鞘内反复注射布托啡诺对神经源性疼痛大鼠脊髓c-fos表达的影响

目的观察布托啡诺反复鞘内注射对神经源性疼痛大鼠脊髓c-fos的影响，探讨布托啡诺鞘内注射治疗神经源性疼痛的可行性。方法30只SD大鼠随机分为3组，即空白对照组（C组，n=10），模型组（M组，n=10），实验组（B组，n：10）。B组和M组鞘内置管，右肢制备坐骨神经慢性压迫损伤模型。术后第6天开始布托啡诺12μg/10μl鞘内注射，连续给药7d。第12天于给药2h后大鼠灌注固定，采用免疫组化方法检测脊髓背角Fos蛋白。结果B组大鼠2只导管脱出。与C组相比。M组和B组Fos阳性神经细胞明显增加，差异有统计学意义（P〈0．01）；与M组相比，B组Fos阳性神经元明显降低（P〈0．01）。结论布托啡诺反复鞘内给药可以通过减少脊髓Fos表达而发挥镇痛作用，布托啡诺可以通过反复鞘内给药治疗神经源性疼痛。     

不同剂量布托啡诺用于无痛人流术的效果观察

目的 比较观察不同剂量布托啡诺用于无痛人流术的临床效果.方法 选择150例要求无痛人流术的早孕患者,分三组,各50例：布托啡诺＋丙泊酚组为实验组（B组）,其中B1组布托啡诺剂量为1 mg,B2组布托啡诺剂量为0.5 mg,丙泊酚组（P组）为对照组,观察B组给予布托啡诺后患者呼吸、神志的改变,控制麻醉深度,记录丙泊酚注药后100 s内SpO2最低值、手术时间、丙泊酚总量、意识恢复时间及注射痛、术中体动、术后恶心呕吐、躁动发生率和唤醒时视觉模拟评分（VAS）.结果 给予布托啡诺后B1组主诉呼吸费力、头昏的发生率明显高于B2组（P〈0.01）,三组手术时间、SpO2最低值、恶心呕吐发生率差异无统计学意义（P〉0.05）,但丙泊酚总量、注射痛、术中体动、术后躁动发生率、VAS评分P组明显高于B组（P〈0.01）,而意识恢复时间B1组较B2、P组比较明显延长（P〈0.01）.结论 在无痛人流术中,布托啡诺0.5 mg联合丙泊酚,可明显减轻注射痛,有效抑制宫缩痛,减少术中体动、术后躁动等不良反应且不影响术后意识恢复.     

酒石酸布托啡诺复合丙泊酚用于控制无痛人工流产术后宫缩痛的临床观察

目的观察酒石酸布托啡诺（以下简称布托啡诺）复合丙泊酚用于控制无痛人工流产术后宫缩痛的临床效果。方法将200例自愿行无痛人工流产术患者随机分为两组：单纯丙泊酚组（A组）和小剂量布托啡诺（1mg）复合丙泊酚组（B组）,每组各100例。A组静脉注射丙泊酚2mg/kg,B组缓慢静脉注射1mg布托啡诺后静脉注射丙泊酚2mg／kg。结果B组患者意识恢复后0、10、20min视觉模拟评分（VAS）为差（VAS〉5分）的例数分别为8．4、1例,明显少于A组的31、21、12例,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论小剂量布托啡诺复合丙泊酚用于控制无痛人工流产术后宫缩痛安全有效。     

小剂量布托啡诺对剖宫产术患者清醒镇静的效果评价

目的：探讨全程应用小剂量布托啡诺对剖宫产患者清醒镇静的影响及安全性。方法：择期行剖宫产患者160例,随机分为4组（n=40）,即A组（n=布托啡诺5ug．kg^-1）,B组（布托啡诺7．5ug．kg-1）,C组（布托啡诺10ug．kg^-1）,D组（未用布托啡诺）,于入室即刻（T1）、切皮即刻（T2）、胎儿娩出断脐时（T3）、和术毕（T4）记录SP、DP、HR、SPO2和血糖;记录T2、T3、T4产妇镇静满意率,镇静评分采用Ramsay评分法。结果①A组T2、T3、T4镇静满意率在55．0％～75％之间,B组在80％～95％之间,C组在85％～92．5％之间。B、C组镇静满意率高于A组;②D组T2—3时SP、HR高于A、B、c组（P〈O．01）,D组T2—4时血糖高于A、B、c组（P〈O．01）。结论：①临产前静脉注射布托啡诺以7．5ug．kg。为宜,有效减轻临产前剖宫产患者焦虑、恐惧情绪;减少术中恶心呕吐、牵拉反应和寒颤发生。     

