桂枝芍药知母汤对急性痛风性关节炎大鼠抗炎作用机制的探讨

目的观察桂枝芍药知母汤对大鼠急性痛风性关节炎的疗效以及对炎性介质前列腺素(PGE2)和白三烯(LTB4)含量的影响,探讨其抗炎作用机制。方法踝关节注射法造模,雄性SD大鼠随机分为空白组,模型组,桂枝芍药知母汤高(2g·kg-1·d-1)、中(1mg·kg-1·d-1)、低(0.5mg·kg-1·d-1)剂量组,秋水仙碱组(0.1mg·kg-1·d-1),痛风舒组(0.3mg·kg-1·d-1)。在受试大鼠右侧踩关节腔内注入尿酸钠(每只0.01g)溶液,形成痛风模型。空白组以同样方法注射空白溶剂。造模12h后给药,连续给药5天后腹主动脉取血,取大鼠踝关节做病理切片,比较各组大鼠关节体积,观察各组血清中PGE2和LTB4的含量。结果桂枝芍药知母汤组大鼠踝关节体积变小,血清中PGE2和LTB4的含量明显低于模型对照组。结论桂枝芍药知母汤可抑制炎症因子PGE2和LTB4,并对大鼠急性痛风性关节炎有显著疗效。     

丹溪痛风胶囊对大鼠急性痛风性关节炎PGE2和VCAM-1表达的影响

目的:探讨丹溪痛风胶囊对尿酸钠(MSU)诱导的大鼠急性痛风性关节炎防治作用及机制。方法:用MSU诱导大鼠痛风性关节炎,免疫组化方法检测血管细胞粘附分子l(VCAM-1)的表达。并测定肿胀的足组织中前列腺素(PGE2)的含量。结果:丹溪痛风胶囊可以明显降低炎症组织中的PGE2含量,下调滑膜组织中VCAM-1蛋白表达。结论:丹溪痛风胶囊治疗痛风性关节炎可能与降低炎症组织中的PGE2含量,下调滑膜组织中VCAM-1表达有关。     

中药药对虎杖-桂枝对急性痛风性关节炎的影响

目的研究中药药对虎杖-桂枝对急性痛风性关节炎的影响。方法取雄性SD大鼠48只,随机分为6组(每组8只),即正常对照组,模型组,秋水仙碱组(0.1 g·kg-1),虎杖-桂枝低、中、高剂量组(3.5,7,14 g·kg-1)。正常对照组和模型组给予等量生理盐水,其他各组给予相应药物灌胃,每天1次,连续7 d。于灌胃的第4天模型组与各给药组大鼠右后踝关节注射25 mg·m L-1尿酸钠(MSU)0.2 m L 1次,正常对照组给予同量的生理盐水,观察各组大鼠不同时间点足趾容积的变化;第7天灌胃1 h后取血,ELISA法测定血清白细胞介素1β(IL-1β)、转化生长因子-β(TGF-β)含量,荧光定量PCR检测外周血单核细胞Toll受体2(TLR2)、Toll受体4(TLR4)及髓样分化因子88(MyD88)的表达。取血后处死动物,取右后踝关节进行病理学观察。结果与模型组比较,在造模后2 h和6 h虎杖-桂枝药低、中剂量组可显著减小大鼠足趾容积率,48 h和72 h虎杖-桂枝药对低、中、高剂量组大鼠足趾容积均显著减小,差异有统计学意义(P0.05)。虎杖-桂枝药对各剂量组可不同程度的减少关节滑膜炎症细胞浸润反应和血管充血程度。与模型组比较,虎杖-桂枝药对各剂量组可显著减少IL-1β的含量,抑制TLR2、TLR4及My D88基因的表达(P0.01)。结论虎杖-桂枝药对低、中、高剂量组对急性痛风性关节炎大鼠具有显著的改善作用,其机制可能是通过影响血中IL-1β的水平,下调TLR2、TLR4、MyD88基因的表达来发挥作用。     

