硫酸镁对脊髓损伤后钠离子-钾离子-三磷酸腺苷酶活性和丙二醛浓度与含水量的影响

目的：硫酸镁用于脑损伤的治疗已取得了较满意的疗效，探讨硫酸镁对脊髓损伤后Na^ -K^ -ATP酶活性、丙二醛浓度与含水量的影响。方法：改良Allen’s法建立SD大鼠急性脊髓损伤模型，随机分损伤组和硫酸镁治疗组(脊髓损伤后30min-次性腹腔注射300mg／b硫酸镁)，在伤后6，12和24h检测伤段脊髓Na^ -K^ -ATP酶活力、脊髓组织含水量及丙二醛浓度，与正常对照组(n=8)比较。结果：损伤组与对照组比较，Na^ -K^ -ATP酶活力降低，丙二醛浓度与脊髓含水量升高，差异有非常显性意义(P＜0．01)；治疗组与损伤组     

硫酸镁对大鼠脊髓损伤的保护效应

背景：已有研究证实脊髓损伤后组织及血清中镁离子含量明显下降，而镁离子下降对细胞膜离子通透性、血管调节以及继发性脊髓损伤等均有影响。目的：观察大鼠脊髓损伤模型腹腔注射硫酸镁后对脊髓损伤的保护作用。设计：随机对照实验。单位：武汉大学人民医院骨科。材料：成年健康SD大鼠48只，随机分为2组，对照组和实验组，每组24只。方法：实验于2002-04／08在武汉大学人民医院骨科实验室完成。取48只大鼠建立脊髓损伤模型。对照组于脊髓损伤后1h腹腔注射适量生理盐水；实验组于伤后1h给予硫酸镁300mg／kg腹腔注射。用药后4，8，24h，每组各时相点取6只大鼠，大鼠损伤部位细胞内游离钙离子浓度，采用荧光分光光度计测定；大鼠脊髓超氧化物歧化酶活性以黄嘌呤氧化法检测；大鼠脊髓丙二醛浓度以硫代巴比妥酸法检测。评估标准以钙离子含量降低，超氧化物歧化酶活性增高和丙二醛含量降低表示硫酸镁对脊髓损伤有保护作用。于伤后8，24h和1周对大鼠进行斜板试验观察脊髓功能。将大鼠置于一块有纹理橡胶皮覆盖的斜板上，斜板倾斜角度从0&;#176;缓慢上升，直至大鼠不能保持原有位置5s时，读取斜板度数。每只测试3次后取均值，测量的角度增加表示脊髓功能状态有改善。主要观察指标：①大鼠脊髓损伤部位细胞内游离钙离子浓度变化。②大鼠脊髓组织内超氧化物歧化酶活性与丙二醛浓度的改变。③大鼠脊髓功能观察结果。结果：①两组大鼠脊髓损伤部位细胞内游离钙离子浓度变化比较：术后8，24h实验组显著低于对照组[（376．5&;#177;36．2比425．9&;#177;32．7）&;#215;10^-9moL／L，（316．3&;#177;13，9比350．2&;#177;29．4）&;#215;10^-9mol／L，P〈0．05]。②两组大鼠脊髓组织内超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量比较：各时相点与对照组相比，实验组丙二醛水平明显下降，超氧化物歧化酶升高（P〈0．01）。③两组大鼠脊髓功能观察结果：实验组改善不明显，仅在1周时角度明显大于对照组[（53．3&;#177;4．3）&;#176;，（44．3&;#177;5，7）&;#176;，P〈0，05]。结论：脊髓损伤大鼠腹腔注射硫酸镁后，损伤区周围细胞内游离钙离子浓度明显降低，脂质过氧化产物水平改变，表明硫酸镁对实验大鼠脊髓损伤有显著的保护作用，从而减轻继发性脊髓损伤。     

