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1.
木犀草素(终浓度1.09×10~(-4)M与2.18×10~(-4)M)能明显抑制Schultz-Dale反应。该药对SRS-A引起的豚鼠廻肠收缩有明显的抑制作用,IC_(50)为2.76×10~(-5)M。且可使SRS—A累积量效曲线平行右移,两者呈竞争性拮抗,Lut—SRS—A的PA_2值为4.72。本药对H引起的豚鼠廻肠收缩亦有明显的抑制作用,但累积量效曲线表明为非竞争性拮抗。本药亦可剂量依赖性地抑制电刺激引起的大鼠输精管收缩,但这种作用不是通过竞争性地拮抗(?)·R或激动(?)_2·R,而是直接的解痉作用。由此表明,木犀草素抑制Schultz—Dale反应可能与其竞争性拮抗SRS—A和直接的解痉作用有关。 相似文献
2.
利用醋酸诱发大鼠急性胸膜炎模型,观察木犀草素对炎症反应过程中液体渗出、WBC趋化游走的影响。醋酸致炎6小时后,大鼠胸腔渗出液为2.0±0.68ml,WBC总数为5.34±2.94×10~6;应用木犀草素可使渗出液明显减少(P<0.01),WBC总数无明显改变;阳性对照安乃近作用与Lut相似。结果表明,Lut有明显的抗炎作用,其作用机理可能与安乃近相似。 相似文献
3.
用青霉噻唑(BPO)蛋白致敏豚鼠并诱发过敏休克反应,休克率与休克死亡率均为100%(10/10);致敏组与对照组豚鼠肺组织经抗原攻击后组胺释放率分别为12.8±3.5%和1.0±0.2%,未经抗原攻击者分别为0.7±0.2%和1.0±0.4%;被动致敏皮肤过敏反应(Passive cutaneousanaphy laxis,PCA)实验证明,致敏豚鼠血清中有抗BPO IgG抗体存在,滴度为64~128,并有种属特异性。表明致敏豚鼠过敏休克的发生与组织胺释放和血清抗BPO抗体产生有关。 相似文献
4.
目的建立人字草中槲皮素和木犀草素含量测定方法。方法采用反相高效液相色谱(RP-HPLC)法,色谱柱为Zorbax SB-C18柱(4.6mm×250mm,5μm);检测波长360nm,流动相为甲醇-0.2%磷酸(50∶50),柱温30℃,流速1.0mL/min。结果槲皮素、木犀草素的回归方程分别为Y=2545.36X+86.37,Y=3261.65X+61.29;r分别为0.9995和0.9991;质量浓度线性范围分别是5.28-26.4μg/mL,4.12-20.6μg/mL;槲皮素、木犀草素的加样回收率分别为101.5%和99.6%,RSD分别为1.2%和0.83%;样品分别含槲皮素、木犀草素2.33mg/g,0.316mg/g。结论该方法适合同时测定人字草中槲皮素和木犀草素的含量,方法简便可行,重复性好,结果可靠。 相似文献
5.
《世界核心医学期刊文摘》2017,(58)
目的建立红花茎叶中槲皮素、木犀草素和芹菜素等三种化学成分的的含量测定方法。方法采用HPLC法,色谱柱为Venusil MP-C_(18)柱(5μm,4.6mm×300mm),流动相为甲醇-0.7%磷酸梯度洗脱,流速:1.0 m L/min,检测波长365nm,柱温40℃。结果槲皮素在114~570μg,(r=0.9998);木犀草素在145~725μg,(r=0.9999);芹菜素13~65μg(r=0.9998)范围内有良好的线性关系,平均回收率为95.62%,97.95%,96.75(n=6)。结论该方法简便、快捷、准确、重复性好,可用于槲皮素、木犀草素和芹菜素的含量测定。 相似文献
6.
目的 通过研究木犀草素和木犀草苷在羟丙基纤维素中的释放行为,探索亲水凝胶中药物缓释的理论模型。 方法 以不同距离的羟丙基纤维素链方阵模拟亲水凝胶的膨胀过程,以木犀草素和木犀草苷为工具药,在X方向加上不同的固定速度,采用分子动力学方法进行理论模拟,力场为Gromos 53a6。 结果 凝胶膨胀到纤维素链间距离1.2 nm以下药物分子不能穿过;当链间距离达到1.5 nm时,纤维素链方阵能够体现良好的滤过作用,木犀草素由于分子小、与辅料的相互作用小而释放明显快于木犀草苷;当纤维素链间距离为2.1 nm时,木犀草素释放速度略快于木犀草苷,有较大部分重叠,两者与纤维素的吸附作用相近。 结论 选择距离1.5 nm、速度0.3 nm/ps和距离2.1 nm、速度 0.1 nm/ps两个条件的理论模型能够基本反映亲水凝胶膨胀过程中药物与凝胶的作用模式,从而预测药物的释放行为。木犀草苷可能更适合以亲水凝胶的方式实现缓释。 相似文献
7.
