VEGF, b-FGF,NOS2 和 NOS3在非小细胞肺癌的表达及其临床意义

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (b -FGF)、一氧化氮合酶 2 (诱生型 ,NOS2 )、一氧化氮合酶 3(内皮型 ,NOS3)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成和淋巴结转移的关系。方法 :用免疫组化 (S -P法 )染色技术对 95例NSCLC石腊组织标本的VEGF、b -FGF、NOS2 和NOS3及肿瘤内微血管密度 (IMVD)进行检测和分析。结果 :VEGF、b FGF表达与TNM分期、IMVD及淋巴结转移有关 (P<0 .0 5) ,两者共表达与IMVD有关 (P <0 .0 1 )。NOS3与组织学分型、IMVD和淋巴结转移有关 (P <0 .0 5) ;NOS2与IMVD有关 (P <0 .0 5)。相关分析显示促血管形成因子 (VEGF、b FGF)与一氧化氮合酶 (NOS2 、NOS3)的表达呈正相关 (r=0 .30 1 8,P <0 .0 5)。结论 :VEGF和b FGF在促进血管形成和促进肿瘤转移方面可能起到协同作用 ,并且有NO的参与 ;VEGF、b FGF、NOS2 和NOS3的检测对于判断NSCLC转移和预后及具有临床应用价值     

MMP-2和TIMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的 :探讨基质金属蛋白酶 (matrixmetalloproteinases ,MMPs)MMP 2和组织金属蛋白酶抑制物(tissueinhibitorofmetalloproteinases ,TIMPs)TIMP 2在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成和淋巴结转移的关系。方法 :用免疫组化 (S P法 )染色技术对 95例NSCLC石腊组织标本的MMP 2、TIMP 2和肿瘤内微血管密度 (IMVD)进行检测和分析。结果 :MMP 2和TIMP 2在肺癌细胞中阳性表达率明显高于癌旁的正常肺组织 ,P <0 0 1,而且MMP 2在间质的纤维细胞中亦大量表达。MMP 2阳性表达癌组织中的IMVD高于阴性表达癌组织中的IMVD ,P <0 0 5 ;TIMP阳性表达癌组织中的IMVD则低于阴性表达癌组织中的IMVD ,P <0 0 5。MMP 2表达与淋巴结转移呈正相关 ,而TIMP 2与其呈负相关 ,P <0 0 5。MMP 2表达随着肿瘤病理分级和TNM分期增高而有增高趋势 ,而TIMP 2的阳性表达情况则有下降趋势。结论 :MMP 2和TIMP 2可能均参与了NSCLC新血管生成的调节 ,二者表达失衡促进肿瘤的侵袭和转移 ,MMP 2和TIMP 2的检测可作为判断NSCLC转移及预后的指标     

VEGF与MMP-2在胃腺癌组织中的表达及其与肿瘤侵袭转移的相关性研究

 目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )在胃癌组织中的表达及其与胃癌侵袭转移的关系。方法　采用S P免疫组化染色法检测了VEGF和MMP 2在 80例胃癌原发灶和 4 0例淋巴结转移灶中的表达。结果　VEGF、MMP 2在胃癌原发灶组织中的阳性表达率分别为96 .2 5 %、86 .2 5 % ,在淋巴结转移灶中分别为 85 .0 0 %、70 .0 0 %。VEGF蛋白表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移关系密切 ,而与肿瘤分化程度无关 ;MMP 2与肿瘤分化、浸润深度、淋巴结转移均有关。结论　VEGF、MMP 2在肿瘤侵袭转移中起重要作用 ,可作为胃癌预后判断的指标。     