衰老模型小鼠心肌线粒体酶活性与茜草的影响

目的:探讨衰老小鼠心肌线粒体酶活性的变化及茜草的保护作用。方法:实验于2003-03/06在佳木斯大学医学院生化实验室完成。将36只昆明种小鼠随机分为对照组,衰老模型组和茜草组,每组12只,用D-半乳糖诱导衰老模型,30d后测定心肌线粒体超氧化物歧化酶,钠-钾-三磷酸腺苷酶和钙-三磷酸腺苷酶的活性。结果:衰老模型组超氧化物歧化酶,钠-钾-三磷酸腺苷酶和钙-三磷酸腺苷酶的活性均明显降低;茜草可升高衰老模型组超氧化物歧化酶,钠-钾-三磷酸腺苷酶和钙-三磷酸腺苷酶活性。结论:茜草对衰老模型小鼠心肌线粒体有保护作用,为中医药抗癌衰老研究提供实验依据。     

硫酸镁对大鼠脊髓损伤的保护效应

背景已有研究证实脊髓损伤后组织及血清中镁离子含量明显下降,而镁离子下降对细胞膜离子通透性、血管调节以及继发性脊髓损伤等均有影响.目的观察大鼠脊髓损伤模型腹腔注射硫酸镁后对脊髓损伤的保护作用.设计随机对照实验.单位武汉大学人民医院骨科.材料成年健康SD大鼠48只,随机分为2组,对照组和实验组,每组24只.方法实验于2002-04/08在武汉大学人民医院骨科实验室完成.取48只大鼠建立脊髓损伤模型.对照组于脊髓损伤后1 h腹腔注射适量生理盐水;实验组于伤后1 h给予硫酸镁300 mg/kg腹腔注射.用药后4,8,24 h,每组各时相点取6只大鼠,大鼠损伤部位细胞内游离钙离子浓度,采用荧光分光光度计测定;大鼠脊髓超氧化物歧化酶活性以黄嘌呤氧化法检测;大鼠脊髓丙二醛浓度以硫代巴比妥酸法检测.评估标准以钙离子含量降低,超氧化物歧化酶活性增高和丙二醛含量降低表示硫酸镁对脊髓损伤有保护作用.于伤后8,24h和1周对大鼠进行斜板试验观察脊髓功能.将大鼠置于一块有纹理橡胶皮覆盖的斜板上,斜板倾斜角度从0°缓慢上升,直至大鼠不能保持原有位置5s时,读取斜板度数.每只测试3次后取均值,测量的角度增加表示脊髓功能状态有改善.主要观察指标①大鼠脊髓损伤部位细胞内游离钙离子浓度变化.②大鼠脊髓组织内超氧化物歧化酶活性与丙二醛浓度的改变.③大鼠脊髓功能观察结果.结果①两组大鼠脊髓损伤部位细胞内游离钙离子浓度变化比较术后8,24 h实验组显著低于对照组[(376.5±36.2比425.9±32.7)×10-9mol/L,(316.3±13.9比350.2±29.4)×10-9mol/L,P＜0.05].②两组大鼠脊髓组织内超氧化物歧化酶活性与丙二醛含量比较各时相点与对照组相比,实验组丙二醛水平明显下降,超氧化物歧化酶升高(P＜0.01).③两组大鼠脊髓功能观察结果实验组改善不明显,仅在1周时角度明显大于对照组[(53.3±4.3)°,(44.3±5.7)°,P＜0.05].结论脊髓损伤大鼠腹腔注射硫酸镁后,损伤区周围细胞内游离钙离子浓度明显降低,脂质过氧化产物水平改变,表明硫酸镁对实验大鼠脊髓损伤有显著的保护作用,从而减轻继发性脊髓损伤.     

高渗盐水对大鼠缺血再灌注损伤肾组织Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的 探讨高渗盐水对缺血再灌注损伤肾组织Na+-K+-ATP酶活性的影响.方法 56只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和高渗盐水处理组(H组).肾缺血再灌注损伤模型的建立:左侧肾蒂夹闭45 min后松开,分别于再灌注4 h、6 h、12 h,测定左肾系数、血清肌酐(Cr)、左肾组织Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 H组左肾系数、血清肌酐和丙二醛明显低于IR组,而左肾组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于IR组.结论 高渗盐水预处理对实验SD大鼠缺血再灌注肾损伤有保护作用.     

