,静脉给予右美托咪定1滋g/kg及多巴胺3滋g/kg。3组均在实验开始24h时采集动脉血做血气分析;光镜下观察HE染色后的肠黏膜组织形态学改变;普通琼脂倾注平板法分析细菌肠道外位移情况。结果研究组PaCO2水平低于容量复苏组,红细胞压积、Hb均高于容量复苏组（均P＜0.05）;研究组肠道黏膜损伤轻于容量复苏组;研究组肠系膜淋巴结、血液及肝脏的细菌位移发生率均低于容量复苏组（均P＜0.05）。结论在常规容量复苏的基础上,右美托咪定复合多巴胺对失血性休克大鼠肠道黏膜上皮细胞及屏障功能有明显保护作用。     

大承气汤对失血性休克再灌注肠组织iNOS-NO-ONOO-通路影响的实验研究

[摘要] 目的 观察失血性休克再灌注大鼠肠组织诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、过氧亚硝基阴离子(ONOO-)体内生成标志物硝基酪氨酸(NT)的表达,探讨中药大承气汤对失血性休克大鼠肠组织损伤的防治作用及其可能机制。方法 SD大鼠24只,雌雄各半,体重180～200 g。实验随机分为3组（每组8只）：正常组（仅手术,不放血）、模型组（模型＋生理盐水1mL/100g体重灌胃）、大承气汤组（模型+大承气汤灌胃含生药2.0 g/mL,1 mL/100 g体重）。大承气汤、生理盐水在实验前连续灌胃,2次∕d,连续2 d,各组动物术前禁食24 h。复制重度失血性休克及复苏动物模型,造模完成后观察各组动物肠黏膜病理学变化,免疫组化法检测肠黏膜组织iNOS与NT的表达与分布。应用ImageJ软件对免疫组化显色结果进行拍照、灰度分析。结果 病理检查结果显示：正常组肠黏膜正常,模型组肠黏膜损伤最重,大承气汤组肠黏膜损伤明显减轻;模型组小肠黏膜组织iNOS阳性细胞平均灰度值及NT阳性细胞平均灰度值均高于大承气汤组 (P<0．01)。结论 ⑴失血性休克再灌注后,肠组织iNOS-NO-ONOO-通路表达上调。⑵大承气汤能减轻大鼠失血性休克再灌注肠黏膜损害,其机制可能与抑制肠黏膜组织iNOS-NO-ONOO-通路激活有关。     

限制性液体复苏治疗肺挫伤合并失血性休克的疗效评价

目的探讨限制性液体复苏对肺挫伤合并失血性休克的治疗效果。方法 163例肺挫伤合并失血性休克病人随机分成充分液体复苏（常规）组（84例）、限制性液体复苏（限制）组（79例）。常规组在止血前早期、快速、足量补液,维持收缩压≥90mmHg（1mmHg=0.133kPa）,中心静脉压（CVP）≥5cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）;限制组在止血前限制液体输入,维持收缩压在80～90mmHg,平均动脉压（MAP）在50～60mmHg,CVP在2～5cmH2O。比较两组患者的平均输液量、病死率及存活患者并发症的发生率。结果平均输液量常规组为（2650±525）ml,限制组为（1780±310）ml,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。常规组死亡20例（23.81%）,限制组死亡9例（11.39%）,常规组的病死率明显高于限制组（P〈0.05）。且常规组存活患者并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、多脏器功能障碍综合征（MODS）及总并发症的发生率也均高于限制组（P〈0.05）。结论限制性液体复苏能降低肺挫伤合并失血性休克患者的病死率,并降低存活患者并发症的发生率,改善预后。     

限制性液体复苏对失血性休克大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨限制性液体复苏对失血性休克大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响。方法60只sD大鼠制成未控制性重度失血性休克模型,随机分成对照组、常规组（常规大量液体复苏组）和限制组（限制性液体复苏组）,检测和比较休克复苏后各组存活大鼠血清NO的含量和肝脏组织eNOS蛋白、iNOS蛋白和eNOSmRNA、iNOSmRNA的表达。结果失血性休克大鼠限制组血清NO含量和肝脏组织eNOS蛋白和eNOSmRNA的表达较常规组显著升高;与对照组比较,常规组血清NO含量和肝脏组织eNOS蛋白和eNOSmRNA的表达升高;常规组肝脏组织iNOS蛋白和iNOStuRNA的表达较对照组低,与常规组、对照组比较,限制组肝脏组织iNOS蛋白和iNOSmRNA的表达显著降低,以上差异均有统计学意义（P均〈0．05）：结论限制性液体复苏可以显著改善失血性休克大鼠肝脏损伤中微循环的紊乱,其机制可能与增强肝脏组织中eNOS表达、提高血清NO含量有关。     

