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肾小球肾炎治疗的新概念 总被引:1,自引:0,他引:1
肾小球肾炎是引起肾功能衰竭的主要病因。长期以来,治疗肾小球肾炎主要方法是应用皮质类固醇激素和免疫抑制剂。经过反复临床证明,这两种药物具有明显毒副作用。随着免疫学、生物化学和分子生物学进展,使人们对肾小球肾炎发病机制和病变过程有了更深入的了解,从而为寻... 相似文献
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细胞周期调控与肾小球疾病 总被引:1,自引:0,他引:1
肾小球疾病是引起慢性肾脏疾病与终末期肾脏疾病的重要原因。构成肾小球的三大固有细胞包括系膜细胞(mesangial cell,MC)、足细胞及内皮细胞,它们各自对损伤机制产生的不同反应决定了肾小球损伤的不同病理类型,包括增生、分化、肥大、老化、凋亡及坏死,而这些反应类型又取决于细胞周期水平的调控差异。细胞周期调控蛋白之间的相互作用决定了细胞周期的进展。这些蛋白最初被认为主要参与调节细胞周期的进展与增生,然而近来研究表明,它们具有更广泛的细胞生物学作用,包括调节发育、分化、肥大及凋亡等生物学过程。本文对细胞周期调节蛋白在肾小球固有细胞损伤反应中的意义作一综述。了解这些蛋白在肾脏固有细胞损伤反应中的调节机制对于阐明肾小球的损伤机制,乃至了解肾小球硬化和肾功能衰竭都具有重要意义。 相似文献
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梁婷玉 《内科急危重症杂志》2023,29(4):341-343
<正>慢性肾小球肾炎的发病机制是免疫性炎症介导的病理损伤,在此基础上炎症介质(如补体、细胞因子、活性氧等)的参与,导致病变进展[1,2]。在治疗慢性肾小球肾炎时,糖皮质激素(glucocorticoids,GC)的疗效得到认可,GC是内源性肾上腺激素, 相似文献
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原发性干燥综合征26例合并肾脏损害临床及病理分析 总被引:19,自引:1,他引:19
为探讨原发性干燥综合征(SS)肾损害的临床及病理特征,对26例住院原发性SS合并肾损害行肾活检病人的临床及病理表现进行了总结。结果显示:其肾损害的主要表现为肾小管酸中毒20例、蛋白尿21例及肾功能不全5例;24例肾活检免疫病理示IgG9例、IgA8例、IgM7例及C310例肾小球基底膜及系膜区沉积;病理表现为慢性间质性肾炎(IN)10例,IN合并局灶节段增殖性肾小球肾炎4例、硬化性肾小球肾炎4例,弥漫系膜增殖性肾炎和膜增殖性肾炎各1例及膜性肾炎4例。该结果提示:原发性SS肾损害时,肾小球内免疫复合物沉积及肾小球肾炎并不少见,不容忽视。 相似文献
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曾彩虹 《中国实用内科杂志》2018,38(6):505-510
单克隆免疫球蛋白及其不同成分主要由克隆性增殖B 细胞产生,可通过直接或间接损伤机制引起肾小球疾 病。直接损伤机制包括增生性肾小球肾炎伴单克隆IgG 沉积、纤维性肾小球肾炎和免疫管状肾小球病,间接机制包 括C3 肾病和血栓性微血管病。文章主要介绍这几类疾病的临床病理表现和治疗的最新进展。 相似文献
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《肾脏病与透析肾移植杂志》2018,(4)
足细胞是肾小球滤过屏障重要组成部分。足细胞损伤是肾小球疾病发生发展的关键环节,是导致蛋白尿、肾小球硬化及肾功能进行性恶化的病理生理基础。局灶节段性肾小球硬化(FSGS)和微小病变(MCD)主要表现为肾小球足细胞病变。足细胞损伤机制和靶向治疗一直是肾小球疾病研究的热点,本文将综述足细胞基因组、转录组研究进展和新发现的足细胞损伤相关基因,重点阐释足细胞损伤机制研究进展。 相似文献
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糖尿病肾病是终末期肾病的主要原因,发病机制复杂.肾小球基底膜增厚及系膜区细胞外基质增生是主要的病理特点,胶原合成增多、降解减少是肾脏病理改变的主要原因.研究肾小球滤过屏障的生理功能与损伤机制,对深入了解糖尿病肾病的发生、发展尤为重要. 相似文献
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脂蛋白肾病(LPG)是一种异常脂蛋白在肾小球内积聚引起的罕见肾小球疾病。其发病机制尚不明确,目前认为主要是由载脂蛋白(Apo)E基因突变所致。LPG以蛋白尿、血浆ApoE升高为主要临床特征,但常缺乏脂质沉积有关的系统性表现。LPG组织病理学特征为肾小球毛细血管腔扩张,腔内含淡染物质,且油红O染色及ApoE和ApoB染色均呈阳性;电镜见毛细血管袢腔内充满呈指纹状排列的低密度电子致密物沉积。目前尚无针对LPG的有效治疗方法,临床上主要以降低血脂及蛋白尿、延缓肾功能进展等对症治疗为主。本文对LPG的发病机制及诊治进展作一综述,以期更全面了解LPG的最新研究进展。 相似文献