低氧习服过程中肺组织一氧化氮水平及钠-钾-ATP酶活性的变化

目的:探讨低氧习服过程肺组织一氧化氮水平和Na-K-ATP酶活性++的变化及其对模拟高原低氧性肺水肿的影响。方法:将32只3月龄Wistar大鼠随机分成常氧对照组、急性低氧组、3000m低氧习服组、5000m低氧习服组,习服完成后,置于模拟海拔6000m急性低氧24h,检测动物肺组织一氧化氮水平及Na-K-ATP++酶活性的变化及肺超微结构的变化。结果:急性低氧组肺组织超微结构出现明显的间质性肺水肿,而经过低氧习服后间质性肺水肿则明显减轻;急性低氧组大鼠肺组织一氧化氮水平犤(17.09±3.62)μmol/L犦显著低于常氧对照组犤(60.55±4.27)μmol/L犦(q=31.642,P<0.01),经过3000m和5000m低氧习服后肺组织一氧化氮水平逐渐接近于常氧对照组,明显高于急性低氧组(q=25.540,43.625,P<0.01);急性低氧组肺组织Na-K++-ATP酶活性明显低于常氧对照组q=15.347,P<0.01),经过3000m(和5000m低氧习服后Na-K-ATP酶活性显著高于常氧对照组(q++=8.290,28.563,P<0.01)。结论:低氧习服后肺组织一氧化氮水平及Na-K-ATP酶活性的提高有++利于减轻大鼠低氧性肺水肿。     

去除神经支配大鼠骨骼肌中钠钾三磷酸腺苷酶表达的变化

背景：胰岛素诱导的离子运输改变可影响代谢调节，并且胰岛素抵抗条件下钠钾三磷酸腺苷酶活性的降低导致高血压以及糖原合成、葡萄糖氧化和ATP产生的减少。 目的：观察钠钾三磷酸腺苷酶在胰岛素抵抗模型中的表达调控。 设计：对照实验。 单位：英国邓迪大学生命科学学院分子生理学系。 材料：实验于1999-10／2000-02完成。使用15只体质量200～250g的清洁级成年雄性Sprague Dawley大鼠。每次实验使用5只，相同实验重复3次。 方法：去除大鼠一侧后肢神经支配，4d后将骨骼肌从去除神经支配的后肢和对侧对照后肢中解剖并分离，从红色肌肉（比目鱼与红色腓肠肌）和白色腓肠肌中分离粗制细胞膜。应用免疫印迹法和Northern杂交分析法分别检测蛋白质和mRNA的表达。使用Bio—Rad GS-670图像密度仪对蛋白质和mRNA的信号强度进行定量。 主要观察指标：对照侧和去除神经支配后肢骨骼肌中钠钾三磷酸腺苷各亚基蛋白质和mRNA表达水平的比较。 结果：15只大鼠全部进入结果分析。与对照侧相比，去除神经支配的后肢中：①红色骨骼肌中α2和β1亚基的蛋白质表达分别下降46％和77％。在红色和白色骨骼肌中，α1亚基的蛋白质表达分别增加了20％和15％。β2亚基的蛋白质表达在红色和白色骨骼肌中均未发生显著变化。②在红色腓肠肌和比目鱼肌中，α2亚基的mRNA水平分别下降了29％和39％，β1亚基的mRNA水平分别下降了80％和52％。在红色和白色腓肠肌中，α1亚基的mRNA水平分别增加了9倍和1．3倍。β2亚基的mRNA水平在红色腓肠肌中无显著变化，但在白色腓肠肌中减少了59％。 结论：①在去除神经支配的大鼠骨骼肌中，钠钾三磷酸腺苷酶各亚基的表达受转录和转录后双重调控。②α2和β1亚基的蛋白质表达显著下降的结果提示，在大鼠骨骼肌中，去除神经支配造成的胰岛素抵抗使原本受胰岛素调节的钠钾三磷酸腺苷酶亚基的表达机制被破坏。     