薏仁降浊汤对大鼠急性痛风性关节炎模型的影响

目的研究薏仁降浊汤对大鼠急性痛风性关节炎的影响并探讨其作用机制,为研发抗痛风新药提供实验依据。方法采用尿酸钠结晶(MSU)诱导急性痛风性关节炎大鼠模型,观察药物对模型大鼠关节肿胀度、血清尿酸和前列腺素E2(PGE2)水平的影响,同时光镜下观察大鼠足踝关节滑膜组织变化及病理形态学改变。结果高、中、低3个剂量的薏仁降浊汤对尿酸盐引起的急性大鼠足肿胀有明显的抑制作用,并能显著降低血清尿酸、减少PGE2的水平(P<0.05,P<0.01)。结论薏仁降浊汤可有效地抑制尿酸盐引起的大鼠足肿胀,降低血清尿酸浓度、改善足踝关节滑膜组织的病理改变,对大鼠急性痛风性关节炎有显著的作用。降低血清尿酸浓度、减少PGE2水平是其可能的作用机理。     

十五味乳鹏散对尿酸钠致大鼠急性痛风性膝关节炎COX-2,PGE2水平的影响

目的:通过观察十五味乳鹏散对尿酸钠(MSU)致急性痛风性关节炎大鼠膝关节液及滑膜组织中环氧酶2(COX-2),前列腺素E2(PGE2)蛋白及mRNA水平的影响,探讨十五味乳鹏散治疗急性痛风性关节炎的机制。方法:大鼠分为正常组,模型组,十五味乳鹏散低、中、高剂量(0.4,0.8,1.2 g·kg-1)组,吲哚美辛(3 mg·kg-1)组。正常组和模型组ig生理盐水;各给药组按剂量ig给药,连续7 d。末次给药1 h后,正常组双侧膝关节腔注射50μL无菌1%磷酸盐缓冲液(PBS),其余各组注射50μL尿酸钠溶液,于造模后24 h用酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量PCR(QPCR)检测关节滑液和滑膜组织COX-2,PGE2蛋白及mRNA水平。结果:与正常组比较,模型组MSU注射进大鼠膝关节腔24 h后,COX-2,PGE2在大鼠关节滑液中的含量及在滑膜组织中的mRNA表达量均明显增加(P0.01);与模型组比较,十五味乳鹏散低、中、高剂量组及吲哚美辛组均显著降低MSU致大鼠痛风性关节炎关节滑液COX-2和PGE2的蛋白水平及滑膜组织COX-2 mRNA水平(P0.05,P0.01),但滑膜组织PGE2mRNA水平在各组间并无显著性差异。结论:MSU可以增加关节滑液及滑膜组织中COX-2的表达,同时伴有COX-2,PGE2水平的增加;十五味乳鹏散可能通过降低COX-2的表达,降低COX-2,PGE2的水平产生抗MSU痛风性关节炎的作用。     

乐行痛风克不同配伍组方抗实验性痛风作用的比较研究

目的：比较乐行痛风克5种不同配伍组成对尿酸钠结晶（MSU）诱导大鼠足肿胀的抑制作用，并对各组药降低血尿酸、减少PGE，含量作用进行药效学评价，为临床应用提供科学依据。方法：采用MSU所致急性痛风性关节炎大鼠模型，观察各组药物对急性痛风性关节炎大鼠的关节周径、血尿酸及血清PGE，水平的影响。结果：B、E方对尿酸盐引起的大鼠足肿胀的抑制作用与全方（A方）相似，均最为显著，且有起效快、作用维持时间长的特点，并可显著降低血尿酸、减少PGE，的含量（P〈0．05，P〈0．01），C、D方效果则较差。结论：B、E方同样具有相当于原方防治急性痛风性关节炎的作用，寒温并用配伍可能是中医治疗痛风组方的重要方式。     

