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血尿酸测定痛风与高尿酸血症的变化及临床意义 总被引:1,自引:1,他引:1
姜肖刚 《齐齐哈尔医学院学报》2006,27(7):800-800
目的探讨痛风患者与高尿酸血症患者血清尿酸的关系。方法对115例痛风患者血中尿酸进行检测并与98例高尿酸血症进行分析比较。结果痛风患者血中尿酸浓度较高尿酸血症的尿酸浓度明显增高。结论血尿酸浓度大量增高是痛风的重要诊断指标之一。 相似文献
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蒋红霞 《齐齐哈尔医学院学报》2011,32(11):1782-1782
目的探讨痛风患者与高尿酸血症患者血清尿酸的变化及临床意义。方法对74例痛风患者血中尿酸进行检测并与90例高尿酸血症进行分析比较。结果痛风患者血中尿酸浓度较高尿酸血症的尿酸浓度明显增高,两者相比差异显著(P〈0.05)。结论血尿酸浓度大量增高是痛风的重要诊断指标之一。 相似文献
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尿酸是人类嘌呤代谢的终产物,主要经过肾脏排泄。近年来高尿酸血症和痛风的发病率逐渐上升,长期高尿酸血症易诱发痛风,还容易累及肾脏和心血管系统。本文就高尿酸血症与尿酸水平与心血管病、糖尿病、高血压、肾脏病等疾病的相关性等方面进行了综述。 相似文献
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痛风康对酵母膏致高尿酸血症大鼠尿酸代谢及黄嘌呤氧化酶活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察痛风康对高尿酸血症大鼠的尿酸(uric acid,UA)代谢及黄嘌呤氧化酶(xanthine oxi-dase,XO)活性的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,别嘌呤醇组,痛风康高(460mg/kg)、中(230 mg/kg)、低(115 mg/kg)剂量组,灌胃给药;采用酵母膏致高尿酸血症模型;检测各组大鼠血UA水平和血清XO活性,并测定大鼠24 h尿量及尿UA水平,计算24 h UA排泄量。结果酵母膏能明显升高大鼠血UA水平,降低尿量和24 h UA排泄量。痛风康高、中剂量组大鼠血清UA水平显著降低;痛风康中、低剂量组大鼠24 h UA排泄量均明显增加。痛风康各剂量组血清XO活性均明显降低,尿量显著增加。结论痛风康能明显降低高尿酸血症大鼠血UA水平及促进UA排泄,该作用可能与其抑制XO活性和利尿作用有关。 相似文献
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目的 研究痛风颗粒不同提取部位(群)的抗炎、降尿酸作用及对肾脏的影响,筛选痛风颗粒抗痛风的有效部位(群)。方法 大鼠足跖注射微晶型尿酸钠制备踝关节肿胀、足跖肿胀模型,腺嘌呤+盐酸乙胺丁醇制备大鼠高尿酸血症模型。通过检测大鼠足肿胀率、血尿酸(UA)值、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)水平和肾脏系数,筛选痛风颗粒不同提取部位中的有效部位(群)。结果 痛风颗粒A部位(主要由黄酮、生物碱、有机酸组成)显示出显著的抗炎、降尿酸和一定的肾脏保护作用:显著抑制尿酸钠致大鼠的足跖肿胀及踝关节肿胀(P<0.01);显著降低高尿酸血症大鼠的血UA、Cr及BUN水平(P<0.01);但与模型组比较,各给药组肾脏系数无显著改变。结论 在各提取部位中,A部位降尿酸、抗炎作用最强,与痛风颗粒全方作用强度相当。 相似文献
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痛风是嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍而导致的一组异质性疾病,高尿酸血症和慢性炎症为其主要特征。传统观点认为痛风急性发作期应进行对症治疗,不宜过早开展降尿酸治疗,否则有加重痛风发作的风险,与近年来各大指南关于痛风急性发作期降尿酸治疗的指导意见存在矛盾。近年来的多项研究显示使用传统降尿酸药物进行急性期降尿酸治疗不会导致痛风发作程度、发作时间、发作风险的大幅波动,同时具有提高患者依从性、尽早使血尿酸达标的优势。但新型降尿酸药物在痛风急性发作期应用的研究相对缺失。本文就痛风急性发作期降尿酸治疗的研究进展进行综述,为临床治疗提供参考。 相似文献
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痛风属于中医"痹症",是嘌呤代谢障碍引起的血尿酸增高的一种慢性代谢性疾病,主要表现为高尿酸血症、痛风性肾病、痛风性关节炎等,其发病率呈上升趋势,严重影响人类生命健康。动物模型的建立和选择对于阐明痛风发病机制、寻找有效防治药物至关重要。通过不同方法诱导而成的痛风和高尿酸血症动物模型主要有直接补充尿酸或尿酸前体法诱导模型、氧嗪酸钾诱导高尿酸血症模型、真菌产物诱导高尿酸血症模型和药物诱导高尿酸血症模型。文章对痛风和高尿酸血症动物模型进行了系统的总结,借助代谢组学Pathway分析方法,比较动物模型组与痛风和高尿酸血症患者代谢通路的异同,为进一步研究痛风和高尿酸血症相关代谢通路及发病机制提供参考。 相似文献
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高尿酸血症发病机制的研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