去除神经支配大鼠骨骼肌中钠钾三磷酸腺苷酶表达的变化

背景胰岛素诱导的离子运输改变可影响代谢调节,并且胰岛素抵抗条件下钠钾三磷酸腺苷酶活性的降低导致高血压以及糖原合成、葡萄糖氧化和ATP产生的减少.目的观察钠钾三磷酸腺苷酶在胰岛素抵抗模型中的表达调控.设计对照实验.单位英国邓迪大学生命科学学院分子生理学系.材料实验于1999-10/2000-02完成.使用15只体质量200～250 g的清洁级成年雄性Sprague Dawley大鼠.每次实验使用5只,相同实验重复3次.方法去除大鼠一侧后肢神经支配,4 d后将骨骼肌从去除神经支配的后肢和对侧对照后肢中解剖并分离,从红色肌肉(比目鱼与红色腓肠肌)和白色腓肠肌中分离粗制细胞膜.应用免疫印迹法和Northern杂交分析法分别检测蛋白质和mRNA的表达.使用Bio-Rad GS-670图像密度仪对蛋白质和mRNA的信号强度进行定量.主要观察指标对照侧和去除神经支配后肢骨骼肌中钠钾三磷酸腺苷各亚基蛋白质和mRNA表达水平的比较.结果15只大鼠全部进入结果分析.与对照侧相比,去除神经支配的后肢中①红色骨骼肌中α2和β1亚基的蛋白质表达分别下降46%和77%.在红色和白色骨骼肌中,α1亚基的蛋白质表达分别增加了20%和15%.β2亚基的蛋白质表达在红色和白色骨骼肌中均未发生显著变化.②在红色腓肠肌和比目鱼肌中,α2亚基的mRNA水平分别下降了29%和39%,β1亚基的mRNA水平分别下降了80%和52%.在红色和白色腓肠肌中,α1亚基的mRNA水平分别增加了9倍和1.3倍.β2亚基的mRNA水平在红色腓肠肌中无显著变化,但在白色腓肠肌中减少了59%.结论①在去除神经支配的大鼠骨骼肌中,钠钾三磷酸腺苷酶各亚基的表达受转录和转录后双重调控.②α2和β1亚基的蛋白质表达显著下降的结果提示,在大鼠骨骼肌中,去除神经支配造成的胰岛素抵抗使原本受胰岛素调节的钠钾三磷酸腺苷酶亚基的表达机制被破坏.     

硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护

背景：硫酸镁用于脑缺血再灌注损伤的治疗已取得了较满意的疗效，但对脊髓缺血再灌注损伤的作用机制尚不十分清楚目的：观察硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果，进一步探讨其作用机制。设计：以实验动物为研究对象，随机对照的重复测量设计。单位：一所大学医学院中心实验室。对象：实验于2003-04／2004-06在西安交通大学医学院中心实验室完成。健康成年新西兰大白兔27只，体质量19-25kg。随机抽签法分为硫酸镁组、生理盐水组和假手术组，每组9只方法：夹闭腹主动脉肾下段30min后恢复血流冉灌注48h，建立兔脊髓腰骶段缺血模型。硫酸镁组给予静脉灌注硫酸镁(0．25mL／kg&;#183;h)，生理盐水组用等量生理盐水代替。假手术组仅行中线剖腹术，不结扎动脉。在缺血前，缺血30min及再灌注后1，2，8，16，24h对动物行体感诱发电位监测，再灌注24及48h后对硫酸镁组、生理盐水组动物行运动功能评分。再灌注后48h处死动物，对脊髓行组织病理学检查。主要观察指标：①运动功能评分。②体感诱发电位监测。③脊髓组织病理学检查。结果：缺血30min时硫酸镁组体感诱发电位(N11潜伏期明显延长；再灌注后前2h潜伏期较缺血时明显恢复，其后又显著延长?缺血30min时生理盐水组波形消失。假手术组体感诱发电位没有明显变化，动物均完全康复。硫酸镁组各时间点潜伏期恢复均明显高于生理盐水组(P&;lt;0．05)；再灌注24和48h后，硫酸镁组的神经功能评分分别为(3．7&;#177;0．5)和(34&;#177;0．7)分，均显著高于生理盐水组[(3．0&;#177;0．7)和(2．6&;#177;0．9)分](P&;lt;0．05)；再灌注48h后硫酸镁组的脊髓前角正常神经细胞计数显著高于生理盐水组(23．4&;#177;34，123&;#177;3．2，P&;lt;0.01)，结论：硫酸镁具有减轻免脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用。     