VEGF和MMP-2在胃癌中的表达及其在浸润和转移中的作用

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和基质金属蛋白酶 -2 (MMP -2 )在胃癌发展、浸润和转移中的作用及二者相互关系。方法　应用免疫组织化学SP法检测 3 4例胃癌前病变和 68例胃癌组织中VEGF和MMP -2表达情况。结果　VEGF随胃癌的发展阳性率逐渐增高 (P <0 .0 5 ) ;侵及浆膜层组VEGF阳性率显著高于未侵及浆膜层组 (P <0 .0 0 5 ) ;淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 1)。MMP -2随胃癌的发生、发展阳性率逐渐增高 (P <0 .0 5 ) ;侵及浆膜层组MMP -2表达率高于未侵及浆膜组 (P <0 .0 5 ) ;淋巴结转移组MMP -2表达率显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 5 )。经统计学处理 ,VEGF和MMP -2表达关系密切 (P <0 .0 0 5 )。结论　VEGF和MMP -2均参与胃癌的发展、浸润和转移 ,可作为了解胃癌的生物学行为和判断预后的指标     

非小细胞肺癌p53 、VEGF 、MVD 的表达及其相关性

 目的 研究p53、VEGF、MVD在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其相关性，探讨其在肺癌的发生、发展中所起的作用，及其与淋巴结转移、血管生成的关系。方法 选取外科切除术后联合放疗±化疗的NSCLC病例56例，运用免疫组化方法（SP法）检测术后病理标本中p53、VEGF和MVD的表达，并结合有无淋巴结转移、血管生成，分析三者在NSCLC中的表达及其相关性。结果 p53阳性表达率55．36％（31／56），VEGF阳性表达率57．17％（32／56）。MVD平均值为25．80±10．55。MVD值与淋巴结转移呈正相关（P〈0．001）。p53、VEGF、MVD两两比较均呈正相关（P〈0．001）。结论 p53、VEGF、MVD与NSCLC的发生、发展有关。p53、VEGF与MVD正相关，表明p53、VEGF可能参与了调控肿瘤血管生成过程，并有协同作用。MVD与淋巴结转移正相关，提示淋巴结转移与肿瘤血管生长之间可能存在一定的关系。     

VEGF 与MMP-9 在胃癌组织中的表达及相互关系的研究

 目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和基质金属蛋白酶 9(MMP 9)在胃癌组织中的表达与胃癌预后的关系。方法　免疫组化染色法检测了 4 0例胃癌术后标本中VEGF及以原位杂交技术检测MMP 9mRNA的表达。结果　VEGF、MMP 9mRNA在胃癌组织中的阳性表达率分别为 5 5 %、6 0 % ;VEGF蛋白表达与TNM分期、淋巴结转移关系密切 ;MMP 9mRNA的表达与胃癌的浸润程度、TNM分期、分化程度、淋巴结转移有关 (P <0 .0 5 ) ,而与性别、肿瘤大小、部位无关。结论　MMP 9、VEGF在肿瘤侵蚀转移中起重要作用 ;其共位表达有助于判断胃癌预后。     

p53和血管内皮生长因子表达与胃癌血管生成的关系

目的 :探讨p5 3和血管内皮生长因子表达与胃癌血管生成的关系。方法 :应用免疫组织化学方法检测 76例胃癌组织的p5 3蛋白、血管内皮生长因子 (VEGF)与微血管密度 (MVD)表达 ,分析p5 3蛋白、VEGF及MVD表达与临床病理指标之间的关系。结果 :胃癌组织p5 3蛋白与VEGF阳性表达率分别为 4 2 1% (32 76)和 38 2 % (2 9 76) ,MVD平均计数为 36 6± 17 2 ( x±s) ;p5 3、VEGF、MVD表达与肿瘤浸润深度 (P <0 0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 5 )、淋巴结转移 (P <0 0 1,P <0 0 5 ,P <0 0 1)和远处转移 (P <0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 1)密切相关 ;p5 3蛋白与VEGF表达密切相关 (χ2 =35 3916,P <0 0 1,P <0 0 1)。结论 :VEGF与MVD表达是反映胃癌生物学行为的重要标志 ,p5 3表达可能通过上调VEGF而促进胃癌血管生成     

