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1.
目的以人肝癌细胞株HepG2验证油酸转化生成9,10-二羟基硬脂酸(DHSA)途径。方法将HepG2细胞消化传代接种于24孔培养板,24h贴壁后分别加入含50μmol/L和100μmol/L油酸的无血清MEM培养液,培养24h和48h后测定细胞裂解液及上清液中DHSA和油酸(OA)的含量。结果添加50μmol/L和100μmol/L油酸培养24h后,HepG2细胞裂解液中DHSA浓度分别为(3.29±0.38)ng/ml和(6.33±1.99)ng/ml,无油酸对照组为(2.08±0.61)ng/ml;OA含量分别为(645.07±142.81)ng/ml和(1341.6±349.69)ng/ml,对照组为(359.68±12.06)ng/ml;上清液中DHSA和OA含量亦显著高于对照组。培养48h后,油酸组细胞裂解液中OA含量仍高于对照组,DHSA含量仅100μmol/L油酸组高于其他组;细胞上清液中OA含量仅100μmol/L油酸组高于对照组,DHSA含量各组间无显著差异。结论油酸可在HepG2细胞内代谢生成DHSA。 相似文献
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目的 研究4种9,10-二氢菲类化合物对4种人癌细胞的增殖抑制作用及其作用机制.方法 采用MTT法测定它们对人肝癌细胞株HepG2,人非小细胞肺癌细胞株NCI-H460,人乳腺癌细胞株MCF-7,人神经胶质瘤细胞株SF-268的增殖抑制作用;采用流式细胞仪技术和蛋白质电泳技术检测它们对HepG2细胞的细胞周期以及细胞周期蛋白表达的影响.结果 9,10-二氢菲类化合物对HepG2细胞的增殖有一定的抑制作用;其中4,5-二羟基-2-甲氧基-9,10-二氢菲可能通过下调周期蛋白Cyclin B1的表达将HepG2细胞阻滞在G2/M期.结论 9,10-二氢菲类化合物通过将HepG2细胞阻滞在G2/M期从而对其增殖产生了一定的抑制作用. 相似文献
3.
目的:研究化合物1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌抑制卵巢癌细胞SKOV3侵润转移作用。方法:利用细胞划痕实验、MTT法、明胶酶谱实验等方法,研究1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌对SKOV3细胞侵润、黏附和迁移能力的影响。结果:1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌具有抑制SKOV3细胞运动迁移能力和抑制SKOV3细胞的黏附能力;无细胞毒作用浓度的1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌处理SKOV3细胞后,基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9的活性均有一定程度的降低。结论:1,8-二羟基-3-乙酰基-6-甲基-9,10蒽醌具有抑制SKOV3细胞侵润、黏附和迁移能力。 相似文献
4.
本文以硫酸二甲酯、重氮甲烷和碘甲烷-氧化银为甲基化试剂,对芦荟大黄素、大黄酸甲酯和1,8-二羟基-3-乙酸甲酯-9,10-蒽醌三个结构不对称化合物的C_1和C_8羟基进行单甲基化反应。研究了这些异构体的分离方法,并应用核磁共振NOE效应确定了甲氧基在蒽醌母核上的位置。 相似文献
5.