硫酸镁联合单唾液酸神经节苷脂对脊髓损伤大鼠运动功能恢复的影响

目的观察硫酸镁联合单唾液酸神经节苷脂(GM1)对脊髓损伤(SCI)大鼠运动功能恢复的影响。方法健康成年SD大鼠48只,采用Allen法(10 g×25 mm)在T9造成急性脊髓损伤动物模型。动物随机分为4组:硫酸镁治疗组(A组)、GM1治疗组(B组)、硫酸镁+GM1治疗组(C组)和对照组(D组),每组12只。伤后第1天、第3天和第7天分别用BBB评分和斜板试验观察大鼠运动功能的恢复情况;用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)浓度,观察自由基变化。结果大鼠脊髓损伤后A、B、C组BBB评分和斜板试验优于对照组,第3天、第7天BBB评分和斜板试验C组优于A、B组(P<0.05)。大鼠脊髓损伤后A、B、C组MDA浓度低于对照组(P<0.05),C组明显低于A、B组(P<0.05)。结论大鼠脊髓损伤后早期使用硫酸镁联合GM1对其运动功能的恢复有促进作用,效果优于硫酸镁及GM1单独用药。     

急性肾损伤时水通道蛋白2及钠钾泵的表达

目的 探讨水通道蛋白2的表达及钠-钾-三磷酸腺苷酶在多器官功能障碍肾损伤发病机制中的作用,研究大鼠多器官功能障碍肾损伤与水通道蛋白2及钠-钾-三磷酸腺苷酶的表达.方法 选取健康大鼠72只,随机(随机数字法)分为对照组24只,脂多糖组48只,采用大鼠腹腔注射脂多糖5 mg/kg造成内毒素致多器官功能障碍动物模型,对照组仅作假手术处理.造模成功后6h、12h、24 h、2d、3d、5d分别处死动物,留取血液、尿量进行生化检测,并应用免疫组化法和RT-PCR技术检测肾组织内水通道蛋白2 mRNA及蛋白的表达水平.应用试剂盒测定钠-钾-三磷酸腺苷酶的含量及活性.结果 造模成功后致伤组大鼠尿量迅速减少,48 h后尿量增多.尿素氮、肌酐逐渐增高,48 h达高峰,此后逐渐下降.水通道蛋白2 mRNA及蛋白表达迅速减少,48 h降至最低,此后逐渐增多.钠-钾-三磷酸腺苷酶含量差异无统计学意义,但其活性在造模成功后明显降低,此后逐渐增高,但仍低于对照组.结论 大鼠多器官功能障碍综合征肾损伤模型中,水通道蛋白2是肾脏重吸收功能恢复的结构基础,钠-钾-三磷酸腺苷酶则直接参与或间接反映肾脏的能量代谢状态,只有在水通道蛋白2及能量代谢恢复后,大鼠的肾脏功能才能逐渐好转.     

硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将 27 只新西兰大白兔随机分为 A组(硫酸镁处理组)、B组(生理盐水组)和C组(假手术),每组9只。夹闭腹主动脉肾下段30 min后恢复血流再灌注 48 h,建立兔脊髓腰骶段缺血模型。A组给予静脉硫酸镁灌注(0.25 ml//kg/h);B组用等量生理盐水代替;C组仅行中线剖腹术,不结扎动脉。在缺血前、缺血30 min及再灌注后60 min对动物行体感诱发电位(SEP)监测;再灌注24 h及48 h后对A、B组动物行运动功能评分;再灌注后48 h处死动物,对脊髓行组织病理学检查。结果 C组SEP无明显变化,动物均完全康复。缺血 30 min时,B组 SEP波形消失,A组波幅降为基线的29%;再灌注60 min后A组、B组SEP波幅分别渐升至基线的74%和49%。再灌注60 min时,A组 SEP的 N1、P1波峰潜伏期分别为(28.9±1.9)ms和(57.3±3.2)ms,与缺血前及B组相比均有显著性差异( P <0.05);再灌注24 h和48 h,A组的神经功能评分均高于B组( P <0.05);再灌注48 hA组的脊髓前角神经细胞计数明显高于B组( P <0.01)。结论 硫酸镁具有减轻兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用。     

山莨菪碱对兔海水淹溺型肺水肿组织钠-钾-ATP酶活性的影响

目的 观察山莨菪碱(654-2)对兔海水淹溺型肺水肿组织Na -K -ATP酶活性的影响,探讨654-2对海水淹溺型肺水肿的防治作用及可能机制.方法 将35只新西兰兔随机分为对照组(5只)、淹溺组(15只)和治疗组(15只).淹溺组和治疗组根据观察时间段分为30、60、120 min组(每组5只),淹溺组采用气管切开插入塑料导管、向气管内灌海水3 mL/kg、双肺自主通气的方法进行兔海水淹溺型肺水肿模型复制;治疗组在上述基础上加用654-2静脉注射.于各观察时间点采集肺组织标本,对肺组织匀浆Na -K -ATP酶进行测定.结果 兔海水淹溺型肺水肿各时间点Na -K -ATP酶活性降低,动脉血气显示低氧和酸中毒,治疗组各时间点Na -K -ATP酶活性不同程度上升,缺氧和酸中毒改善(P<0.05).结论 654-2对兔海水淹溺型肺水肿的减轻作用可能与其能够上调肺组织Na -K -ATP酶活性有关.     

颈椎椎后肌肉组织中肌膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性与颈椎病

目的:探讨颈椎椎后肌肉组织Na -K -ATP酶活性变化与颈椎病的关系。资料来源:应用计算机检索PubMed1988-01/2004-12相关骨骼肌损伤与肌组织Na -K -ATP酶关系的文献,检索词“Na -K pump,Na -K -ATPase,muscle”,限定文献语言种类为English。同时计算机检索CNKI1990-01/2005-12相关Na -K -ATP酶与骨骼肌损伤的关系及颈椎病发病病因的文献,检索词“Na -K -ATP酶,骨骼肌,颈椎病病因”,限定文献语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,选取包括Na -K -ATP酶与肌组织损伤关系的文献,开始查找全文。纳入标准:Na -K -ATP酶活性变化与骨骼肌损伤密切相关的文献研究。排除标准:重复研究,Meta分析类文章。资料提炼:共检索到939篇关于Na -K -ATP酶与骨骼肌损伤相关方面的文献,最终纳入20篇符合标准的文献。资料综合:众多研究表明,Na 、K 与骨骼肌的兴奋、收缩、疲劳有密切关系,而Na -K -ATP酶又是调节细胞内外Na 、K 浓度必不可少的高分子蛋白,也就是说,骨骼肌一系列活动均离不开Na -K -ATP酶,Na -K -ATP酶活性变化与骨骼肌损伤是相互影响的。而强迫屈颈体位作为颈椎病发病的危险因素之一,可使颈椎椎后肌肉Na -K -ATP酶活性降低,酶活性降低致使肌细胞损伤,并最终导致骨骼肌损伤而发病。结论:以颈椎椎后肌肉酶活性的变化来阐释中医药对颈椎病确切疗效的相关研究未见,这有待于进一步研究,以充分展示中医药在颈椎病等相关疾病中的治疗优势。     

