急性心肌梗塞溶栓治疗中血小板活化状态的动态改变

血小板表面CMP－140是反映血小板活化的特异性指标。应用活化依赖性单克隆抗体测定27例急性心肌梗塞（AMI）患者联合溶栓、常规治疗中血小板表面GMP－140、血浆内GMP-140，以及血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α的改变。观察到以上指标在AMI早期增高，说明血小板处于高活化状态。在AMI不同治疗中以上指标呈不同的动态变化。溶栓再通患者的血小板表面GMP－140比未再通的患者较早恢复正常。结果提示血小板表面GMP－140与血栓形成及溶解有关，是判定溶栓效果的一项重要指标。在AMI患者溶栓同时联合应用特异性高、效力强的抗血小板药物将对溶栓治疗产生促进作用。     

13例老年急性心肌梗死病人静脉溶栓治疗观察

随着急性心肌梗死(AMI)发病机制的揭示及冠状动脉造影的开展,进一步证实了血栓是AMI的原因,而不是其结果;AMI的早期溶栓治疗可缩小梗死范围,保护左心室功能,降低AMI死亡率[1].尽管如此,老年人中开展溶栓治疗并不普通,为验证老年AMI静脉溶栓治疗的安全性和有效性,笔者进行了临床观察.     

替罗非班在急性ST段抬高心肌梗死急诊介入治疗中的应用

冠状动脉粥样斑块破裂或蚀损及继发性血栓形成是导致急性心肌梗死（AMI）的主要发病机制。近年来随着ST段抬高型心肌梗死（STEMI）直接经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的广泛开展,及多重抗血小板药物的联合治疗,明显降低了AMI患者的死亡率及再梗死率等不良心血管事件。国内外众多研究已证实糖蛋白（GP）Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂的应用可以提供有效的抗血小板作用,减少血栓负荷和继发的远端微循环栓塞,有助于真正恢复冠脉血流和心肌组织水平灌注,使PCI前后获益。     

不同治疗方法对老年肺血栓栓塞症预后的影响

目的探讨老年肺血栓栓塞症的临床特点、诊断方法、不同治疗方案及其疗效。方法回顾性分析我院2001~2007年确诊为肺血栓栓塞症的48例老年患者的临床资料,根据治疗方法分为溶栓组(10例)、抗凝组(20例)及抗血小板组(18例)。对肺血栓栓塞症的发病诱因、诊断方法和不同治疗方案及疗效进行分析。结果肺血栓栓塞症的临床表现无明显特异性,以呼吸困难及胸痛为主要临床表现,在实验室检查中放射性核素肺灌注通气检查阳性率高,心电图可表现为窦性心动过速,ST-T改变,SⅠQⅢTⅢ征,超声心动图可表现为右心房、右心室增大,三尖瓣反流及肺动脉高压,溶栓组痊愈7例,好转2例,死亡1例;抗凝组痊愈11例,好转9例;抗血小板组痊愈4例,好转7例,死亡7例。溶栓组与抗凝组疗效无统计学差异,溶栓组与抗血小板组及抗凝组与抗血小板组间疗效均有统计学差异(P<0.05)。结论肺血栓栓塞症的临床表现多样,溶栓及抗凝治疗均可有效改善预后,单纯抗血小板治疗效果不佳。     

急性心肌梗塞的再灌注治疗

近几十年来,急性心肌梗塞(AMI)的治疗有两个重要的发展阶段。60年代后,随着CCU的建立、血流动力学监护、心脏除颤和起搏器的运用,以及各种抗凝、抗血小板、抗心律失常和扩血管药物的应用,AMI的死亡率大大降低。80年代后,冠状动脉溶栓和各种介入性治疗使AMI的死亡率由过去的12～20％降至5～10％。过去曾认为AMI是由于动脉粥样硬化病变引起,而忽视了血栓的作用。至1979年,Bewood发现     