目的:合成二氯嘧啶脱氢酶抑制剂5-氯-2,4-二羟基吡啶。方法:以丙二腈、原乙酸三甲酯、1,1-二甲氧基三甲胺为起始原料制备1,1-二氰基-4-(N,N-二甲基氨基)-2-甲氧基-1,3-丁二烯,经冰醋酸环合得2-羟基-4-甲氧基-3-氰基吡啶,再经硫酰氯氯化形成5-氯-4-甲氧基-3-氰基-2-(1H)-吡啶酮,经47%HBr水解得5-氯-2,4-二羟基吡啶。结果:合成了5-氯-2,4-二羟基吡啶,总收率为56%。结论:该工艺路线成本较低,反应条件温和,操作简便,容易实现工业化生产。 相似文献
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目的:合成二氯嘧啶脱氢酶抑制剂5-氯-2,4-二羟基吡啶。方法:以丙二腈、原乙酸三甲酯、1,1-二甲氧基三甲胺为起始原料制备1,1-二氰基-4-(N,N-二甲基氨基)-2-甲氧基-1,3-丁二烯,经冰醋酸环合得2-羟基-4-甲氧基-3-氰基吡啶,再经硫酰氯氯化形成5-氯-4-甲氧基-3-氰基-2-(1H)-吡啶酮,经47%HBr水解得5-氯-2,4-二羟基吡啶。结果:合成了5-氯-2,4-二羟基吡啶,总收率为56%。结论:该工艺路线成本较低,反应条件温和,操作简便,容易实现工业化生产。 相似文献
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目的:研究1,3-二苯-1,3-丙二酮(1,3-diphenyl-1,3-propanedione,DPPD)在小鼠体内各组织中的分布特征。方法:雄性ICR小鼠灌胃给予DPPD后,于不同时间点采集小鼠肝、心、脾、肺、肾及肌组织,以高效液相色谱法(high performance liquid chromatography, HPLC)测定各组织中DPPD的浓度。Thermo Kinetica 4.4.1软件计算药物代谢动力学参数。结果:灌胃给予小鼠DPPD后,DPPD浓度在肝、肾组织中较高(肝AUCtot=41.92 μg·h/g,肾AUCtot=40.40 μg·h/g),给药后肝、肺组织内的药物浓度迅速达到最大值,Tmax分别为0.32 h和0.33 h,而肌组织的药物浓度则在3.85 h时才达到最大值。DPPD在肝内浓度的最大值Cmax=31.20 μg/mL,该浓度值亦为所有受检组织中的最高浓度。给药后24 h仍能在各组织中检测到较低浓度的DPPD。结论:DPPD在各组织中分布不均,肝、肾和肌组织中药物分布量较大,而肺、脾组织中分布较少,且各组织中药物浓度的动态变化规律也各不相同。 相似文献
8.
《疑难病杂志》2017,(5)
目的探讨1,25-二羟基维生素D_3[1,25(OH)_2D_3]对溃疡性结肠炎模型小鼠IL-23/IL-17的免疫调节机制。方法 2009年1—12月在河北中医药研究所,将30只小鼠随机分为1,25(OH)_2D_3干预组、模型组、对照组,前2组建立慢性期肠炎模型;观察小鼠一般情况及结肠病理变化,应用免疫组织化学染色测定结肠组织TNF-α、TGF-β炎性因子的变化;Western blot检测结肠组织IL-17、IL-23蛋白的表达。结果模型组小鼠结肠黏膜缺损,腺体破坏或消失,显微镜下可见黏膜、黏膜下层甚至肌层大量炎性细胞浸润;但1,25(OH)_2D_3干预后小鼠一般情况明显改善,炎性细胞浸润减少,炎性反应程度较模型组明显减轻;与模型组比较,干预组结肠组织TNF-α、TGF-β阳性细胞染色面积明显减小(F=280.48、358.75,P<0.01),结肠组织中IL-17、IL-23蛋白表达量显著降低(F=1 447.52、1457.57,P<0.01)。结论 1,25(OH)_2D_3对溃疡性结肠炎模型小鼠的肠黏膜组织及其IL-23/IL-17具有免疫调节作用。 相似文献
9.
α-第二丁基对羟基苄醇是天麻甙元的衍生物,脂溶性较强,易透过血脑屏障。采用~3H-α-第二丁基对羟基苄醇注射小鼠,检测该药在小鼠体内的分布,结果以脑最高,其次是肝、肾、小肠。中枢抑制作用迅速而短暂。分布实验结果与对小鼠遥测脑皮层电图的抑制性变化及给药后对小鼠的镇静作用相吻合。 相似文献
10.
目的:通过对6,7-二甲氧基香豆素在大鼠体内药物动力学的研究,初步推测该物质的代谢途径.方法:采用HPLC分析方法.结果:6,7-二甲氧基香豆素在体内的代谢产物主要以Ⅱ相代谢产物(硫酸酯结合物)形式存在.且代谢产物M1和M2为同分异构体.分别是在6位或7位甲氧基脱甲基并结合一分子H2SO4的硫酸酯结合物. 相似文献
11.
