棕榈油对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究棕榈油（palm oil,PO）对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积及细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨棕榈油的脑缺血保护作用及机制。方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型。将健康雄性SD大鼠随机分成4组：空白对照组、假手术组、缺血再灌注组（IR）、PO处理组。空白对照组与假手术组每组12只大鼠,缺血再灌注组与PO处理组再分为再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、72 h、7 d等6个亚组,每亚组12只大鼠。TTC染色观察脑缺血再灌注损伤后的损伤体积;SDS聚丙烯酰胺凝胶转移电泳（westernblotting,WB）检测Bcl-2、Bax的表达水平并观察PO的保护作用。结果①TTC染色：空白对照组与假手术组未见缺血失染区域,缺血再灌注组与棕榈油处理组缺血再灌注后2h均未见明显的缺血失染区,在缺血再灌注6 h、12 h、24 h、72 h、7 d各时间点,PO处理组梗死质量百分比与对应的IR组数值比较均有统计学差异（P〈0.05）,PO处理组较缺血再灌注组缺血梗死脑区质量百分比减少;②WB：缺血再灌注组及棕榈油组从再灌注6 h开始Bcl-2、Bax在半暗带区表达增强,随缺血时间延长,表达呈先升高后降低,Bcl-2于缺血12 h达高峰,Bax于缺血24 h达高峰。各时间点PO处理组与相应缺血组相比,Bcl-2的表达量显著增加（P〈0.05）,Bax的表达量显著减少（P〈0.05）。结论①棕榈油可以减小大鼠局灶性脑缺血再灌注后的缺血受损范围;②棕榈油能够增加大鼠局灶性脑缺血再灌注后凋亡抑制基因Bcl-2表达作用,降低凋亡基因Bax表达作用,保护神经细胞。     

大鼠脑缺血再灌注后TNF-α及ICAM-1的相关性分析

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脑缺血再灌注损伤不同时间段的表达规律,探讨ICAM-1、TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的关系.方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠大脑中动脉阻塞2 h,分别再灌注2、6、12、24、48、96h,免疫组织化学法测定ICAM-1、TNF-α表达水平.并设正常组、假手术组及永久缺血组对照.结果ICAM-1的表达永久缺血组、缺血再灌注组ICAM-1明显高于正常对照组和假手术组(P＜0.01);与永久缺血组比较,缺血再灌注组除再灌注2 h时段外,ICAM-1表达明显增高(P＜0.05);脑缺血再灌注2 h组局部脑组织ICAM-1的表达于再灌注48h达到峰值,再灌注96h仍保持较高水平.TNF-α的表达缺血再灌注组大鼠缺血侧半球TNF-α的表达于再灌注2 h开始升高,再灌注12 h,阳性细胞显著增多,24h达到高峰,其后逐渐下降,96h达基础水平;缺血再灌注组TNF-α的表达较正常组、假手术组有显著差异(P＜0.01),比永久缺血组TNF-α阳性细胞低,但无统计学意义(P＞0.05).缺血再灌注组TNF-α的表达与ICAM-1的表达在24、48、96h时间段呈正相关(r分别为0.765、0886、0.787,P＜0.05);TNF-α的表达早于ICAM-1的表达,且TNF-α与ICAM-1表达部位相同.结论大鼠脑缺血再灌注损伤后,ICAM-1、TNF-α参与了脑缺血后的炎症反应,且二者有明显的相关性TNF-α可能诱导了ICAM-1的上调,在神经元迟发性坏死中起着重要作用.     