急性心肌梗塞的溶栓疗法

急性心肌梗塞(AMI)病人早期冠脉造影证实,90％病人有血栓存在,这一发现奠定了溶栓治疗的理论基础。据记载1959年Fletcher等首先采用静脉输注溶栓剂治疗AMI.1960年BoyJes等证明局部使用纤溶制剂可迅速溶解大冠脉实验性血栓.1979年Ren-trop等进行冠脉溶栓法治疗AMI取得了显著效果.大量研究证明,溶栓疗法在挽救濒死心肌,缩小梗塞面积,改善左室功能及降低AMI病死率等均有显著疗效,是一种有希望的治疗方法.一、治疗时机、治疗指征与禁忌症治疗时机:冠脉内血栓形成在症状开始3小时内输注溶栓药物最易溶解,早期给溶栓药使左室功能改善,降低病死率。邵氏报道120例AMI患者,其中发病即开始溶栓者22例,再通率100％;4小时内溶栓60例,再通率86％;而4～6小时溶栓者28例,     

急性心肌梗死的再灌注治疗进展

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）的再灌注治疗不仅包括心外膜血管的再通即介入治疗和溶栓治疗，还包括心肌微循环的改善即心肌水平的再灌注，有扩张微血管、抗凝抗血小板聚集、微血管的远端保护装置和吸出微血栓装置等。     

替罗非班在急性ST段抬高心肌梗死急诊介入治疗中的应用

冠状动脉粥样斑块破裂或蚀损及继发性血栓形成是导致急性心肌梗死(AMl)的主要发病机制。近年来随着ST段抬高型心肌梗死(STEMI)直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的广泛开展,及多重抗血小板药物的联合治疗,明显降低了AMI患者的死亡率及再梗死率等不良心血管事件。国内外众多研究已证实糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的应用可以提供有效的抗血小板作用,减少血栓负荷和继发的远端微循环栓塞,有助于真正恢复冠脉血流和心肌组织水平灌注,使PCI前后获益。     

重组葡激酶对急性心肌梗死患者血浆GMP-140、TAT含量的影响

目的观察重组葡激酶(r-sak)和尿激酶(UK)溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)对血小板的活化作用,评价其治疗AMI的临床疗效。方法将68例患者随机分为两组,r-sak组35例,以r-sak 10 mg静脉滴注溶栓;尿激酶组33例,以尿激酶150万U 30 min静脉滴注溶栓。测定两组溶栓治疗前、溶栓后2、24、48 h血浆中血小板α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)含量等相关指标。结果 A、B两组治疗后2 h血浆中GMP-140均升高,尿激酶组血浆中GMP-140升高显著。r-sak组治疗后2 h血浆中TAT浓度升高不显著,尿激酶组治疗后2 h血浆中TAT浓度升高显著。结论 r-sak溶栓的疗效明显优于尿激酶,r-sak有更强的血栓选择性,对促凝活性微弱,出血并发症发生率少,促血小板活化低,减轻血栓前状态对心肌的损伤作用,可以改善心肌微灌注。     

抗凝和抗血小板制剂在急性冠状动脉综合征中的应用

急性冠状动脉 (冠脉 )综合征 (ACS)包括急性心肌梗死 (AMI)和不稳定型心绞痛 (UAP) ,通常是由易碎的动脉粥样硬化 (AS)斑块破裂继而血栓形成所致。抗凝和抗血小板联合治疗ACS比单一抗血小板的治疗效果优越。本文对口服抗凝和抗血小板制剂在ACS的应用情况及进展综述如下。1　阿司匹林阿司匹林是治疗ACS的基石 ,并广泛用于缺血性血管性事件的一级和二级预防。研究证实 ,血栓烷素A2 (TxA2 )是血小板的强力激动剂 ,它激活血小板并使血栓对纤溶抵抗 ,结果导致血小板聚集和阻塞性血栓。阿司匹林通过其酰基部分与血小板内环氧化酶不可逆…     