目的研究腹腔注射内毒素(LPS)和(或)静脉注射油酸(OA)的方法致大鼠急性肺损伤(ALI)模型的不同特点及其可能机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组6只。对照组(C组):腹腔注射生理盐水10ml/kg;内毒素组(LPS组):腹腔注射1%LPS10mg/kg;油酸组(OA组):静脉注射OA0.15ml/kg;内毒素+油酸组(LPS+OA组):腹腔注射1%LPS10mg/kg,30min后静脉注射OA0.15ml/kg。观察120min内各组大鼠平均动脉压和心率变化率的改变。120min后处死动物采集标本。分别检测肺组织核转录因子κB(NF-κB)P65、血清IL-6、肺组织髓过氧化物酶(MPO)含量、动脉血气指标和肺组织湿-干重比(W/D),HE染色观察肺组织病理学改变。结果与C组比较,LPS组肺组织NF-κBp65水平、MPO含量及血清IL-6含量显著增加,肺组织W/D比值及血气分析结果无显著性差异,病理组织学改变轻微;OA组肺组织NF-κBp65水平和MPO含量及血清IL-6含量无显著改变,肺组织W/D比值升高,pH值和PaO2降低,PaCO2升高,肺脏出现严重的肺泡上皮细胞损伤和肺泡结构破坏。LPS+OA组肺组织NF-κBp65水平、MPO含量和W/D比值及血清IL-6含量显著增加,pH值和PaO2降低,PaCO2升高,肺泡破坏严重,大量组织液渗出。结论内毒素复合油酸可以产生协同作用,产生大量致炎细胞因子,并造成大鼠严重的肺脏病理生理改变,临床ALI/ARDS发病过程更为接近,是一种研究ALI发病机制及早期干预的较理想的动物模型。 相似文献
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油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠继发胰源性糖尿病模型的建立 总被引:6,自引:3,他引:3
目的:建立油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠继发糖尿病模型,为探讨胰源性糖尿病的可能机制、药物防治胰源性糖尿病的研究奠定基础。方法:选用健康雄性Wistar大鼠经肠壁逆行胰胆管插管,经插管向胰腺内逆行灌注油酸的方法制作慢性胰腺炎大鼠继发胰源性糖尿病模型。对照大鼠经插管灌注等量的生理盐水。6周后观察大鼠体重、胰腺形态、病理及超微结构学改变、糖耐量、空腹血糖、淀粉酶、胰岛素和胰高糖素变化。结果:模型组较对照组的体重减低,胰腺形态外观糜烂,病理及超微结构退行性改变,外分泌腺体广泛退化,内分泌腺体继发损伤,淀粉酶浓度降低,空腹血糖升高,糖耐量异常,胰岛素降低,胰高糖素降低。结论:油酸诱导的慢性胰腺炎大鼠继发胰源性糖尿病模型适合进行胰源性糖尿病的研究。 相似文献
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目的 探讨黄芩甙对油酸所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的干预作用.方法 将健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、ARDS模型组和黄芩甙低剂量组(150 mg/kg)、黄芩甙中剂量组(300 mg/kg)、黄芩甙高剂量组(450 mg/kg),经股静脉注射油酸(0.12 ml/kg)复制ARDS模型,黄芩甙各剂量组同时腹腔注射黄芩甙溶液;在注射油酸后10 min及1、2、6 h,分别插管至颈动脉采集动脉血测血氧分压、采用酶联免疫吸附(ELISA)法对肺组织匀浆进行髓过氧化物酶(MPO)定量检测,并进行组织病理学检查.结果 模型组大鼠在注射油酸后10 min,动脉氧分压和氧合指数开始下降,氧合指数最低值平均为190 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),达到了ARDS的诊断标准(<200mm Hg);黄芩甙低剂量组和中剂量组的氧分压和氧合指数也有下降,氧分压最低值分别平均为54.9mm Hg和65.3 mm Hg,与模型组相应时间点比较差异有统计学意义(P<0.05);黄芩甙高剂量组的氧分压在10 min时明显下降,均值与模型组比较差异有统计学意义(46.8 mm Hg比66.7 mm Hg,P<0.05),之后略有升高,但与模型组相应时间点比较差异无统计学意义(P>0.05).模型组和黄芩甙中剂量组大鼠肺组织MPO浓度均高于对照组,但黄芩甙中剂量组在10 min及1、2 h时均低于模型组.肺组织病理检查结果显示,黄芩甙中剂量组肺损伤较模型组轻.