兔脊髓缺血再灌注损伤与硫酸镁和抑肽酶保护作用的效应差异

目的:观察硫酸镁和抑肽酶对兔脊髓缺血再灌注影响的差异。方法:实验于2003-05/2004-02在西安交通大学医学院中心实验室完成。①造模分组及干预方法:27只新西兰大白兔采用腹主动脉肾下段夹闭造成兔脊髓缺血模型,随机分为3组,每组9只。硫酸镁组实验全程持续给予150g/L硫酸镁0.25mL/(kg·h)静脉灌注,抑肽酶组于缺血前10min静注抑肽酶509.1kat/kg,缺血开始后持续注入169.7kat/mL抑肽酶1mL/(kg·h)直至实验结束,对照组给予同硫酸镁组等量的生理盐水静注。②定量定性评估:监测缺血前、缺血30min、再灌注1,2,8,16,24h后的潜伏期变化,使用丹麦PANTEC公司生产的Kepoy型四导联诱发电位仪;再灌注24,48h后对动物后肢运动神经功能评分(5分制法:后肢完全瘫痪为0分;后肢严重不完全瘫痪为1分;后肢可运动,但不能跳跃为2分;后肢可跳跃,但有明显不稳为3分;后肢可跳跃,但有轻微不稳为4分;后肢运动功能完全正常为5分);缺血再灌注48h后,观察并计数脊髓前角运动神经元,应用免疫组织化学单克隆神经微丝抗体染色后切片。结果:进入结果分析实验兔3组27只。①各组体感诱发电位潜伏期:硫酸镁组和抑肽酶组再灌注1,2,8,16,24h均短于对照组(P<0.05);硫酸镁组再灌注8,16,24h短于抑肽酶组犤(33.9±1.5),(38.4±1.8),(39.3±1.9)ms和(35.6±1.4),(40.5±1.9),(41.7±1.6)ms,P<0.05犦。②各组神经功能评分:再灌注24和48h硫酸镁组、抑肽酶组高于对照组犤(3.94±0.37)和(3.73±0.95)分,(3.98±0.44)和(3.02±0.22)分,(2.81±0.56)和(2.31±0.35)分,P<0.01犦,再灌注48h硫酸镁组高于抑肽酶组(P<0.05)。③各组脊髓前角正常运动神经元计数:再灌注后48h,硫酸镁组,抑肽酶组均明显高于对照组(P<0.05)。④各组组织病理学改变:硫酸镁组缺血再灌注后48h,前角运动神经元轮廓清楚,胞质均匀。大部分细胞核居中,轮廓清晰可见,神经微丝抗体染色呈丝网状均匀分布于胞浆中,前索轴突分布均匀。抑肽酶组缺血再灌注后48h,前角运动神经元轮廓清楚,多极形,细胞核大多位于中央,核仁清晰可见,尼氏体呈网状均匀排列于核周,胞浆均匀深染前索分布均匀。对照组前角运动神经元空泡变性,中央尼氏体溶解消失。核固缩变小,呈三角形,胞核结构大多萎缩消失,神经微丝抗体染色阳性,神经丝紊乱,稀疏结构大多萎缩消失,数量明显减少。结论:硫酸镁与抑肽酶均能改善脊髓缺血损伤后的神经功能恢复,减轻病理损伤。虽然两者的脊髓保护作用在缺血期及再灌注早期无明显差异,但随着再灌注时间的延长,前者的保护作用较后者有显著增强的趋势。但两者合用可否有协同增强效应尚需观察。     