复方威茯治疗痛风作用的实验研究

目的：探讨复方威茯治疗痛风的作用。方法：采用微晶型尿酸钠（MSU）致兔子及大鼠急性痛风性关节炎的方法造模,造模后取兔子关节滑膜,观察其关节滑膜病理组织学变化,检测兔血清中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）水平;测定造模后大鼠足肿胀度及MSU致炎足渗出液中前列腺素E₂（PGE₂）的含量,观察复方威茯的抗痛风作用。结果：复方威茯高、中剂量组滑膜组织血管充血、滑膜肿胀、炎性细胞浸润程度明显改善（P<0.05）,血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显下降（P<0.05或P<0.01）,可明显抑制MSU所致的大鼠足肿胀度及炎足渗出液中PGE2生成（P<0.05或P<0.01）。结论：复方威茯有明显的治疗痛风作用。     

痛风克冲剂对痛风大鼠前列腺素E_2的影响

目的　通过观察痛风克冲剂对大鼠前列腺素 (PG)E2 及其踝关节肿胀程度的改善情况 ,探讨其对痛风的治疗机制。方法　将 60只Wistar大鼠随机均分成空白组、模型组、痛风克组、秋水仙组、别嘌呤醇组、丙磺舒组 6组。造模前 2d开始用不同药剂连续灌胃 ,7d后测各组大鼠PGE2 及其踝关节肿胀程度。结果　痛风克与秋水仙碱组可明显降低大鼠PGE2 及踝关节肿胀程度 (P <0 .0 5) ,且两组疗效相近 (P >0 .0 1 ) ,并优于别嘌呤醇组和丙磺舒组 (P <0 .0 5)。结论　痛风克冲剂可降低炎症递质PGE2 ,从而达到抗炎、消肿的目的     

基于不同动物模型评价茜花痛风丸防治痛风的药效学研究

目的:基于不同动物模型评价茜花痛风丸防治痛风药效学作用。方法:尿酸盐结晶(monosodium urate, MSU)诱导家兔形成急性痛风性关节炎模型,以观察茜花痛风丸改善急性痛风性关节炎的作用;以氧嗪酸钾(oxonic acid potassium salt, OAPS)与尿酸混悬液诱导大鼠形成高尿酸血症模型,观察茜花痛风丸对尿酸排泄的影响;采用角叉菜胶致大鼠足肿胀及冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加模型确认茜花痛风丸的抗炎作用;以小鼠扭体反应和热板试验观察茜花痛风丸的镇痛作用。结果:与正常对照组比较,模型对照组家兔1 h、3 h膝关节肿胀度明显增加(P<0.05),关节腔体积、IL-1β含量明显升高(P<0.05或P<0.01),关节滑膜评分显著增加,大鼠24 h血清及尿液中尿酸浓度明显增高(P<0.05或P<0.01),24 h尿酸排泄量明显增加(P<0.01)。(1)与模型对照组比较,茜花痛风丸0.2、0.61、1.83 g/kg组对MSU致兔膝关节肿胀无明显作用(P>0.05),0.2 g/kg组关节腔积液体积、滑膜病理评分明显降低(P<0.05或P<0.01),0.61 g/kg组肿瘤坏死因子(TNF-α)含量、滑膜病理评分明显降低(P<0.05),1.83 g/kg组白细胞介素(IL-1β)含量明显降低(P<0.05)。(2)与模型对照组大鼠比较,茜花痛风丸1.18 g/kg组24 h尿液尿酸含量明显降低(PSymbol|@@0.05)。(3)与模型对照组大鼠比较,茜花痛风丸3.55 g/kg组在致炎后1 h和4 h, 0.39 g/kg组在致炎后2 h、4 h和6 h足肿胀度明显降低(P<0.01或P<0.05);茜化痛风丸4.8、1.6、0.53 g/kg组腹腔血管通透性光密度值明显降低(P<0.05);0.53 g/kg组扭体次数显著降低(PSymbol|@@0.01);4.8、1.6 g/kg组给药后2 h痛阈值明显延长(PSymbol|@@0.05)。结论:茜花痛风丸对不同痛风动物模型均具有抗炎、镇痛作用,其相关作用机理有待深入研究。     