结论 适宜剂量的黄芩甙可以改善油酸所致大鼠ARDS的缺氧状态,这一作用可能与抑制MPO活性有关.Abstract: Objective To investigate the effect of baicalin on pulmonary functions and its mechanism during the development of acute respiratory distress syndrome (ARDS) induced by oleic acid (OA) in rats. Methods Rats were randomized into 5 groups: control, ARDS (OA induction, 0.12 mg/kg),baicalin-treated group ( 150 mg/kg), baicalin-treated group (300 mg/kg) and baicalin-treated group (450mg/kg). The blood samples and lung tissue were collected at 10 min, 1, 2 and 6 h after OA injection. The lung concentration of myeloperoxidase (MPO) was detected by an ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) kit. Meanwhile, blood gas analysis and pulmonary pathological examination were also performed. Results The level of arterial oxygen partial pressure and oxygenation index decreased (P <0. 01vs. control) and oxygenation index ( 190 mm Hg, 1 mm Hg =0. 133 kPa) reached the diagnostic standard of ARDS at 2 h in ARDS group. In baicalin-treated group ( 150 mg/kg and 300 mg/kg), the level of arterial oxygen partial pressure and oxygenation index increased versus the ARDS group. In baicalin-treated group (450 mg/kg), the level of arterial oxygen partial pressure was undifferentiated at 1,2 and 6 h (P >0. 05)and decreased at 10 min (46. 8 mm Hg, P <0. 05 ) versus the ARDS group. The level of MPO increased in baicalin-treated (300 mg/kg) and ARDS groups. Compared with the ARDS group, the level of MPO decreased significantly in baicalin-treated group (300 mg/kg) at 10 min, 1 and 2 h. Meanwhile, the pulmonary pathological damage improved in baicalin-treated group (300 mg/kg). Conclusion An appropriate dose of baicalin may improve hypoxemia of ARDS induced by OA in rats. It may be due to the inhibition of MPO activity. 相似文献
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目的观察异丙酚对油酸性急性肺损伤兔氧合指数和血清中性粒细胞弹性蛋白酶的影响,探讨异丙酚治疗油酸性急性肺损伤的可能机制。方法健康日本大耳白兔24只,按照随机数字表法将其分成对照组(1组)、油酸性急性肺损伤组(Ⅱ组)和异丙酚治疗组(Ⅲ组)。Ⅱ、Ⅲ组静脉注射油酸0.08ml·kg^-1,制备急性肺损伤兔模型。造模成功后Ⅲ组静脉注射异丙酚8mg·kg^-1·h^-1,Ⅰ、Ⅱ组静脉注射等量0.9%氯化钠溶液0.8l·kg^-1。各组大耳白兔分别在输入异丙酚或0.9%氯化钠溶液前(T0)和给药后1h(T_1)、2h(T_2)、3h(T_3)、4h(T_4)采集动脉血,行血气分析检测PaO_2并计算氧合指数,采用ELISA法检测血清NE的水平。结果Ⅰ组各时间点氧合指数无明显变化。Ⅱ组注射油酸造模成功后随着时间延长氧合指数逐渐下降。Ⅱ组氧合指数较Ⅰ组降低,但T,时刻以后较Ⅱ组高(P〈0.05)。Ⅱ组血清NE水平在T_1开始升高,^_2达高峰,T_3、T_4仍高于T_0水平(P〈005),与Ⅰ组各时点比较升高明显(P〈0.05)。Ⅲ组各时点升高幅度明显低于Ⅱ组(P〈0.05)。结论异丙酚能够提高氧合指数,降低兔油酸性急性肺损伤血清中性粒细胞弹性蛋白酶的水平,对兔油酸性急性肺损伤有一定的治疗作用。 相似文献