甲状腺癌中VEGF、p16、c-fos的表达与淋巴结转移的关系

目的　研究血管内皮生长因子VEGF、抑癌基因 p16及原癌基因c fos在甲状腺癌中的表达及与淋巴结转移的关系。 方法　应用免疫组化SABC法检测 136例甲状腺癌中VEGF、p16、c fos的表达。 结果　 (1) 136例中甲状腺癌中VEGF、p16、c fos表达的阳性率分别为 72 .79% ,5 6 .6 1% ,6 9.85 %。VEGF、c fos在 10例正常甲状腺组织中均为阴性 ,p16呈阳性表达。 (2 )在不同组织学类型的甲状腺癌中VEGF、p16、c fos表达具有显著性差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 2 5 )。 (3)VEGF在甲状腺癌中的表达与 p16呈负相关 ,与c fos呈正相关的关系。 (4)VEGF在有区域淋巴结转移组中呈高表达 (70 .7% ,P <0 .0 0 1)。p16在无淋巴结转移组中呈高表达 (6 8.96 % ,P <0 .0 1)。c fos表达与淋巴结转移差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 结论　VEGF、p16、c fos的表达对甲状腺癌的发生、发展及预后判断有重要意义。     

肺癌VEGF表达的免疫组化定量分析与预后的相关研究

目的 :探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)肿瘤组织 (VEGF)表达程度与其组织学类型、淋巴结转移及预后的关系。方法 :对随访的 74例NSCLC术后病例采用免疫组化方法检测肿瘤组织切片中VEGF蛋白表达程度 ,并经图象分析系统对VEGF表达程度进行定量测定。结果 :肺腺癌组和淋巴结转移组中的VEGF表达程度分别比肺鳞癌组和淋巴结无转移组明显增高 ,差异具有显著意义 (P <0 0 5～ 0 0 1)。在腺癌中 ,淋巴结转移组的VEGF表达程度比淋巴结无转移组显著增高 (P <0 0 5 )。单变量生存分析显示 ,VEGF高表达组与VEGF低表达组相比 ,前者生存时间明显下降 ,具有显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :NSCLC肿瘤组织VEGF表达程度与其肿瘤的生物学行为及预后密切相关。     

VEGF与MMP-2在大肠癌组织的表达及相互关系的研究

目的 :检测血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)和基质金属蛋白酶 -2 (matrixmetalloproteinase 2 ,MMP 2 )在大肠癌组织中的表达及其与肿瘤进展的关系。方法 :应用免疫组化SP法检测了 18例正常大肠黏膜、18例大肠腺瘤样息肉和 5 1例大肠癌组织中VEGF、MMP 2的表达。结果 :大肠腺瘤样息肉、大肠癌中VEGF、MMP 2阳性表达率显著高于正常大肠黏膜组织 ,P <0 0 5。VEGF、MMP 2阳性表达率与大肠癌的淋巴结转移、Duke’s分期有关 ,P <0 0 5。VEGF、MMP 2在大肠癌中的表达有相关性 ,P<0 0 5。结论 :VEGF、MMP 2可能成为反映大肠癌进展的生物学指标及其治疗的理想靶点     

COX-2、VEGF在NSCLC中的表达及与微血管生成的关系

目的探讨肺癌组织中COX-2、VEGF的表达及与血管生成和临床病理特征的关系。方法收集85例肺癌和20例肺良性病变标本,免疫组化S-P法检测COX-2、VEGF蛋白及MVD的表达并作相关分析。结果COX-2、VEGF、MVD在肺癌中的阳性表达率显著高于肺良性病变组织(P<0.05);COX-2表达与肺癌的组织学类型、分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05);VEGF表达与肺癌分化程度和淋巴结转移相关(P<0.05);COX-2、VEGF、MVD呈两两正相关。结论COX-2、VEGF参与了肺癌的发生发展过程,COX-2可能通过上调VEGF促进肺癌的血管新生和发生发展。     

非小细胞肺癌中E-CD、CD44s和VEGF表达与淋巴结转移关系的研究

目的:研究上皮型钙粘附素(E-CD)、标准型CD44(CD44s)与血管内皮生长因子(VEGF)在NSCLC中的表达与淋巴结转移的关系。方法:应用免疫组化SP法检测53例NSCLC组织中E-CD、CD44s和VEGF的表达情况,并分析上述3项被检测物与淋巴结转移的关系。结果:E-CD在NSCLC组织中的表达显著低于正常肺组织(P<0.01),E-CD表达与淋巴结转移呈负相关(P<0.05);CD44s在NSCLC组织中的表达显著高于正常肺组织(P<0.05),CD44s与淋巴结转移呈正相关,差异有显著性(P<0.05);VEGF在NSCLC组织中的表达显著高于正常肺组织(P<0.05),且与淋巴结转移呈正相关,差异有显著性(P<0.05)。结论:E-CD、CD44s和VEGF在NSCLC中淋巴结转移过程中起重要作用,可作为判断预后的指标及靶向治疗的靶点。     