不同剂量布托啡诺用于无痛人流术的效果观察

目的 比较观察不同剂量布托啡诺用于无痛人流术的临床效果.方法 选择150例要求无痛人流术的早孕患者,分三组,各50例:布托啡诺+丙泊酚组为实验组(B组),其中B1组布托啡诺剂量为1 mg,B2组布托啡诺剂量为0.5 mg,丙泊酚组(P组)为对照组,观察B组给予布托啡诺后患者呼吸、神志的改变,控制麻醉深度,记录丙泊酚注药后100 s内SpO2最低值、手术时间、丙泊酚总量、意识恢复时间及注射痛、术中体动、术后恶心呕吐、躁动发生率和唤醒时视觉模拟评分(VAS).结果 给予布托啡诺后B1组主诉呼吸费力、头昏的发生率明显高于B2组(P<0.01),三组手术时间、SpO2最低值、恶心呕吐发生率差异无统计学意义(P>0.05),但丙泊酚总量、注射痛、术中体动、术后躁动发生率、VAS评分P组明显高于B组(P<0.01),而意识恢复时间B1组较B2、P组比较明显延长(P<0.01).结论 在无痛人流术中,布托啡诺0.5 mg联合丙泊酚,可明显减轻注射痛,有效抑制宫缩痛,减少术中体动、术后躁动等不良反应且不影响术后意识恢复.     

酒石酸布托啡诺复合丙泊酚用于控制无痛人工流产术后宫缩痛的临床观察

目的 观察酒石酸布托啡诺(以下简称布托啡诺)复合丙泊酚用于控制无痛人工流产术后宫缩痛的临床效果.方法 将200例自愿行无痛人工流产术患者随机分为两组:单纯丙泊酚组(A组)和小剂量布托啡诺(1 mg)复合丙泊酚组(B组),每组各100例.A组静脉注射丙泊酚2mg/kg,B组缓慢静脉注射1 mg布托啡诺后静脉注射丙泊酚2 mg/kg.结果 B组患者意识恢复后0、10、20 min视觉模拟评分(VAS)为差(VAS＞5分)的例数分别为8、4、1例,明显少于A组的31、21、12例,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 小剂量布托啡诺复合丙泊酚用于控制无痛人工流产术后宫缩痛安全有效.     

布托啡诺复合氟比洛芬酯用于剖宫产术后镇痛的效果研究

目的:探讨布托啡诺复合氟比洛芬酯用于剖宫产术后镇痛的临床疗效,为加快剖宫产术后恢复及母婴健康提供参考。方法:选取2012年3月~2013年3月间在该院妇产科择期行剖宫产的产妇120例,随机分为A、B、C三组,每组40例。各组术后均静脉注射负荷剂量的布托啡诺1 mg,A组在手术完成时静脉注射氟比洛芬酯50 mg,注射1次/8 h,共注射2次,之后三组均行自控静脉镇痛(PCIA)。A组和C组均给予布托啡诺4μg/(kg·h),B组给予5μg/(kg·h),单次给药剂量为3μg/kg,锁定时间0.5 h。对比三组产妇术后6、12、24、36 h抑制疼痛及镇静效果以及头晕、呕吐的发生率。结果:术后6、12、24 h时,A组切口痛VAS评分和宫缩痛评分均明显低于B组和C组,B组明显低于C组,差异均有统计学意义(P<0.05);剖宫产后各时间段B组Ramsay镇静评分明显高于A组和C组,A组明显高于C组,差异均有统计学意义(P<0.05)。剖宫产后12 h及12~36 h,三组产妇的阴道总出血量及子宫底高度之间差异无统计学意义(P>0.05)。A组产妇PCIA总次数明显少于B组和C组,B组总次数明显少于C组,差异均有统计学意义(P<0.05);B组产妇头晕发生率明显高于C组及A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:布托啡诺4μg/(kg·h)PCIA复合氟比洛芬酯用于剖宫产术后具有较好的镇痛效果,且不影响子宫复旧及阴道出血量。     