目的采用高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)同时测定桔梗中木犀草素和芹菜素的含量。方法采用Alltima C18色谱柱(4.6mm×250mm,5μm),以乙腈-0.5%磷酸(35∶65)为流动相,流速1.0ml/min,检测波长340nm,柱温25℃。结果木犀草素和芹菜素质量浓度分别在11.20~67.20μg/ml(r=0.999 6)和12.25~73.50μg/ml(r=0.999 9)范围内与峰面积呈现良好的线性关系;木犀草素和芹菜素平均加样回收率分别为99.03%、99.71%,RSD分别为0.77%、1.38%(n=6)。结论 HPLC简便、准确、可靠,可用于中药桔梗中木犀草素和芹菜素的含量测定。 相似文献
8.
兔与豚鼠肺泡巨噬细胞(AM)含有能使豚鼠回肠产生缓慢而持久收缩的物质,其作用可被低浓度(10ug/ml)SRS拮抗剂汉防己甲素完全阻断,故该物质可能为SRS,但其含量甚微。致敏豚鼠不影响AM与SRS的量;当用特异抗原攻击时,不引起AM释放SRS,而可使肺释放大量SRS-A。所以肺SRS-A在哮喘发病中有着重要的意义,而AM的SRS可能与哮喘发病关系不大。 相似文献
9.
目的 选取适合提取木豆叶中黄酮的方法,并优化提取工艺参数。方法 以木豆叶中荭草苷、木犀草素和总黄酮的提取率及提取物抗氧化活性为指标,将微波辅助提取与热回流、超声波及浸泡提取方法相比较,并采用中心组合设计对影响荭草苷和木犀草素提取效果的微波辅助提取工艺参数进行了优化。结果 通过比较确定微波辅助提取法较为适合木豆叶中黄酮的提取;优化得到荭草苷和木犀草素最佳微波提取工艺参数为:木豆叶粒径为50目,乙醇体积分数为80%,料液比1∶20,提取温度60 ℃,提取次数4次,提取时间10 min,微波功率500 W;荭草苷和木犀草素的提取率分别为(4.42±0.01)、(0.10±0.01)mg/g。结论 采用微波辅助提取木豆叶中的黄酮具有提取时间短、提取率高、产物抗氧化效果好的特点,优化的工艺参数具有可行性和实际应用价值。 相似文献
10.
目的 阐明木犀草素对自发性高血压大鼠心肌组织醛糖还原酶(AR)活性的影响,为深入研究AR在高血压心血管重塑中的作用和机制提供基础。方法 采用紫外分光光度法测定木犀草素对自发性高血压大鼠心肌AR活性的影响。采用免疫荧光法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果 木犀草素组心肌AR活性(0.054 2±0.001 8)和AngⅡ(110.48±3.79)活性均下降(P<0.05),各组AR活性变化趋势与AngⅡ浓度变化成直线相关性(r=0.968 6,P=0.04)。结论 木犀草素可显著抑制AR活性,其机制可能与抑制AngⅡ有关。 相似文献
11.
目的 研究木犀草素对肺癌细胞增殖的抑制及其在联合化疗中的作用。方法 MTT法检测木犀草素对A549细胞增殖的影响;碘化丙啶(PI)染色以及Annexin V FITC 和PI双参数标记后,采用流式细胞仪检测木犀草素对A549细胞周期和细胞凋亡的影响及其机制;采用JC 1染色检测细胞线粒体膜电位;划痕实验检测木犀草素对A549细胞迁移的抑制情况;采用共聚焦显微镜检测木犀草素对A549细胞应力纤维的影响,分析对细胞迁移的作用;采用细胞实时检测系统研究木犀草素和顺铂联合应用时的作用效果。结果 木犀草素能够有效抑制细胞增殖,显著阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡;细胞膜电位在木犀草素的作用下被破坏;木犀草素还能影响细胞的应力纤维进而抑制细胞的迁移,加强顺铂的抗癌作用。结论 木犀草素可以通过阻断细胞周期、诱导细胞凋亡和抑制细胞的迁移发挥抗肺肿瘤作用,同时能够降低肺肿瘤细胞多药耐药性,提高肺肿瘤细胞对抗癌药物的敏感性,还可以通过影响微丝蛋白Actin的功能抑制肺癌细胞的迁移。 相似文献
12.