限制性液体复苏治疗多发伤伴失血性休克患者的效果分析

目的:探讨限制性液体复苏治疗多发伤伴失血性休克患者的救治效果。方法:回顾性总结分析不同的液体复苏对多发伤伴失血性休克患者救治效果。结果:96例多发伤伴失血性休克患者中,常规液体复苏组52例患者平均动脉压(MAP)维持在60～80mmHg(1mmHg=0.133kPa),病死率40%,存活患者并发症发生率42%;限制性液体复苏组44例患者MAP维持在40～60mmHg,病死率20%,存活患者并发症发生率20%。两组MAP、病死率及存活患者并发症发生率比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:限制性液体复苏能够降低多发伤伴失血性休克患者病死率和存活患者并发症的发生率,改善预后。     

芪黄煎剂对缺血-再灌注损伤肠黏膜上皮形态的影响

目的：观察健脾通里中药芪黄煎剂对缺血再灌注损伤大鼠肠上皮形态的影响。方法：将40只Wistar大鼠,随机分为正常组、缺血再灌注组（ischemia reperfusion,IR）、谷氨酰胺组、芪黄煎剂组,采用无创血管夹夹闭肠系膜上动脉45min,再灌注1h复制IR模型,谷氨酰胺组和芪黄煎剂组大鼠分别管饲谷氨酰胺和芪黄煎剂3d。取距回盲部2cm以上的小肠组织约5cm,经100ml／L甲醛固定,标本4μm切片后行苏木精伊红染色。分别对各组大鼠肠黏膜完整性予以Chiu氏评分;测定并比较各组肠绒毛高度、绒毛隐窝深度、肠黏膜厚度、绒毛面积。结果：①Chiu氏评分：正常组最低（0分）,IR组最高,芪黄煎剂组与谷氨酰胺组Chiu氏评分稍低,与I／R组比较,差异有显著性（P〈0．05）,芪黄煎剂组和谷氨酰胺比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。②正常组肠绒毛高度、隐窝深度和面积及肠黏膜厚度最大;与正常组比较,IR组上述指标显著减少;与IR组比较,芪黄煎剂组肠绒毛高度、隐窝深度和面积显著增加（P〈0．05）。结论：健脾通里中药芪黄煎剂对肠黏膜上皮IR损伤具有保护作用。     

氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察氢水联合缺血后处理对大鼠小肠缺血再灌注引起的小肠及远隔脏器损伤的保护作用。方法将60只大鼠随机分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)、氢水组(HS组)、缺血后处理组(IP组)和氢水联合缺血后处理组(IP-HS组),每组12只。建立小肠缺血再灌注大鼠模型。再灌注2 h后采集各组大鼠静脉血及小肠、肝、肺组织,测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平,测定血清及小肠、肝和肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。Chiu 6级评分法观察肠黏膜损伤情况,细菌培养观察细菌移位率。结果 IR组、HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著高于SO组(P<0.05),HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分显著低于IR组(P<0.05);HS组、IP组和IP-HS组大鼠肠黏膜绒毛损伤评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。SO组大鼠腹膜、肝、肺组织均无细菌移位,IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠肝脏与腹膜细菌移位率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和内毒素水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6和内毒素水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、内毒素水平显著低于HS组和IP组(P<0.05,P<0.01);HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清中IL-10水平明显高于IR组(P<0.05,P<0.01);IP-HS组大鼠血清中IL-10水平显著高于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著高于SO组(P<0.05,P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中MPO活性和MDA水平显著低于HS组和IP组(P<0.05)。IR组、HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著低于SO组(P<0.01),HS组、IP组、IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于IR组(P<0.05,P<0.01),IP-HS组大鼠血清及小肠、肝、肺组织中SOD、CAT活性显著高于HS组和IP组(P<0.05)。结论氢水联合缺血后处理可以减轻大鼠小肠缺血再灌注损伤,其效果优于二者单独应用。     