急性心肌梗塞再灌注治疗的现状

急性心肌梗塞(AMI)的治疗,近年取得了令人瞩目的进展。80年代以来治疗重点已从对恶性心律失常的防治转到旨在尽可能挽救濒死的心肌、缩小梗塞面积及预防再梗塞方面。溶栓治疗、经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)、紧急冠状动脉旁路移植手术(CABG)、激光冠脉成形术(CLA)、经皮血管腔内斑块旋切术(ATH)、金属血管支架(Stent)等治疗。使闭塞冠脉再通和/或再灌注,已成为AMI治疗的重要措施。 1溶栓治疗 Dewood等对AMI病人进行早期冠脉造影证实90%的病例有冠脉血栓,并通过CABG进一步证实造影结果。这一发现结束了多年来关于AMI与血栓因果关系的争论,     

急性心肌梗死患者院内消化道出血的危险因素分析

目的：分析导致急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）患者院内消化道出血的危险因素。方法：回顾性纳入首都医科大学附属北京安贞医院住院诊治的AMI患者，根据是否院内出现消化道出血分为院内消化道出血组和未消化道出血组，比较两组患者临床特征及实验室化验检查结果，寻找可能影响院内消化道出血的危险因素。结果：共纳入患者3 207例，204例（6.4%）AMI患者住院期间消化道出血，单因素分析结果提示BMI低、肌酐升高，HGB降低，既往存在消化道溃疡史、消化道出血史及心肺复苏术后史，抗血小板+抗凝+院外溶栓治疗、抗血小板+抗凝+我院溶栓治疗、主动脉球囊反搏（intra aortic ballon pump,IABP）及临时起搏器与院内消化道出血有关，进一步的多因素Logistic回归分析提示抗血小板+抗凝+外院溶栓治疗、IABP、消化道出血史及肌酐升高是AMI患者院内消化道出血的危险因素。结论：抗血小板+抗凝+外院溶栓治疗、IABP、消化道出血史及肌酐升高是AMI患者院内消化道出血的危险因素。     

抗血小板药物作用机制及相关问题

抗血小板治疗是冠心病、缺血性脑卒中等血栓栓塞性疾病最重要的治疗措施之一。近十余年, 随着抗栓领域 基础研发及临床研究的逐步深入, 出现了诸多新的抗血小板药物。文章综述了各种抗血小板药物的作用机制及临 床应用中的相关问题, 为实施规范化、个体化抗血小板治疗提供参考。     

新型超声声学疗法治疗心血管血栓性疾病的研究进展

心血管血栓事件一直是困扰临床和影响患者预后的重要因素。超声声学疗法作为创新性的溶栓治疗方法，以其高效、无创、安全、简便的优势，展现出较好的临床转化应用潜力，逐渐成为心血管血栓性疾病治疗研究的热点。如何制备具有血栓靶向性及高效溶栓作用的超声响应性纳米载体，并优化设置相应的声学治疗模式，以显著提高超声声学疗法的溶栓治疗效果是当下研究的技术难点。基于此，现综述新型超声声学疗法治疗心血管血栓性疾病的研究进展，针对如何解决超声溶栓治疗临床转化等关键问题，探讨其技术方法、治疗作用机制及影响因素等对于心血管血栓性疾病溶栓效率及临床转化潜力的影响。     

急性心肌梗死介入治疗后冠状动脉支架内亚急性血栓分析

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)支架置入术后支架内亚急性血栓形成的相关因素.方法 612例AMI支架置入术后患者,4例发生支架内亚急性血栓,分析血栓形成的相关因素.结果 4例AMI患者在介入治疗后2～13 d发生原梗死部位的再次AMI,经冠状动脉造影证实支架内血栓形成,发生率近0.7%,3例裸金属支架,1例药物洗脱支架.3例合并高血压,2例合并糖尿病.1例支架贴壁不完全,2例补救性PCI因出血并发症未规范抗凝、抗血小板治疗,再次PCI后,1例因左心衰死亡.结论 AMI后支架内亚急性血栓多发生于合并高血压、糖尿病患者,以及介入治疗后明显残余狭窄、血栓残留病变患者,合理选用支架,规范抗凝、抗血小板治疗是防止发生支架内亚急性血栓的关键措施.     