布托啡诺与舒芬太尼单独或联合应用对腹部手术后病人静脉镇痛效果的比较

[目的]比较布托啡诺与舒芬太尼单独以及联合应用于腹部手术患者自控静脉镇痛(PCIA)的临床效果。[方法]选择ASAⅠ～Ⅱ级的90例择期手术患者,随机分为3组,B组(布托啡诺组):布托啡诺4μg/kg/h;S组(舒芬太尼组):舒芬太尼0.05μg/kg/h;B+S组(布托啡诺+舒芬太尼):布托啡诺2μg/kg/h+舒芬太尼0.025μg/kg/h。在手术结束前30min,B组给予负荷量布托啡诺30μg/kg,S组和B+S组给予负荷量舒芬太尼0.2μg/kg。记录术后4,8,12,24,48h患者的镇痛(VAS评分)和镇静(Ramsay评分)效果及不良反应发生情况。[结果]3组患者镇痛效果(VAS评分)差异无统计学意义(F4h=1.000,F8h=0.818,F12h=1.909,F24h=1.615,F48h=1.286,P﹥0.05)。B组4h内Ramsay镇静评分显著高于S组和B+S组(F4h=13.154,P﹤0.01)。S组恶心、呕吐发生率显著高于B组和B+S组(F=13.303,P﹤0.01)。[结论]布托啡诺与舒芬太尼联合应用于腹部手术后患者自控静脉镇痛效果确切,并且不良反应较少,是一种理想的镇痛方法。     

布托啡诺对脂多糖诱导离体兔肺动脉反应性变化的影响

目的 探讨阿片受体激动剂布托啡诺对正常及内毒素休克时肺动脉血管反应性的影响,从而指导临床用药.方法 应用血管环张力检测技术,观察布托啡诺对正常及脂多糖（lipopolysaccharide,LPS 4 μg/ml,4 h）孵育的肺动脉血管环反应性的影响.结果 在正常肺动脉组,布托啡诺终浓度（0.1 μmol/L,1 μmol/L,10μmol/L,100 μmol/L）使苯肾上腺素（Phenylephrine,PE）预收缩的肺动脉呈剂量依赖性舒张,在LPS孵育的肺动脉组,布托啡诺终浓度（0.1 μmol/L,1μmol/L,10μmol/L,100 μmol/L）也使PE预收缩的肺动脉呈剂量依赖性舒张反应,但其舒张作用与正常组比较明显加强.结论 布托啡诺对血管具有直接的舒张反应,并且LPS可以增强布托啡诺对肺动脉的最大舒张反应.     

腹腔注射利多卡因对切口痛模型大鼠自发痛行为及脊髓背角大麻素受体表达的影响

目的:探讨腹腔注射利多卡因对趾部切口疼痛模型大鼠自发痛行为和脊髓背角大麻素受体表达的影响。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为5组:正常对照组(A组)、手术切口组(B组)、利多卡因5mg/kg组(C组)、利多卡因10mg/kg组(D组)、利多卡因20mg/kg(E组),于术前30min腹腔术前注射,每组6只。除A组外,其他4组按Brennan法制作趾部切口痛模型。术后6h观察动物疼痛行为的改变,以累计疼痛评分评定疼痛行为。术后7h取同侧脊髓,用免疫组化方法检测,脊髓背角大麻素(cannabinoid)受体表达水平的变化。结果:与A组相比,术后B组、C组、D组和E组大鼠的累积疼痛评分明显增加(P<0.01),脊髓背角大麻素受体(cannabinoid receptorCBR)表达减少(P<0.01)。与B组相比,D组和E组大鼠的累积疼痛评分降低(P<0.05),脊髓背角CBR表达增加(P<0.05),D组和E组无明显差别。C组和B组相比,累积疼痛评分无明显差别,但脊髓背角CBR表达增加(P<0.05)。结论:在大鼠切口疼痛模型中,利多卡因10mg/kg腹腔内注射利多卡因对大鼠疼痛行为有减轻的作用,其机制可能与脊髓背角CBR表达水平上调有关;增加利多卡因的浓度并没有更强的疼痛抑制作用。     