脑星形细胞瘤中p53和VEGF的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的探讨p53、血管内皮生长因子(vascularendothelial growth     

血清MMP-2、P53抗体检测在非小细胞肺癌患者病情判断中的临床价值及意义

目的 探讨血清MMP-2、P53抗体检测在非小细胞肺癌患者病情判断中的临床价值及意义.方法 回顾性分析80例非小细胞肺癌患者临床医学资料,选取同期80例肺部疾病良性患者作为良性组,另取80例健康人士作为对照组,对比各组血清MMP-2和P53相关检测指标.结果 3组MMP-2和P53抗体表达量对比,差异显著(P<0.05...     

非小细胞肺癌中PTEN及p53的表达及其临床意义

目的研究非小细胞肺癌（NSCLC）中PTEN及p53的表达及其临床意义。方法采用免疫组化S-P法,对61例NSCLC手术切除标本进行PTEN及突变型p53蛋白表达研究,分析其与NSCLC患者的病理类型及临床分期、预后的关系。结果（1）非小细胞肺癌中PTEN的表达明显低于对照组（P〈0.05）;而p53蛋白则明显增高。（2）PTEN表达与组织学类型、临床分期和淋巴结转移显著相关;p53表达与性别和淋巴结转移显著相关。（3）非小细胞肺癌标本中PTEN与p53的表达呈显著负相关（rs=-0.282,P〈0.05）。（4）Kaplan-Meier生存分析显示,PTEN表达阴性组患者平均生存期为36.5月,阳性组为71.0月;p53表达阴性组患者平均生存期为70.1月,阳性组为46.0月,经Logrank检验均显示P〈0.05。结论PTEN的表达缺失及野生型p53基因的突变,可能是导致NSCLC发生的重要原因之一,可以作为肿瘤基因治疗的靶点;PTEN及p53的表达与NSCLC患者的预后关系密切,可能是肿瘤预后的标志物;PTEN与p53的表达呈明显的负相关,两者是否通过同一途径,或者两条途径如何相互影响,需进一步研究。     

VEGF和p53蛋白在甲状腺肿瘤中的表达及在诊断甲状腺良、恶性肿瘤中的应用价值研究

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和p53蛋白在甲状腺肿瘤中的表达以及在良恶性肿瘤诊断中的价值.方法 选取甲状腺肿瘤患者100例,采用免疫组化技术检测组织中VEGF和p53蛋白的表达.结果 甲状腺恶性肿瘤VEGF和p53蛋白阳性表达率分别为62.90%和48.39%,明显高于甲状腺良性肿瘤(P<0.01);VEGF和p53蛋白在不同年龄、性别、TNM分期、病理类型及肿瘤直径的甲状腺恶性肿瘤患者中表达情况差异无统计学意义(P>0.05);甲状腺恶性肿瘤伴淋巴结转移患者VEGF和p53蛋白阳性表达率分别为93.10%和68.97%,明显高于不伴淋巴结转移患者(P<0.01);VEGF判断甲状腺恶性肿瘤灵敏度为62.90%,特异度为89.47%,阳性预测值为90.70%,阴性预测值为59.65%;p53蛋白判断甲状腺恶性肿瘤灵敏度为48.39%,特异度为84.21%,阳性预测值为83.33%,阴性预测值为50.00%;VEGF联合p53蛋白判断甲状腺恶性肿瘤灵敏度为70.97%,特异度为89.47%,阳性预测值为91.67%,阴性预测值为65.63%.结论 VEGF和p53蛋白表达上调可能与甲状腺恶性肿瘤淋巴结转移有关,同时在鉴别良恶性甲状腺肿瘤中有一定的应用价值.