羟乙葛根素对脑缺血再灌注大鼠脑组织ICAM-1表达的影响

目的 探讨羟乙葛根素对脑缺血再灌注大鼠脑组织ICAM—1表达的影响：方法 56只大鼠分为假手术组、缺血再灌注组和缺血再灌注＋羟乙葛根素组，制作脑缺血再灌注模型，应用免疫组织化学方法测定ICAM—1的表达情况，并进行组织病理学观察。结果 缺血再灌注组再灌注后12h、24h、48h脑组织ICAM—1的表达显著高缺血再灌注＋羟乙葛根素组（P〈0.05），且核固缩细胞明显增多，淋巴细胞和中性粒细胞附壁和浸润明显；假手术组未见明显的异常变化。结论 羟乙葛根素对缺血再灌注脑组织具有保护作用，其机制可能通过降低ICAM—1的表达，有效地抑制脑缺血再灌注后的炎性反应，从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

雌二醇对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经生长因子蛋白表达的影响

目的：观察雌二醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经生长因子（NGF）蛋白表达的影响,探讨雌激素在脑缺血再灌注损伤中的脑保护作用机制。方法：72只Wistar大鼠随机分为假手术组（n=8）、手术对照组（n=32）、雌二醇治疗组（n=32）,后2组又分为3、6、12、24h4个时点。手术对照组和雌二醇治疗组采用线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,假手术组仅分离血管,不插尼龙线。制作模型前,雌二醇治疗组腹腔注射17-β雌二醇7d,其余2组腹腔注射等量花生油7d。缺血2h分别再灌注3、6、12、24h后断头取脑,应用连续切片免疫组织化学方法检测脑组织中NGF蛋白的表达情况。结果：缺血2h再灌注6h及12h后,手术对照组脑组织NGF阳性细胞百分率较假手术组升高（P均〈0.05）;再灌注6、12、24h后雌二醇治疗组NGF阳性细胞百分率均高于假手术组（P均〈0.05）,且12、24h时亦高于手术对照组（P均〈0.05）。结论：雌二醇可以使脑缺血再灌注损伤后NGF表达增加,从而起脑保护作用。     

诱生型环氧化酶在局部脑缺血后的表达规律

目的现重点探讨诱生型环氧化酶（COX-2）在局部脑缺血后的表达规律。方法选择健康成年雄性Wistar大鼠52只,体重（250±30）g,随机分为2组：脑缺血再灌注（I/R）组,假手术对照（Sham）组。I/R组大鼠用线栓法成功制作可复血流的MCAO模型,2 h后再灌注。在再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h将大鼠断头取脑。将上述各组、各时间点的动物均分为2部分,一部分以视交叉为中心切成2个2 mm厚的脑片,进行COX-2免疫组化染色和HE染色,同时检测再灌注后24 h各组血清NSE水平;另一部分以视交叉为中心切成6 mm厚的脑片,以胼胝体为腹侧界限取病变侧皮层提取RNA,RNA样品通过RT-PCR的方法检测COX-2mRNA的表达。结果（1）局部脑缺血再灌注损伤后COX-2表达的动态变化：Sham组COX-2的免疫反应性（平均积分光密度OD值）处于低水平,免疫反应阳性细胞主要在大脑皮层;I/R组COX-2的免疫反应阳性细胞主要位于缺血周边区皮层,缺血中心区未见COX-2的免疫反应阳性细胞。与Sham组比较,I/R组COX-2的免疫反应性在缺血6 h时已显著升高（P〈0.001）,随着缺血时间的延长,其免疫反应性平均OD值不断增高,至缺血再灌注24 h达高峰,此后开始下降,48 h与12 h的COX-2的免疫反应性无显著性差异（P〉0.05）,但仍较对照组高（P〈0.001）。（2）局部脑缺血再灌注损伤后缺血皮层COX-2mRNA表达的动态变化：Sham组COX-2mRNA处于低水平;与Sham组比较,I/R组COX-2mRNA在缺血6 h已显著升高（P〈0.001）,随着缺血时间的延长,COX-2mRNA增高,至缺血再灌注12 h达高峰,24 h开始下降,48 h更低,但仍较对照组高（P〈0.001）。结论局部脑缺血后COX-2mRNA、COX-2大量诱导表达,在缺血侧皮层COX-2mRNA表达12h达高峰,缺血侧皮层半暗带COX-2表达24 h达高峰,48 h表达下降。     

曲美他嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注Bcl-2 mRNA、Caspase-3 mRNA表达的影响