目的 观察木犀草素与顺铂联合应用诱导体外培养的人肺癌细胞 A549 凋亡作用及对细胞周期的影响。方法 将木犀草素与顺铂单独及联合作用于 A549 细胞,AO/EB 荧光染料染色,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期,Western blotting 检测 p53 蛋白表达情况。结果 木犀草素 (40 μmol/L) 和顺铂 (10 μg/mL) 联用组诱导的 A549 细胞凋亡率和S期阻滞作用均显著强于木犀草素组或顺铂组,Western blotting 发现,木犀草素和顺铂联用组 p53 蛋白水平也明显高于单独木犀草素组或顺铂组。结论 木犀草素能显著增强顺铂诱导的人肺癌细胞 A549 细胞凋亡和细胞周期阻滞;p53 蛋白可能参与调节木犀草素和顺铂联合诱导的肿瘤细胞凋亡。 相似文献
13.
葡萄糖酸钙对链霉素—蛋白(ST-BSA)致敏豚鼠过敏休克的保护作用的实验研究,结果对照组一般过敏反应发生率为27%,休克率为53%,死亡率为20%;保护组一般过敏反应率为13%,无休克和死亡发生。致敏豚鼠离体回肠实验结果,对照组肠管收缩高度为48.7±10.8mm,保护组为2.2±4.1mm,两组差异显著(P<0.01);ST-BSA致敏家兔血清异种动物PCA实验结果,对照组抗体滴度为1:4096,原血清蓝斑直径为35.9±1.9mm,保护组抗体滴度为1:512,原血清蓝斑直径为25.2±0.8mm,两组抗体滴度及蓝斑直径差异显著(P<0.01);大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒实验结果,致敏对照组脱颗粒率为54.3±7.1%,保护组为17.5±6.8%,两组结果有明显差异(P<0.01)。提示葡萄糖酸钙对ST-BSA致敏豚鼠过敏休克有保护作用,其机理可能与抑制肥大细胞脱颗粒释放组胺等过敏介质有关。 相似文献
14.
目的:研究木犀草素(luteolin)对人肺腺癌A549细胞株运动的影响,并探讨其作用的相关机制。方法:MTT法检测木犀草素对人肺腺癌A549细胞株细胞活力的影响;伤口愈合实验观察木犀草素对A549细胞运动的影响;蛋白水平检测局部黏着斑激酶(FAK)及其磷酸化FAK的表达变化。结果:木犀草素作用于A549细胞后,呈剂量依赖性抑制A549细胞的增殖,IC50约为54.4μmol·L-1;木犀草素在15μmol·L-1剂量下,24 h和48 h后显著抑制A549细胞向损伤区域的迁移能力;蛋白水平检测发现木犀草素剂量依赖性地降低FAK磷酸化的水平,此外,FAK总蛋白的含量也有所下降。结论:木犀草素在对细胞生长无显著抑制效应的剂量下,通过作用于FAK这一关键分子抑制肿瘤细胞的运动。 相似文献
15.
《甘肃中医学院学报》2015,(6)
目的建立藏药熏倒牛中木犀草素及槲皮素的含量测定方法。方法采用反相高效液相色谱(RP-HPLC)法,以SB-C_(18)为填充剂,甲醇-0.4%磷酸水溶液(48∶52)为流动相,检测波长为350 nm,建立了一种可同时测定藏药熏倒牛药材中木犀草素与槲皮素含量的方法。结果木犀草素回归方程为Y=8.97×10~7X+1.06×10~5(R=0.999 9,n=5),线性范围为6.08~36.48μg/m L,平均加样回收率为97.69%,RSD为1.56%;槲皮素回归方程为Y=6.91×10~7X+7.77×10~3(R=0.999 8,n=5),线性范围为2.56~19.2μg/m L,平均加样回收率为98.31%,RSD为1.41%。结论该方法简便、快速、准确,可用于同时测定熏倒牛中木犀草素、槲皮素的含量及药材质量控制。 相似文献
16.