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肾小球血流动力学改变和糖尿病肾病 总被引:3,自引:0,他引:3
叶山东 《国外医学:内科学分册》1995,22(7):299-301,321
本文介绍肾小球血流动力学改变对糖尿病性肾病发生和发展的影响,并较详细地阐述糖尿病时肾小球血流动力学改变的产生机制及有关对策。 相似文献
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蛋白尿加重肾小管间质损伤的机制 总被引:3,自引:0,他引:3
近20年大量临床和实验研究证实,蛋白尿不仅仅是肾小球损伤的生物学标志,还是加速肾小球疾病向终末期肾衰进展的主要危险因素之一。蛋白尿促进肾小管间质损伤,加速肾间质纤维化的发生与发展的机制包括诱导化学趋化因子、激活补体、诱导小管上皮细胞促纤维化的信号和细胞凋亡等。抓住这些环节并将其作为临床治疗的靶点,将有助于延缓慢性肾衰的进展。本文主要介绍蛋白尿通过活化肾小管上皮细胞加重肾小管间质损伤的机制。 相似文献
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低分子肝素对糖尿病大鼠肾脏病变的影响 总被引:18,自引:0,他引:18
目的研究低分子肝素对糖尿病大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法观察低分子肝素对肾小球功能、形态及肾小球基底膜超微结构的影响。结果(1)在病程不同时期(4、8、12、16周)治疗组尿白蛋白明显低于非治疗组(P<0.05);(2)16周时,光镜及电镜下治疗组肾小球系膜增生、基底膜增厚和足突融合等病变较非治疗组明显减轻,而两组血糖、肾小球平均截面积、肾小球平均体积、肾小球滤过率及血压无明显差异(P>0.05)。结论低分子肝素对糖尿病大鼠的肾脏病变具有一定防治作用,其机制可能不是通过改善血糖及血液动力学实现的。 相似文献
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血管生成素样蛋白2在糖尿病肾病中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察一种新发现的血管生成相关生长因子-血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾小球中的表达特征,并对其在DN发生发展过程中可能的作用机制进行初步探讨:方法:采用肾活检组织肾小球微分离技术结合半定量RT—PCR方法,观察24例2型DN患者肾小球中ANGPTL2 mRNA表达情况,以8例移植供肾活检组织作正常对照:并将其表达水平与DN患者临床病理指标进行相关分析。结果:DN患者肾小球ANGPTL2表达阳性率显著高于对照组(95%vs38%,χ^2=15.9,P〈0.01)。在表达明显上调(〉2倍)的患者中,肾小球做血管瘤、内皮细胞炎性浸润与泡沫化变性的发生率明显少于其他患者(22%vs66%;11%vs3%;11%vs53%;P〈0.05)。结论:ANGPTL2是一种血管生成相关的内皮细胞生长调节因子,参与DN微血管病变的发生机制.该因子在糖尿病肾小球中表达的上调可能是内皮损伤与血管重构过程中的一种应激性反应,具有维持内皮细胞功能与毛细血管正常结构的保护性作用. 相似文献
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C3肾小球病是新近被认识的一类肾小球疾病,2015年被纳入梅奥最新肾小球肾炎病理分型之列,足见其重要性。该病最显著的特点是免疫荧光染色肾小球以补体C3沉积为主,先天或获得性补体调节缺陷致补体旁路途径异常活化是其主要发病机制。及时正确的诊断是临床治疗决策及改善预后的关键。文章将重点介绍C3肾小球病的发病机制、诊断及鉴别诊断,以期提高临床对C3肾小球病的诊断和治疗水平。 相似文献
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邹万忠 《内科急危重症杂志》2012,18(2):66-69
局灶性节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)是一个临床和病理均具特点的肾小球疾病.临床以大量蛋白尿或肾病综合征为特征,病理以局灶和节段分布的硬化性病变为主要变化的肾小球疾病.根据病因发病机制分为原发性和继发性2大类,继发性FSGS是指多种肾小球疾病所导致的局灶肾小球的节段硬化性病变,而原发性FSGS则在病因、发病机制、病变特点、临床表现和预后诸方面均具特点的肾小球疾病,是本文讨论的重点. 相似文献
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4298例成年人肾小球疾病病理类型及流行病学特点 总被引:70,自引:8,他引:70
了解我国成年人肾小球疾病病理类型及流行产现学特点。方法:分析解放军肾脏病研究所1980-1996年间经肾活检确诊的肾小球疾病4298例。结果:原发性肾小球肾炎占76.8%,继发性肾小球肾炎22.8%,遗传性肾病0.4%;原发性肾小球肾炎男:女=1.81:1,继发性肾小球肾炎男:女=0.46:1,两组间存在统计学差异;原发性肾小球肾炎各型所占比例依次是:IgA肾病(IgAN)36.9%、系膜增生性肾 相似文献