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目的观察异丙酚治疗日本大耳白兔油酸型急性肺损伤(ALI)后肺组织超微结构和湿干重比的影响。方法将健康日本大耳白兔24只随机分成对照组(Ⅰ组)、ALI组(Ⅱ组)和异丙酚治疗组(Ⅲ组),各8只。建模成功后Ⅲ组静脉注射异丙酚8mg.kg-1.h-1,Ⅰ组和Ⅱ组静脉注射等量容积的0.9%氯化钠注射液。6h后处死动物,迅速剖胸取出肺脏,肉眼观察肺组织病理改变,取左肺测定湿干重比,取右肺电镜观察超微结构的变化。结果肺组织大体标本观察:Ⅱ组外观呈暗红色,可见表面有弥漫的出血点、灶性实变及梗死;Ⅲ组部分充血、水肿。电镜下观察:Ⅰ组Ⅱ型上皮细胞超微结构正常,Ⅱ组Ⅱ型上皮细胞明显水肿,多数板层小体排空现象明显,形成空泡;Ⅲ组表现减轻。与Ⅰ组比较,Ⅱ组、Ⅲ组湿干重比明显上升(<0.05)。结论异丙酚治疗后ALI兔肺组织炎症明显减轻,对兔油酸性ALI起到一定的防护效果。 相似文献
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急性肺损伤早期支气管肺泡灌洗液中VEGF变化的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在急性肺损伤早期支气管肺泡灌洗液(BALF)中的变化,以探讨VEGF与急性肺水肿的关系。方法将60只SD大鼠随机分为3组:正常对照组与油酸致病Ⅰ组、Ⅱ组,油酸致病Ⅰ组、Ⅱ组分别由颈内静脉注入0.1mlkg、0.2mlkg油酸形成急性肺损伤模型,正常对照组则注入0.9%氯化钠注射液。采用SandwichELISA法检验3组大鼠BALF中VEGF的水平,同时对BALF中的细胞数、蛋白含量,肺通透指数(PPI)进行测定。结果(1)BALF中VEGF的水平,油酸致病Ⅰ组、油酸致病Ⅱ组、对照组分别为(176.72±54.51)pgml、(108.46±67.62)pgml、(245.86±61.79)pgml,油酸致病Ⅰ组和Ⅱ组均显著低于对照组(均P<0.01)。(2)油酸致病组BALF的蛋白质含量、PPI与VEGF的水平呈负相关(P<0.01)。结论急性肺损伤早期BALF中VEGF水平降低,VEGF水平的降低程度可反应肺损伤、肺水肿严重程度。VEGF水平的降低可能是减轻早期肺水肿程度的一种保护机制。 相似文献
18.
目的:观察油酸致大鼠ARDS过程中肾组织TNF-α、IL-10在基因及蛋白水平表达的变化。方法:采用油酸(Oleic Acid,OA)法将16只Wister大鼠复制ARDS模型,随机分为对照组和实验组(油酸6 h组),测定肾功能,解剖取肺、肾脏同时测定肺湿/干(W/D)。应用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测大鼠肾组织TNF-α、IL-10基因的表达;采用放射免疫法检测大鼠血、肾脏组织TNF-α及IL-10蛋白的表达;光镜观察肾组织病理学改变。结果:实验组较对照组肾功能检测值增高;TNF-α、IL-10 mRNA的表达在血清及肾脏增强;TNF-α、IL-10蛋白的表达在血浆及肾脏增强;病理切片肾组织有结构改变。结论:TNF-α、IL-10可能参与ARDS致肾功能障碍的发病机理。 相似文献
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目的 观察蓝莓花青素对油酸诱导AML12小鼠肝细胞脂肪变性过程中Plin5蛋白表达的影响,探讨其可能的机制。方法 培养AML12小鼠肝细胞,取对数生长期细胞分为对照组、油酸诱导组、维生素C组和蓝莓花青素组,每组设置3个复孔。对照组用DMEM/F12培养基培养;油酸诱导组、维生素C组及蓝莓花青素组用含0.75 mmol/L油酸的培养基处理24 h,复制小鼠肝细胞脂肪变性模型。模型复制成功后,采用具有抗氧化活性的水溶性维生素C作为阳性对照,维生素C组及蓝莓花青素组分别更换含50 μg/ml维生素C及50 μg/ml蓝莓花青素的培养基培养24 h。采用微板法测定各组细胞培养液上清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及细胞内甘油三酯(TG)含量;油红O染色观察细胞内脂滴沉积情况;Western blotting检测AML12细胞Plin5、PI3K、P-Akt蛋白的表达。结果 100 μg/ml、150 μg/ml、200 μg/ml组细胞指数较0 μg/ml组下降(P <0.05)。蓝莓花青素处理24 h后100 μg/ml组抑制率为14.4%,而50 μg/ml组未显示。油酸诱导组ALT、AST、TG水平较对照组升高(P <0.05),维生素C组、蓝莓花青素组较油酸诱导组降低(P <0.05),蓝莓花青素组较维生素C组降低(P <0.05)。油酸诱导组积分光密度值较对照组升高(P <0.05),维生素C组、蓝莓花青素组较油酸诱导组降低(P <0.05),蓝莓花青素组较维生素C组降低(P <0.05)。油酸诱导组Plin5、PI3K、P-Akt蛋白相对表达量较对照组升高(P <0.05),维生素C组、蓝莓花青素组细胞较油酸诱导组降低(P <0.05),蓝莓花青素组细胞较维生素C组降低(P <0.05)。结论 蓝莓花青素对油酸所致小鼠肝细胞脂肪变性有一定的改善作用,该机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路调控的Plin5蛋白表达、减少了油酸诱导的肝细胞脂滴形成有关。 相似文献