高尿酸血症是嘌呤代谢性疾病,尿酸(UA)结晶沉积到软组织所致的急性或慢性病变称为痛风。该病在我国过去被认为是罕见的病种,近20 a来,随着人民生活水平的提高,饮食结构的改变,此类疾病的发病率在逐年升高,而且女性患者的患病率有所上升。在临床上,单纯的高尿酸血症患者多无明显 相似文献
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随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变,高尿酸血症及痛风的发病率呈逐年上升趋势。高尿酸血症是嘌呤代谢障碍引起的血中尿酸水平持续升高(>420μmol/L),尿酸盐沉着于关节及其他结缔组织,而引起痛风,若尿酸盐沉着在肾小管间质中则可引起尿酸性肾病,使肾功能受损。我院近两年利用药用炭片强大的物理吸附作用治疗 相似文献
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高尿酸血症在肾移植患者中较为常见,在接受环孢素A(CsA)治疗的患者中发病率更高。尿酸升高的原因多与药物治疗时间的长短有关,与剂量、血药浓度、血肌酐水平无明显相关性。肾移植患者痛风的发生率较低,其确切的病因目前尚不清楚。肾移植术后高尿酸血症和痛风的处理,目前尚有争议,作者对肾移植患者高尿酸血症和痛风作一综述。 相似文献
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目的分析高尿酸血症与Ⅱ型糖尿病血管并发症的相关性。方法 474例Ⅱ型糖尿病患者根据血尿酸水平分为高尿酸血症组和正常尿酸组,分析和比较两组患者大血管和微血管病变的发生率。结果高尿酸血症组的体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血肌酐(Cr)和收缩压(SBP)等均明显高于正常尿酸组(P〈0.05),而高尿酸血症组的高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)明显低于正常尿酸组(P〈0.05);高尿酸血症组患者高血压、冠心病、脑血管病、糖尿病视网膜病变(DR)、糖尿病肾病(DN)和糖尿病周围神经病变(DPN)等心血管并发症的发病率均明显高于正常尿酸组(P〈0.05)。结论高尿酸血症与肥胖、血脂异常等危险因素密切相关,高尿酸血症加重Ⅱ型糖尿病患者的代谢紊乱,并促进血管并发症的发生和发展。 相似文献
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目的研究丹溪痛风方对高尿酸血症小鼠影响。方法小鼠腹腔注射化学诱导剂氧嗪酸钾盐造成高尿酸血症模型,不同剂量丹溪痛风加减方水提取物灌胃给药,持续7d,取血分离血清测定小鼠血清尿酸(UA)水平,同时取肝脏测定黄嘌呤氧化酶(XOD)的活性。结果不同剂量的丹溪痛风方水提取物能显著地降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平,抑制肝脏黄嘌呤氧化酶的活性,对正常小鼠的血清尿酸水平无显著性影响。结论丹溪痛风方水提取物对高尿酸血症小鼠具有降低血清尿酸水平作用,其机制可能与抑制黄嘌呤氧化酶的活性有关。 相似文献
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高尿酸血症是多种疾病的生化基础。降低血尿酸水平可有效防止痛风、肾功能障碍和多种心血管疾病。近年来, 高尿酸血症的防治研究不断取得新成果, 为此, 先简要概述尿酸的来源与去路, 从抑制尿酸合成、促进尿酸排泄和促进尿酸降解方面进行了梳理, 最后提出经肠道局部治疗可能是以后降尿酸的发展方向。 相似文献
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《右江民族医学院学报》2019,(1):107-110
近年来高尿酸血症(HUA)和肾结石发病率均逐年上升,两者密切相关。目前已经有大量关于高尿酸血症与肾尿酸结石的研究,但近期有研究表明高尿酸血症与肾非尿酸结石也密切相关,但机制尚未完全明确,可能与异质成核、肾损伤、炎症反应、肾间质纤维化及肾小管上皮萎缩等因素有关。目前降尿酸治疗普遍用于防治尿酸结石,但在草酸钙等肾非尿酸结石的治疗过程中往往不被重视,未能有效地预防结石复发,控制尿酸水平将有助于减少肾结石的复发率,对提高患者健康水平及远期生活质量有重要意义。 相似文献
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【摘要】 高尿酸血症是一种常见的嘌呤代谢性疾病,不仅可引起痛风,还可影响全身多系统。全世界多国均对高尿酸血症及痛风进行指南推荐。2019年中华医学会内分泌学会分会制定的高尿酸血症及痛风指南,通过3条推荐总则和10个临床问题的推荐,多维度解析了无症状高尿酸血症及痛风诊治的各个环节。不仅提出了新的概念,更对急性痛风发作、碱化尿液及降尿酸治疗做了细化及分层建议。本文将从该指南的特色亮点入手,对此指南进行解读,以助加深临床医生对高尿酸血症及痛风诊治的理解。 相似文献
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随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,高尿酸血症发病率逐渐升高,高尿酸血症与高血压、糖尿病、慢性肾脏病及心血管疾病等慢性病的关系研究越来越深入。随着研究的进行,更多的证据证实高尿酸血症可能是上述慢性病的独立危险因素;同时,通过降尿酸治疗是否可以降低慢性病的发生风险,也在进一步证实。本文对近期关于高尿酸血症及降尿酸治疗对慢性病影响的研究进行归纳、总结,以提高临床对尿酸水平的重视,为慢性病的防治提供依据。 相似文献