目的观察曲美他嗪（TMZ）对大鼠局灶性脑缺血后神经细胞Caspase-3 mRNA、Bcl-2 mRNA表达的影响。方法成年健康Wistar大鼠45只,随机分为假手术对照组（n=5）、脑缺血再灌注组（n=20）、TMZ预处理组（n=20）。应用线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注模型。采用原位杂交方法检测脑组织Caspase-3 mRNA、Bcl-2m RNA表达的变化。结果Bcl-2 mRNA在缺血再灌注3h表达增强（P〈0.05）,6h显著增强（P〈0.01）,24h减弱（P〈0.05）,48h消失（P〉0.05）。TMZ组的Bcl-2 mRNA表达量多于缺血再灌注组,差异有统计学意义（P〈0.05）。Caspase-3 mRNA在再灌注3h表达增强（P〈0.05）,6h显著增强（P〈0.01）,24h更加明显（P〈0.01）,48h减弱（P〈0.05）。TMZ组的Caspase-3 mRNA表达量显著少于缺血再灌注组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论TMZ可能通过诱导Bcl-2的表达和抑制Caspase-3的生成而发挥抗凋亡作用。     

脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织中TNF-α，IL-6和IL-1β的表达

［摘要］目的　使用Quantitative Real-time PCR（q-PCR）检测大鼠脑缺血再灌注后不同时间点TNF-α,IL-6和IL-1β基因的表达变化．方法　成年雄性SD大鼠24只随机分为4组:假手术组,脑缺血再灌注损伤3 h组,脑缺血再灌注损伤6 h组和脑缺血再灌注损伤12 h组．各组大鼠于再灌注后相应各时间点取缺血侧大脑皮质进行q-PCR检测,对TNF-α,IL-6和IL-1β基因表达进行定量分析．结果　假手术组TNF-α,IL-6和IL-1β基因mRNA水平较低,脑缺血再灌注损伤后明显升高后又逐渐降低．TNF-α基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h显著升高并达峰值（P＜0.01）,损伤后12 h又呈显著下降（P＜0.01）;IL-6基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h明显升高,6 h达峰值（P＜0.01）,12 h时较6 h又呈显著下降（P＜0.01）;IL-1β基因mRNA表达于再灌注损伤后3 h升高,6 h达峰值（P＜0.01）,损伤后12 h呈现显著下降（P＜0.01）．结论　大鼠脑缺血再灌注损伤后,TNF-α,IL-6和IL-1β mRNA表达水平在再灌注损伤早期显著升高,达高峰后又逐渐下降,TNF-α,IL-6和IL-1β基因在脑缺血再灌注损伤后的表达变化为脑缺血再灌注损伤的机制研究提供了理论依据．     

腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤Bcl-2蛋白表达的影响

目的观察腺苷预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用及其脑保护机制。方法线栓法建立大鼠局灶性脑缺血2h后再灌注损伤模型，通过HE染色在光镜下观察神经细胞损伤变化，免疫组化法检测Bcl-2蛋白的阳性表达。结果光镜下，假手术组（F组）神经细胞结构正常，腺苷预处理组（AP组）和缺血再灌注组（IR组）均有不同程度的缺血再灌注损伤，腺苷预处理组较缺血再灌注组损伤轻；假手术组Bcl-2蛋白表达极弱，缺血再灌注组和腺苷预处理组在脑缺血再灌注后2h在缺血半暗带周围出现Bcl-2蛋白弱阳性表达，6h后表达增多，24h达到高峰，72h开始减少。与假手术组相比，腺苷预处理组和缺血再灌注组Bcl-2蛋白阳性细胞数显著增多（P〈0．05）；与缺血再灌注组相比，腺苷预处理组Bcl-2蛋白阳性细胞数显著增多（P〈0．05）。结论腺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用，腺苷可通过上调Bcl-2蛋白的表达发挥脑保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注损伤过程中TRAF6的表达变化