大鼠急性脊髓损伤后引起肺损伤肺中NMDA受体的表达及意义

目的探讨大鼠急性SCI后引起肺损伤肺组织中NMDA受体的表达及其意义。方法36只Wister大鼠SCI造模后分为模型组（A组）和MK-801处理组（B组）,在12h、1d、3d 3个时间点（各6只）处死大鼠,B组动物均于处死前6h腹腔给予0．1mg／kg MK-801。另设6只为对照组,取肺组织测W／D、肺泡灌洗液中细胞和蛋白漏出量,并观察肺显微形态的变化。结果病理结果示A组大鼠伤后12h即有出血、水肿,伤后3d达到高峰,MK-801可以改善上述情况且可明显减轻SCI后W／D、红、白细胞记数及蛋白含量的升高（P〈0．05）。结论大鼠急性SCI后早期出现肺组织出血和水肿,这可能是早期呼吸功能衰竭和肺部感染的病理基础,并可能以激活上调NMDA受体而引起急性肺损伤。     

鞘内注射右美托咪啶预处理在兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察鞘内注射右美托咪啶在兔脊髓缺血再灌注损伤后对脊髓前角神经元功能和p-ERK mRNA表达的影响.方法 成年雄性日本白兔24只,建立兔脊髓缺血再灌注（ischemiareperfusion injury,I/R）模型（缺血30 min,再灌注24 h）.按随机数字表法分为假手术组（sham）、缺血再灌注损伤组（I/R组）、右美托咪啶（dexmedetomidine,DEX）鞘内注射组（DEX组,缺血前鞘内注射右美托咪啶1 μg/kg）和右美托咪啶抑制剂鞘内注射组（DEX＋ ATIP组,缺血前鞘内注射右美托咪啶＋阿替美唑）.各组分别于缺血后24 h处死动物进行组织学检查,采用干湿法测定脊髓含水量,测定脊髓组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,并采用免疫蛋白印迹杂交测定总细胞外信号调节蛋白激酶（t-ERK）、磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶（pERK）和Caspase3表达水平.结果 缺血再灌注损伤24h后,与I/R组相比,DEX组脊髓灰质前角内健存运动神经元数量明显增多（F =14.32,P＜0.05）,脊髓含水量降低（F=13.6,P＜0.05）,免疫蛋白印迹杂交测定p-ERK表达增加（F=22.37,P＜0.05）和Caspase3表达降低（F=15.45,P ＜0.05）.而鞘内注射DEX抑制剂ATIP后保护作用消失.结论 鞘内注射右美托咪啶可以减轻脊髓缺血再灌注损伤,可能与其增加脊髓前角p-ERK的蛋白表达有关.     

鞘内注射氯普鲁卡因对大鼠脊髓的神经毒性

目的评价鞘内注射氯普鲁卡因对大鼠脊髓的神经毒性。方法选取鞘内置管成功的清洁级SD大鼠40只。体重180～250g,随机分为4组（n=10）：分别鞘内注射生理盐水40μl（NS组）、2％氯普鲁卡因40μl（CP1组）、3％氯普鲁卡因25μl（CP2组）、3％氯普鲁卡因40μl（CP3组）。注药后记录运动阻滞显效时间,于注药前、注药后10、30、60、120和150min（T1-6）对大鼠双后肢运动阻滞进行评分;注药后第3天取腰段脊髓组织,HE染色后光镜观察病理学结果并行损伤评分。结果CP1组、CR组和CB组出现双后肢瘫痪时间递减（P〈0．01）。与NS组比较,CP1组和CP2组T2—4时、CP3组L—S时双后肢运动阻滞评分升高（P〈0．05）;与CB组比较,CP1组和CP2组T4-5时双后肢运动阻滞评分降低。与CP1组和CR组比较,CP3组脊髓组织损伤评分升高（P〈0．05）,病理学损伤较重。结论大剂量3％的氯普鲁卡因可能会对脊髓组织造成损害。     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠脊髓损伤后再修复作用的研究

目的 探讨间充质干细胞（MSCS）移植对大鼠脊髓损伤后脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响.方法 选取SD大鼠4只作骨髓间充质细胞的分离与培养,提取MSCS;60只大鼠制做脊髓横断损伤模型,细胞移植组24只,PBS（磷酸盐缓冲液）液组24只,空白对照组12只.于脊髓损伤后第7天,无菌条件下,细胞移植组以微量注射器缓慢注入含MSCS的培养液5μl,PBS组注入缓冲液体5 μl,对照组未加任何干预因素.分别于术后7、14、28 d麻醉下行心脏灌流固定取T10节段脊髓,细胞移植组与磷酸盐缓冲组取出损伤节段的脊髓（8只/时点）,空白对照组于同一节段取出相应脊髓（4只/时点）.应用免疫组化法观察MSCS移植后大鼠脊髓损伤区BDNF的表达变化.结果 细胞接种24 h后贴壁生长,72 h细胞增殖,有细胞团形成,在传代过程中,4代以前的细胞倍增时间约为4～6 d,至10代以后细胞增殖能力有所减弱,胞体变得扁平,若加入碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）,则可维持基增殖能力和形态.脑源性神经营养因子在正常大鼠脊髓组织中有一定表达,间充质干细胞移植术后第7、14及28天,细胞移植组脑源性神经营养因子均高水平表达,与缓冲液组相比较差异有统计学意义（14 d：0.31±0.03 vs 0.25±0.04,P＜0.01）.结论 间充质干细胞在移植后通过上调脑源性神经营养因子的表达从而促进轴突的再生可能是治疗脊髓损伤的重要机制.     