急性心肌梗塞的治疗措施

过去十年病理和临床观察都支持,动脉粥样硬化斑块破裂和血栓形成是急性心肌梗塞(AMI)主要的急性病理机制。一般认为,在其它缺血性综合征,如不稳定型心绞痛和猝死中,该机制也起着作用。八十年代,人们对经冠脉溶解血栓(溶栓)迅速建立心肌的再灌注作了广泛的研究,并确立溶栓疗法为 AMI 的治疗措施。对于选择性 AMI 病人,溶栓疗法相信是最重要的紧急     

溶栓治疗急性心肌梗塞的新进展

溶栓治疗的介入使急性心肌梗塞(AMI)病人早期死亡率明显降低,特别是溶栓加抗凝的治疗不但安全,而且疗效更好,现在已将溶栓治疗列为AMI治疗常规的一部分.虽然近几年大量的研究证实溶栓治疗是可行的和安全的,但仍存在着许多问题,如:何时给药疗效最佳?联合用药问题和溶栓失败后血管手术的介入等问题.目前被大多数人所接受的观点是:①溶栓治疗AMI应尽早进行,且越早越好;②溶栓剂与阿斯匹林合用是最佳溶栓方案;③AMI早期适于单纯无创治疗.     

急性心肌梗塞溶栓治疗中若干问题的探讨

溶栓治疗作为急性心肌梗塞(AMI)治疗的进展之一,已被临床所证实,80年代初开展了AMI的冠脉溶栓治疗,随后开展了静脉溶栓治疗,目前已有很多前瞻性大系列临床研究资料证明早期溶栓治疗能有效地缩小梗塞范围,改善左心室功能,显著降低AMI患者的近期和远期死亡率,但对于溶栓治疗中的某些问题目前仍存有争议,现就我们所收治的20例患者并结合文     

静脉溶解血栓治疗急性心肌梗塞

溶解血栓治疗(溶栓疗法)是急性心肌梗塞(AMI)80年代治疗学上一大突破,使AMI的死亡率降低18%～50%。也应用于脑梗塞,肺动脉栓塞、深部血栓形成,以及长期血液透析的肾脏病病人。何以使心功能,肺功能保持正常;神经系统的后遗症完全消失或大部分消失。取得成功的原因是由于解决了AMI的发病机制问题。AMI虽然与动脉粥样硬化有关,但不是单纯由于冠脉狭窄,而是由于粥样斑块破裂、裂缝后血栓形成所产生。过去病理学用放射性同位素标记方法,认为血栓是继发于AMI的产物。根据这一结论,临床医生在80年代以前,对AMI采用肝素、双香豆     

急性脑梗死静脉溶栓/桥接治疗24 h内血小板活化的研究进展

急性脑梗死目前最理想的治疗是尽快使闭塞的血管再通,静脉溶栓治疗是急性脑梗死确证有效的开通闭塞动脉的急救措施,桥接治疗提高了闭塞血管的再通机率,但仍有一部分患者存在残余血管狭窄。已知血小板在急性脑梗死的发生和发展中起着重要作用。溶栓/桥接治疗后导致血管再通后再闭塞的关键因素之一是溶栓后24 h内禁止抗血小板聚集药物的使用,血小板的聚集与活化使一部分残余动脉狭窄患者发生了动脉再闭塞。本文针对血小板活化机制及近年来关于急性脑梗死静脉溶栓/桥接治疗后血小板活化状态及抗血小板治疗联合静脉溶栓/桥接治疗的研究进行综述,以探讨在静脉溶栓/桥接治疗后24 h内使用抗血小板聚集药物的可行性及安全性,从而改善患者的预后。