目的：观察肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法将40只成年健康 SD 大鼠按照随机对照的原则,分成5组,每组8只：假手术组,缺血组,缺血再灌注2 h 组（R2 h 组）,缺血再灌注12 h 组（R12 h组）,缺血再灌注24 h 组（R24 h 组）。构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型,RT-PCR 和 Western blot 检测 TRAF6的表达变化。免疫组化检测定位 TRAF6蛋白。结果与假手术组比较,缺血组和 R2 h 组、R12 h 组、R24 h 组 TRAF6表达明显升高,差异有统计学意义（P ＜0．05）。TRAF6主要定位于神经元细胞细胞质。结论大脑遭受缺血再灌注损伤时,活化的 TRAF6参与脑细胞死亡。     

NR2A反义寡核苷酸对脑缺血/再灌注大鼠海马NR2A及其mRNA表达的影响

目的研究NMDA受体亚单位2A（NR2A）反义寡核苷酸对短暂性脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区NR2A及其mRNA表达的影响,探讨其在脑缺血/再灌注诱导的大鼠海马神经元损伤中的可能作用机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术对照组和缺血/再灌注组。经生理盐水、错义寡核苷酸和反义寡核苷酸预处理后,以四血管阻断法建立短暂性前脑缺血（15 m in）再灌注（24 h、48 h和72 h）动物模型。在确定的时间点进行灌注固定、取材、石蜡包埋和组织切片（片厚8μm）,然后行原位杂交和免疫组织化学染色。结果短暂性脑缺血/再灌注后,大鼠海马CA1区NR2A mRNA的表达显著增加,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;NR2A反义寡核苷酸能显著地抑制这种表达的增加（P〈0.05）。短暂性脑缺血/再灌注后,大鼠海马CA1区NR2A的蛋白表达显著降低,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;经NR2A反义寡核苷酸预处理后,能够进一步增强NR2A蛋白表达的降低,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论短暂性脑缺血/再灌注后,在大鼠海马CA1区存在转录增强而翻译抑制现象。NR2A反义寡核苷酸能特异性地抑制NR2A mRNA表达的增加,同时能够增强NR2A蛋白表达的降低。NR2A反义寡核苷酸的这种作用很可能与缺血后的翻译抑制以及海马CA1区选择性易损伤相关联。     

miRNA-155在大鼠脑缺血/再灌注损伤早期大脑皮层组织中的表达及其意义

目的：探讨微小RNA-155（miRNA-155）在大鼠脑缺血/再灌注损伤早期大脑皮层组织中的表达,初步阐明miRNA-155对脑缺血/再灌注损伤的影响。方法：48只健康成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组和脑缺血/再灌注组,每组24只。脑缺血/再灌注组通过Longa等改良线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉建立脑缺血/再灌注模型,假手术组大鼠只分离血管。采用TTC染色评估各组大鼠脑缺血梗死体积,采用qRT-PCR法检测各组大鼠脑皮层组织中miRNA-155表达水平。结果：与假手术组比较,再灌注24、48和72h时脑缺血/再灌注组大鼠脑缺血梗死体积明显增大（P<0.05）,并且随着再灌注时间延长,脑缺血梗死体积逐渐减少。与假手术组比较,再灌注24、48和72 h时脑缺血/再灌注组大鼠脑皮层组织中miRNA-155表达水平明显升高（P<0.05）,并且随着灌注时间延长,表达水平逐渐降低。结论：在大鼠脑缺血/再灌注早期大脑皮层组织中miRNA-155高表达,其参与了脑缺血/再灌注损伤过程。     