不同剂量羟乙基淀粉130/0.4对失血性休克大鼠肾损伤的影响

目的评价不同剂量羟乙基淀粉(HES)130/0.4复苏对失血性休克大鼠肾损伤的影响。方法健康成年雄性SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只。对照组(C组)仅麻醉不放血;另外4组通过放血或回输失血使平均动脉压(MAP)降至40 mm Hg,并维持90 min,然后分为:失血性休克组(HS组)、33 ml/kg复苏组(HA组)、50 ml/kg复苏组(HB组)和70 ml/kg复苏组(HC组)。于休克前(T_0)、复苏前(T_1)及复苏3 h(T_2)分别记录MAP,并采集动脉血进行血气分析。于T_2时处死动物,取左肾上极组织制备匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,另取右肾下极组织观察肾组织形态学及超微结构的变化,进行肾组织Paller标准评分及空泡变性程度评分。结果不同剂量HES 130/0.4复苏后,各组血流动力学及血气指标改善较好,HA组优于HB组及HC组(P<0.05)。肾组织MDA含量、Paller标准评分和空泡变性程度评分的比较:HS组>HC组>HB组>HA组和C组(P<0.05);肾组织SOD活性的比较:HS组相似文献   

肠三叶因子对坏死性小肠结肠炎新生鼠肠组织中P-ATK及P-BAD的影响及意义

目的观察肠三叶因子（ITF）对新生鼠坏死性小肠结肠炎（NEC）模型磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（p-AKT）及磷酸化BAD（p-BAD）蛋白水平的影响,探讨ITF对NEC的保护作用。方法新生鼠50只,随机分为5组,每组10只。建立NEC模型,A组腹腔注射生理盐水0.2 ml;B组腹腔注射ITF 0.2 mg;C组腹腔内注射渥漫青霉素0.1 mg/kg;D组腹腔内注射ITF 0.2 mg＋渥漫青霉素0.1 mg/kg;E组为正常对照组。实验第4天断头处死大鼠,取近回盲部肠道组织做病理学检查,分别采用免疫组化方法及免疫印迹法检测肠组织中p-AKT及p-BAD蛋白表达水平。结果 5组肠组织中p-AKT及p-BAD蛋白表达水平比较,差异有统计学意义（P均〈0.05）,B组p-AKT、p-BAD蛋白表达水平高于其他4组（P均〈0.05）,A组高于E组（P均〈0.05）,C组p-AKT最低（P〈0.05）。各组大鼠肠损伤病理评分比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,A、C、D组肠损伤病理评分高于B组（P〈0.05）。结论 ITF可减轻新生鼠NEC的肠道炎症反应,其机制可能是使AKT活化为p-AKT,其作用于下游靶点p-BAD,抑制BAD的促凋亡作用。     

腺苷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中低氧诱导因子-1α表达的影响

目的观察腺苷预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,探讨腺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 Sprague-Dawley大鼠72只随机分为假手术组(F组)、腺苷预处理假手术组(AF组)、缺血再灌注组(IR组)、腺苷预处理缺血再灌注组(AR组),每组18例。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。IR组和AR组大鼠于手术前3 d每日腹腔注射1.5 mg·kg-1腺苷(溶于2 mL生理盐水中),F组和AF组大鼠于手术前3 d每日腹腔注射2 mL生理盐水,连续3 d。各组大鼠进行神经功能缺损评分,免疫组织化学方法观察大鼠脑组织中HIF-1α的表达。结果 F组和AF组大鼠术后无神经功能缺损体征,IR组和AR组大鼠再灌注6、12、24 h后均出现明显神经功能缺损体征。IR组和AR组大鼠神经功能缺损评分显著高于F组和AF组,AR组大鼠神经功能缺损评分显著低于IR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。AF组大鼠脑组织中HIF-1α的表达与F组比较差异无统计学意义(P>0.05);缺血再灌注后6、12、24 h,IR组大鼠脑组织中HIF-1α的表达显著高于F组和AF组(P<0.01);AR组大鼠脑组织中HIF-1α的表达显著高于IR组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论腺苷预处理可增加局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中HIF-1α的表达,从而发挥保护作用。     