目的: 探讨木犀草素体外抗肠道病毒71型(enterovirus 71,EV71)感染的机制。方法: 分别用0、25、50、100、200、400 μg /mL木犀草素处理人横纹肌肉瘤(RD)细胞,48 h后检测细胞存活率;另将RD细胞分为对照组(常规培养)、木犀草素组(25、50、100 μg/mL)、EV71感染组和木犀草素(25、50、100 μg/mL)+EV71感染组,于病毒感染48 h后,MTT法检测各组细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法检测Caspase-3表达,ELISA法检测细胞TNF-α,IL-β,IL-6和IL-10浓度。结果: 与0 μg/mL相比,25、50、100 μg/mL木犀草素对RD细胞存活率无明显影响(P>0.05);25、50和100 μg/mL木犀草素+EV71感染组RD细胞存活率均明显高于EV71感染组(P均<0.05);与EV71感染组相比,木犀草素+EV71感染组细胞凋亡率和Caspase-3表达明显降低,TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10分泌明显减少(P均<0.05)。结论: 木犀草素可能通过抑制细胞凋亡和减少促炎症因子分泌,抑制EV71对细胞的感染。 相似文献
17.
<正> 前报报道了羊红膻有降低血压作用,降压作用与组织胺释放有关。为了进一步探讨羊红膻的降压机理及临床上用于克山病及冠心病的药理依据,我们进一步观察了羊红膻对心血管系统的作用,现报告如下。一、材料与制剂(见前报)二、实验方法与结果1.对离体豚鼠心脏的作用:按 Langencor-ff 法以不同浓度羊红膻——乐氏液灌注离体豚鼠心脏,保持恒温、恒压、连续通氧,描记心脏收缩曲线,测量冠脉流量。羊红膻浓度为9.09×10~(-7)克/毫升时冠脉每分钟流量增加8%,当浓度为9.09×10~(-5)克/毫升时冠脉流最由5.30±0.85增加至6.60±1.13毫升/分增 相似文献
18.
吡拉米特与西拉米特的支气管扩张和抗变态反应作用比较 总被引:4,自引:2,他引:2
目的 :观察第二代磷酸二酯酶 4 (PDE4 )选择性抑制剂吡拉米特 (piclamilast)和西拉米特 (ciclamilast)对离体气管平滑肌的支气管扩张作用和抗变态反应作用 ,比较它们的作用强度。方法 :采用离体豚鼠气管片 ,蓄积剂量法评价 piclamilast和 ciclamilast对平滑肌静息张力和氨甲酰胆碱 (CCh)所致高张力的松弛作用 ,以及它们对异丙肾上腺素 (ISO)的协同作用 ;用生物检定法评价两者对致敏豚鼠肺组织抗原攻击释放过敏性慢反应物质 (SRS-A)的抑制作用 ;以及用 Schultz- Dale法评价两者对致敏豚鼠气管片抗原攻击所致收缩的抑制作用。结果 :piclami-last和 ciclamilast对静息张力气管平滑肌均有直接松弛作用 ,EC50 分别为 :piclamilast1.0 0× 10 -5mol/ L,ciclami-last 0 .84× 10 -5mol/ L ;对 CCh所致收缩无明显松弛作用 ,但都能协同 ISO的舒张作用 ,并能有效减少抗原攻击致敏豚鼠肺组织 SRS- A释放量 ,明显抑制致敏豚鼠气管 Schultz- Dale反应。结论 :结果显示 ,虽然 piclamilast和 cic-lamilast的支气管扩张作用强度相同 ,但 ciclamilast抗变态反应性作用明显强于 piclamilast 相似文献
19.
20.
目的探讨木犀草素通过结缔组织生长因子(CTGF)/表皮生长因子受体(EGFR)通路对人结肠癌细胞LoVo增殖和凋亡的影响。方法MTT法确定木犀草素半数抑制质量浓度、作用时间。将细胞实验分为阴性对照组、阳性对照组、木犀草素低、中、高剂量组。阴性对照组细胞不进行处理,阳性对照组用40 μg/L西妥昔单抗干预,木犀草素低、中、高剂量组分别用20、40、80 μg/L木犀草素干预。采用流式细胞术检测各组细胞凋亡率,蛋白印迹法检测细胞CTGF、EGFR、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase-3)蛋白水平。结果MTT法确定木犀草素半数抑制质量浓度40 μg/L,半数抑制时间24 h。随着木犀草素质量浓度增加,LoVo细胞增殖率降低(P<0.05)。与阴性对照组比较,其余各组细胞凋亡率、Bax和Caspase-3蛋白均增加,细胞CTGF、p-EGFR/EGFR、Akt和Bcl-2蛋白均降低(P<0.05)。与阳性对照组比较,木犀草素各剂量组细胞凋亡率、Bax和Caspase-3蛋白均降低,细胞CTGF、p-EGFR/EGFR、Akt和Bcl-2蛋白均增加,且随木犀草素剂量增加呈剂量效应关系(P<0.05)。结论木犀草素抑制LoVo细胞增殖,诱导LoVo细胞凋亡,其机制可能与抑制CTGF/EGFR通路的激活有关。 相似文献