全脑缺血再灌注后大鼠海马回中Bcl-2及Bax的表达

目的探讨大鼠全脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤后大脑海马回中Bcl-2及Bax的表达。方法将48只SD大鼠随机分为假手术（SO）组24只;全脑缺血/再灌注（I/R）组24只,采用四血管阻塞法建立大鼠全脑I/R损伤的模型。用免疫组织化学SABC法检测大鼠海马CA1区锥体细胞中Bcl-2及Bax的表达,测量其平均灰度值,用苏木精-伊红（HE）染色检测存活锥体细胞数。结果在I/R组,可见Bcl-2平均灰度值在3小时降低;Bax在3小时平均灰度值开始降低,12小时继续降低,24小时降低达到高峰,到48小时开始回升;存活神经元数目随再灌注时间的延长而减少（P均〈0.01）。结论大鼠全脑缺血/再灌注后,Bcl-2和Bax参与了脑神经元凋亡的调控。     

c-Jun氨基末端激酶在高血糖加重脑缺血性损伤中的作用

目的探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）在高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法建立大鼠全脑缺血模型,通过免疫组织化学、Western blot,研究正常血糖和高血糖大鼠脑缺血时JNK的表达。结果正常血糖缺血组和高血糖缺血组大脑皮质和海马CA1区随着缺血再灌注时间的延长,JNK表达明显升高,与对照组比较有统计学意义（P〈0.01）,但两组在缺血再灌注相同时间点比较JNK表达均无统计学意义（P〉0.05）。Western blot分析可见,正常血糖组再灌注后1h,JNK达到高峰;高血糖组再灌注后3h,JNK达到高峰,与对照组比较有统计学意义（P〈0.05）,高血糖组与正常血糖组在各缺血再灌注时间点比较无统计学意义（P〉0.05）。结论高血糖可加重脑缺血再灌注损伤;JNK参与了脑缺血性损伤的发生,但高血糖并不能明显增加脑缺血性损伤时JNK的表达,故在高血糖加重脑缺血性损伤中JNK可能不发挥主要作用。     

雌二醇预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织HSP70表达的影响

目的：观察雌二醇对脑缺血再灌注损伤脑组织HSP70表达的影响。方法：大鼠分假手术对照组、脑缺血再灌注组和雌二醇治疗组,每组32只,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,每组分别于再灌注3h、6h、12h、24h处死8只动物,于视交叉前后2mm脑冠状切开,取闭塞侧组织制备连续性切片．免疫组化技术检测脑组织中HSP70的表达。结果：3组脑血管内皮均有HSP70的表达。假手术组皮层和纹状体无HSP70表达：雌二醇治疗组与脑缺血再灌注组再灌注后各时间点皮层、纹状体均有HSP70的表达,且雌二醇治疗组脑缺血再灌注后12h、24h皮层HSP70表达高于脑缺血再灌注组。结论：雌二醇预处理,可以诱导大鼠脑缺血再灌注脑组织HSP70的表达,对缺血性脑损伤可能有一定的保护作用。     

阿托伐他汀对正常血脂大鼠脑缺血再灌注后P-选择素影响的实验研究

目的 观察阿托伐他汀对P-selectin表达及正常血脂的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术对照组（sham）、脑缺血再灌注组（CIR）、阿托伐他汀组（ATO）.阿托伐他汀采用灌胃的方式给药.给药时间分为4、2周、3d、造模后即时组四个亚组,每亚组分别于造模后12、24h断头.断头取脑,制作标本,连续切片作P-selectin免疫组化染色,并在干预给药前、后分别抽血,酶法测定血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量.结果 缺血再灌注6h亚组可见P-selectin阳性表达血管数开始上升,12h达到高峰,至第3天仍有少量表达.在造模前4、2周、3d、造模后立即等不同时间内将阿托伐他汀进行干预后,P-selectin表达明显下调（P〈0.01）,组内两两比较亦有统计学差异（P〈0.01）,阿托伐他汀给药前后各血脂成分均无统计学差异（P〉0.05）.结论 脑缺血再灌注后P-selectin在缺血周围血管内皮表达,使用阿托伐他汀干预后P-selectin含量明显下降,且对正常血脂没有影响.     