丙酮酸钠液对烫伤休克大鼠肾血管通透性的影响

目的观察丙酮酸钠对烫伤休克大鼠肾通透性的影响。方法采用50%TBSAⅢ度烫伤大鼠模型,大鼠随机分为假烫组、烫伤组、氯化钠组和丙酮酸钠组,每组6只。应用伊文斯蓝法测定伤后4h肾组织通透性及含水量的变化,检测血肌酐（Cr）及血细胞压积（HCT）变化。结果烫伤后4h单纯烫伤组,氯化钠组肾伊文斯兰含量、Cr、HCT及含水量较假烫组明显增加（P〈0.05）,丙酮酸钠组伊文斯兰含量、Cr、HCT及含水量较单纯烫伤组、氯化钠组明显降低（P〈0.05）,而与假烫组无明显统计学差异。结论丙酮酸钠能明显减轻烧伤早期血管通透性的增加,有助于烧伤后休克及并发症的防治。     

中暑对大鼠肝肾功能的影响

目的观察中暑对大鼠肝肾功能的影响。方法选择清洁级Wistar雄性大鼠20只,随机分为2组：正常对照组和中暑组,每组各10只,分别置于室温和高温环境（43℃）中70 min。大鼠腹主动脉采血,全自动生化学分析仪检测血清生化指标,包括血清肌酐（CR）、血清尿素氮（SUN）、谷草转氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）。结果中暑组大鼠血液生化指标CR、SUN、AST及ALT水平升高。结论中暑损伤大鼠肝肾功能。     

间充质干细胞移植促进放射性肠损伤肠绒毛的结构修复

目的 研究人脐带间充质干细胞(hMSCs)对放射性肠损伤小鼠存活率的影响及其对肠道损伤修复的作用.方法 选取成年C57BL/6J小鼠,分为空白对照组,腹部照射+PBS组(IR+PBS)和腹部照射+hMSCs移植治疗组(IR+hMSCs).13 Gyγ射线腹部照射造成肠损伤模型,检测30 d存活率,另外分别于照射后的第3.5天和第5.0天,HE染色观察各组十二指肠、空肠和回肠的绒毛结构改变和肠隐窝的数量变化.结果 相较于IR+PBS组的小鼠,IR+hMSCs组的小鼠存活率明显提高(P＜0.05).与空白对照组比较,13 Gyγ射线腹部照射后第3.5天,IR+PBS组的十二指肠、空、回肠绒毛均发生断裂、长度变短且数目稀少,而IR+hMSCs组肠损伤减轻.至照射后第5.0天,IR+PBS组小肠结构完整性有所改善,但达不到IR+ hMSCs组的水平(P＜0.01).照射后的第3.5天和第5.0天,IR+ hMSCs组小鼠肠隐窝的数目明显多于IR+PBS组,但低于空白对照组(均P＜0.01).结论 MSCs可以提高放射性肠损伤小鼠存活率并且对损伤肠道具有促修复作用,其有望用于放射性肠损伤的治疗.     

高渗盐液与非控制性出血性休克

目的:研究高渗盐溶液对控制性和未控制性出血性休克的治疗效果。方法:用动脉放血至M AP为5.33kPa维持120m in制作控制性出血性休克和剪断大鼠尾静脉制作非控制性出血性休克的动物模型,分别用生理盐水和高渗盐液早期治疗休克,观察血流动力学指标和动物存活时间。结果:高渗盐液(HS)组中平均动脉压、脉压和中心静脉压明显高于生理盐水(N S)组和高渗盐液 非控制性出血性休克(HS UC)组,大鼠存活时间也明显长于N S组和HS UC组。结论:高渗盐液治疗控制性出血性休克效果好,但对非控制性出血性休克可促进休克的恶化。     

三种方法治疗大鼠布比卡因系统毒性的效果比较

目的 观察三种方法对布比卡因系统毒性的治疗效果,探寻局麻药毒性安全有效的治疗方法.方法 36只雄性SD大鼠随机分为丙泊酚组(P组)、咪唑安定组(M组)和丙泊酚+咪唑安定组(PM组),每组12只.以肢体Ⅱ导联监测心电图(electrocardiogram, ECG),股动脉置入24G套管针监测血压,股静脉置入24G套管针...