硝酸甘油对大鼠重症急性胰腺炎ET／NO、TXA2／PGI2的影响

目的探讨硝酸甘油对大鼠重症急性胰腺炎（SAP）ET／NO、TXA2／PGI2和胰腺病理形态学的影响。方法SD大鼠60只分为5组：A正常胰腺组,B、C、D和E组为实验组,胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠制作SAP模型。C、D和E组分别静脉注射硝酸甘油0．5、1．0、2．0μg/（kg·min）,A、B纽注射生理盐水。6h及12h后分别检测各组ET、NO、TXB2及6-keto—PGFIa值并进行胰腺病理标本评分。结果6h及12h时的标本数据分别显示,与B组比较,C、D和E组的胰腺病理评分、ET、ET／NO、TXB2、TXB2／6-keto—PGFIa比值都降低（P〈0．05）。结论硝酸甘油具有降低大鼠血液ET、ET／NO、TXA2、TXA2／PGI2值的作用,改善胰腺血液微循环,延缓大鼠重症急性胰腺炎的炎性病理变化的作用。     

胃炎大鼠胃壁神经元细胞蛋白基因产物9．5表达变化的研究

目的研究胃炎大鼠胃壁神经元细胞蛋白基因产物9．5（protein gene product9．5,PGP9．5）表达变化,探讨胃炎出现胃肠运动紊乱在肠神经方面可能的机制。方法将35只清洁级Wistar雄性大鼠按随机数字表法分成胃炎A组（10只）、胃炎B组（15只）、对照组C组（10只）,A组接种幽门螺杆菌菌株、B组接阿司匹林和0．6mol／L盐酸混合液灌胃分别制备胃炎动物模型,C组喂以生理盐水。3组均处死后行胃黏膜病理组织学检查与Hpylori细菌学检查,以PGP9．5标记胃壁肠神经元,测量胃壁神经元胞体最长直径（Dmax）（μm）、平均面积（μm^2）及平均光密度（nm）,并进行比较。结果A组可见Hp散在分布,快速尿素酶试验均阳性。B、C两组大鼠黏膜染色均未检出Hp,快速尿素酶试验均阴性。A、B两组大鼠黏膜深层均可见不同程度炎症细胞浸润;C组大鼠黏膜未见明显炎症细胞浸润和活动性改变。A、B两组胃壁神经元细胞表达PGP9．5平均面积[分别是（77．10±48．46）μm^2、（73．92±39．60）μm^2]、平均光密度值[分别是（53．25±41．40）nm、（45．33±33．20）nm]均明显低于C组[平均面积为（143．51±29．84）μm^2、平均光密度值为（85．00±14．32）nm],差异具有统计学意义（P〈0．01）,而A组与B组比较则差异无统计学意义（P〉0．05）。结论幽门螺杆菌感染和非甾体类抗炎药物引起胃炎时可能逦过改变胃壁神经元的形态与表达产生胃动力障碍或功能性消化不良症状。     

星状神经节阻滞后福尔马林诱导的伤害行为反应和间脑c-fos表达

目的　研究星状神经节阻滞 (SGB)后福尔马林诱导的家兔伤害行为反应和间脑c -fos表达。方法　在家兔星状神经节附近置入导管 ,一周后 ,选择恢复健康者 2 4只随机分为三组 :假手术组 (A组 )、SGB组 (B组 )和对照组 (C组 ) ,每组 8只。B和C组在右前肢足底皮下注射 3 %福尔马林 0 5ml致痛 ,A组同样部位注射等量生理盐水。致痛前 10min ,B组经导管给 0 2 5 %布比卡因0 5ml ,A和C组给等量生理盐水。致痛 2h ,灌注固定 ,取左右侧间脑。采用加权法对伤害行为反应评分 ,免疫组化法测间脑c -fos表达。结果　SGB后福尔马林诱导的Ⅱ期伤害行为反应明显缓解 ;B组下丘脑c -fos表达明显少于C组 (P <0 0 1) ,而B组与C组丘脑c -fos表达无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　SGB可减轻福尔马林诱导的Ⅱ期伤害行为反应 ,降低下丘脑c -fos表达 ,这可能与其治疗炎症痛的机制有关。     