大鼠大脑中动脉局灶性缺血再灌注单胺类递质的变化

目的 :观察大鼠大脑中动脉 (MCA)局灶性缺血再灌注期间脑内单胺类递质的变化。方法 :Wistar大鼠 6 0只 ,随机分为 :①正常组 ,②假手术组 ,③缺血 1h组 ,④缺血 2h组 ,⑤缺血 2h再灌 1h组 ,⑥缺血 2h再灌 2h组。采用线栓法制作大鼠MCA局灶性缺血再灌注模型 ,用荧光分光光度计测定大脑皮层和纹状体多巴胺 (DA)、去甲肾上腺素 (NE)、5 -羟色胺 (5 -HT)含量。结果 :与②组比较 ,③组大脑皮层和纹状体DA含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ;④、⑤组大脑皮层和纹状体DA、NE、5 -HT含量均显著降低 (P <0 .0 1 ) ;⑥组DA、NE、5 -HT含量与②组相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :MCA缺血再灌注时 ,大鼠大脑皮层和纹状体DA、NE、5 -HT含量显著降低 ,降低程度与缺血时间长短有关 ,其中DA降低较明显。提示DA、NE、5 -HT参与局灶性缺血再灌注的病理生理过程     

康脑液对皮质区干细胞因子基因表达的影响

目的：在康脑液方剂干预下观察皮质区内源性神经细胞干细胞因子（SCF）mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间的表达情况。方法：成年SD大鼠,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为模型组、药物干预组和假手术组。原位杂交技术检测脑缺血1.5h再灌注1～14d后,脑皮质区SCFmRNA表达情况。结果：脑缺血再灌注后,药物干预组、模型组SCFmRNA的表达在皮质区均明显高于假手术组,于第7天达高峰,第14天下降。结论：药物干预后脑缺血再灌注脑皮质区SCFmRNA表达在不同时间点与模型组具备相同的表达规律,两组SCFmRNA的表达无显著性差异。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注脑内p47phox表达变化的研究

目的通过观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后p47phox基因在脑内表达动态变化,探讨p47phox在局灶性脑缺血再灌注后对脑缺血损害的作用及机制,可能为p47phox基因作为脑卒中的候选基因提供理论依据。方法采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑缺血再灌注组和假手术组再灌后第1、3、6、12和24h和正常对照组p47phox基因在脑内的表达。结果正常对照组和假手术组大鼠脑皮质内有少量p47phox mRNA表达,组内各时间点比较无统计学意义(P>0.05);脑缺血再灌注组,缺血再灌注1h后p47phox mRNA表达增加,至3h达高峰(与假手术组和正常对照组相比差异显著,P<0.01)。结论p47phox可能参与了脑缺血再灌注后损伤,并在其中发挥了重要作用。     

注射用血塞通对局灶脑缺血再灌注皮质中NGF及TrkA的影响

目的探讨注射用血塞通对局灶性脑缺血再灌注神经生长因子（NGF）及酪氨酸激酶A（TrkA）含量变化的影响,并观察其对缺血性脑损伤的神经元保护作用。方法165只SD大鼠体重200～220g,随机分为三组：假手术组（n=55）,局灶脑缺血再灌注组（n=55）和注射用血塞通治疗组（n=55）。线栓法制备大脑中动脉梗阻（MOAO）模型,缺血2h后恢复再灌注,药物组在脑缺血再灌注即刻和12h腹腔注射血塞通,模型组和假手术组均注射等量生理盐水。分别在缺血再灌注2、4、6、12h和24h处死动物,运用RT-PCR和免疫组化技术检测缺血侧顶叶大脑皮质NGF和TrkA的mRNA/蛋白的表达变化。结果（1）再灌注损伤后,脑皮质NGF和TrkA的mRNA表达均增高。在血塞通治疗组中NGF的mRNA于再灌注2h上升,6h达高峰;TrkAm RNA的表达在灌注2h也明显升高,但在4h达到高峰;（2）假手术组中NGF和TrkA的蛋白表达很低,再灌注损伤后,脑皮质TrkA的蛋白表达在再灌注12h和24h明显增高且血塞通治疗组高于脑缺血组和手术组,而NGF在再灌注24h明显增高且血塞通治疗组高于脑缺血组和手术组。结论脑缺血后神经元内NGF和TrkA的含量增多,可能有利于受损神经元的修复。注射用血塞通可能通过促进NGF和TrkA的表达而保护神经元。