兔脊髓缺血再灌注损伤与硫酸镁和抑肽酶保护作用的效应差异

目的：观察硫酸镁和抑肽酶对兔脊髓缺血再灌注影响的差异。方法：实验于2003—05／2004—02在西安交通大学医学院中心实验室完成。①造模分组及干预方法：27只新西兰大白兔采用腹主动脉肾下段夹闭造成兔脊髓缺血模型，随机分为3组，每组9只。硫酸镁组实验全程持续给予150g／L硫酸镁0．25mL／（kg&;#183;h）静脉灌注，抑肽酶组于缺血前10min静注抑肽酶509．1 kat／kg，缺血开始后持续注入169．7kat／mL抑肽酶1mL／（kg&;#183;h）直至实验结束，对照组给予同硫酸镁组等量的生理盐水静注。②定量定性评估：监测缺血前、缺血30min、再灌注1，2，8，16，24h后的潜伏期变化，使用丹麦PANTEC公司生产的Kepoy型四导联诱发电位仪；再灌注24，48h后对动物后肢运动神经功能评分（5分制法：后肢完全瘫痪为0分；后肢严重不完全瘫痪为1分；后肢可运动，但不能跳跃为2分；后肢可跳跃，但有明显不稳为3分；后肢可跳跃，但有轻微不稳为4分；后肢运动功能完全正常为5分）；缺血再灌注48h后，观察并计数脊髓前角运动神经元，应用免疫组织化学单克隆神经微丝抗体染色后切片。结果：进入结果分析实验兔3组27只。①各组体感诱发电位潜伏期：硫酸镁组和抑肽酶组再灌注1，2，8，16，24h均短于对照组俨〈0．05）；硫酸镁组再灌注8，16，24h短于抑肽酶组[（33．9&;#177;1．5），（38．4&;#177;1．8），（39．3&;#177;1．9）ms和（35．6&;#177;1．4），（40．5&;#177;1．9），（41．7&;#177;1．6）ms，P〈0．05]。②各组神经功能评分：再灌注24和48h硫酸镁组、抑肽酶组高于对照组[（3．94&;#177;0．37）和（3．73&;#177;0．95）分，（3．98&;#177;0．44）和（3．02&;#177;0．22）分。（2．81&;#177;0．56）和（2.31&;#177;0．35）分，P〈0．01]，再灌注48h硫酸镁组高于抑肽酶组（P〈0．05）。⑧各组脊髓前角正常运动神经元计数：再灌注后48h，硫酸镁组，抑肽酶组均明显高于对照组（P〈0．05）。④各组组织病理学改变：硫酸镁组缺血再灌注后48h，前角运动神经元轮廓清楚，胞质均匀。大部分细胞核居中，轮廓清晰可见，神经微丝抗体染色呈丝网状均匀分布于胞浆中，前索轴突分布均匀。抑肽酶组缺血再灌注后48h，前角运动神经元轮廓清楚，多极形，细胞核大多位于中央，核仁清晰可见，尼氏体呈网状均匀排列于核周，胞浆均匀深染前索分布均匀。对照组前角运动神经元空泡变性，中央尼氏体溶解消失。核固缩变小，呈三角形，胞核结构大多萎缩消失，神经微丝抗体染色阳性，神经丝紊乱，稀疏结构大多萎缩消失，数量明显减少。结论：硫酸镁与抑肽酶均能改善脊髓缺血损伤后的神经功能恢复，减轻病理损伤。虽然两者的脊髓保护作用在缺血期及再灌注早期无明显差异，但随着再灌注时间的延长，前者的保护作用较后者有显著增强的趋势。但两者合用可否有协同增强效应尚需观察。     

心脏停跳复苏犬大脑组织内皮素-1含量和Na+-K+ ATP酶活性的变化

目的　研究犬心脏停跳及复苏后脑组织内皮素 - 1(Endothelin ,ET - 1)含量、Na -K ATP酶活性的变化 ,探讨ET - 1在复苏后脑损伤中的可能作用机制。方法　采用犬室颤心跳呼吸骤停模型 ,进行标准心肺复苏 ,分别观察室颤前、心脏停跳 10min及复苏后 30min、2h和 4h的脑组织ET - 1含量和Na -K ATP酶活性变化及两者之间的关系。结果　心脏停跳及复苏后脑组织ET - 1含量明显升高 ,Na -K ATP酶活性降低 ,两者呈显著负相关。结论　心脏停跳及复苏后脑组织ET - 1含量升高引起脑组织损伤 ,其可能的作用机制之一是抑制了Na -K ATP酶的活性。