大剂量甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤后Caspase-9mRNA及HSP27mRNA表达的影响

目的通过对大剂量甲基强的松龙（MP）对大鼠急性脊髓损伤（ASCI）后Caspase-9mRNA及热休克蛋白27（HSP27）mRNA表达影响的观察,探讨MP治疗ASCI的作用机制。方法选用72只大鼠,建立ASCI模型,应用原位杂交技术研究MP组和生理盐水（NS）组在伤后1、3、6h和1、2、3d脊髓组织中Caspase-9 mRNA、HSP27mRNA的动态变化。结果MP组与Ns组脊髓损伤组织中存在Caspase-9 mRNA、HSP27mRNA的阳性表达。ASCI后Caspase-9 mRNA表达增加,6h最为显著（12．26±2．09）,MP组除1h组外（P〉0．05）,在伤后各时间点的表达明显低于Ns组（P〈0．01）;ASCI后HSP27 mRNA表达增加,1d最为显著（11．40±1．52）,MP组除1h组外（P〉0．05）,在伤后各时间点的表达明显高于Ns组（P〈0．01）。结论MP对ASCI的治疗有效,其机制可能是通过促进HSP27合成从而抑制Caspase-9的合成实现的。     

雷公藤内酯醇对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的作用及机制探讨

目的探讨雷公藤内酯醇（Tri）对Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的可能治疗机制。方法将40只EAE大鼠动物随机分为模型组及高低剂量的Tri治疗组,并以氢化可的松（HC）作为阳性对照,每组各10只,再取10只注射生理盐水为空白对照,观察Tri对EAE动物模型作用程度、脑和脊髓的病灶数目及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-10的影响。结果Tri减轻EAE动物发病程度、减少脑和脊髓的病灶数目,降低血清TNF-α水平的同时升高IL-10的水平。结论Tri治疗EAE的作用具有一定效量关系,其机制可能与抑制TNF—α并上调IL-10的免疫应答有关。     

病毒性脑炎患儿NSE、S100B蛋白和神经肽Y水平变化的研究

目的 探讨病毒性脑炎患儿血清及脑脊液神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B蛋白和神经肽Y（NPY）的水平变化及临床意义.方法 检测50例病毒性脑炎患儿（重症20例,轻症30例）及选择同期住院20例凝诊病毒性脑炎儿行腰穿排除中枢神经系统感染者（对照组）的血清和脑脊液NSE、S100B蛋白和NPY水平,并进行对比分析.结果 病毒性脑炎组血清和脑脊液NSE、S100B蛋白和NPY的含量[血清：（18.90±5.50）μg/L,（0.57±0.26）μg/L,（267.3±54.7）μg/L;GSF：（10.45±4.40）μg/L,（0.93±0.53）μg/L,（347.2±60.6）μg/L]均高于对照组[血清：（10.35±2.49）μg/L,（10±0.06）μg/L,（67.8±22.5）μg/L;GSF：（3.96±1.57）μg/L,（0.29±0.18）μg/L,（102.6±38.9）μg/L]（P＜0.01）,重症组血清和脑脊液NSE、S100B蛋白和NPY的含量[血清：（21.93±5.39）μg/L,（0.71±0.31）μg/L,（32.5±62.8）μg/L;GSF：（13.05±4.41）μg/L,（1.23±0.66）μg/L,（407.3±68.1）μg/L]均高于轻症组[血清：（15.93±4.02）μg/L,（0.42±0.14）μg/L,（234.7±51.2）μg/L;GSF：（8.05±1.77）μg/L,（0.63±0.26）μg/L,（320.2±59.5）μg/L]（P〈0.01）.结论 NSE、S100B蛋白和NPY的检测有助于判断儿童病毒性脑炎的病情和脑损伤程度,可作为评估预后的重要生化指标.