拟黑多翅蚁抗痛风作用研究

目的:研究拟黑多翅蚁醇提物、水提物抗痛风作用。方法:昆明种小鼠、Wistar大鼠各90只,设正常对照组、模型组、阳性对照组及给药组(按生药量计为4,2,1 g.kg-1),ig给药,给药15 d,末次给药后,小鼠ip次黄嘌呤复制高尿酸血症模型,观察拟黑多翅蚁醇提物、水提物对高尿酸血症及正常小鼠尿酸水平的影响;大鼠足跖注射微晶型尿酸钠结晶,复制痛风性炎症模型,观察拟黑多翅蚁醇提物、水提物对痛风性炎症的影响。结果:正常对照组血清尿酸(131.09±45.78)μmol.L-1,模型组血清尿酸(198.63±47.27)μmol.L-1,与模型组比较,拟黑多翅蚁醇提物(4,2 g.kg-1)、水提物(4 g.kg-1)可以显著降低高尿酸血症小鼠的血尿酸水平(P<0.05),对正常小鼠血尿酸水平无显著影响;拟黑多翅蚁醇提物、水提物可显著抑制微晶型尿酸钠引起大鼠足跖肿胀,致炎后1～3 h肿胀较模型组有显著降低(P<0.05,P<0.01)。拟黑多翅蚁醇提物的药效略优于水提物。结论:拟黑多翅蚁有降低痛风模型血清尿酸水平及抗炎作用。     

痛风克冲剂对痛风大鼠前列腺素E2的影响

目的:通过观察痛风克冲剂对痛风大鼠前列腺素(PG)E2及其踝关节肿胀程度的改善情况,探讨痛风克冲剂对痛风的治疗机理。方法:将60只Wistar大鼠随机均分成6组,即空白组、模型组、痛风克组、秋水仙组、别嘌呤组、丙磺舒组。连续灌胃7d后测各组大鼠PGE2及其踝关节肿胀程度。结果:痛风克组与秋水仙组可明显降低大鼠PGE2及踝关节肿胀程度(P<0.05),且两组疗效相近(P>0.01),并优于别嘌呤组和丙磺舒组(P<0.05)。结论:痛风克冲剂可通过降低炎症介质PGE2,从而达到抗炎、消肿的目的。     

槲皮素对大鼠痛风性关节炎抗炎抗氧化活性研究

目的:探讨黄酮类化合物槲皮素对尿酸钠致急性痛风性关节炎模型大鼠踝关节肿胀度的影响,对大鼠血清、肝脏和滑膜中炎症因子和抗氧化活性的影响.方法:雄性SD大鼠48只,体重(200±20)g,随机分为6组,每组8只.分别为空白对照组,模型对照组,吲哚美辛(3.0 mg·kg-1)组和槲皮素(100,200,400 mg·kg-)组.每天ig给药1次,连续7d.第5天给药后1h采用大鼠右后肢踝关节腔内注射注入3.0％尿酸钠溶液100μL制备急性痛风性关节炎模型,造模后2,4,8,12,24,48 h用缚线法测取右后肢小腿踝关节同一部位周径,酶联免疫吸附法、比色法等测定大鼠血清、肝脏和滑膜中炎症因子:白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TN F-oα)、前列腺素(prostaglandin E2,PGE2)含量、脂质过氧化终产物:丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平和抗氧化酶:超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性.结果:槲皮素能够显著抑制痛风性关节炎大鼠踝关节肿胀度,抑制炎症因子IL-1β,TNF-α,PGE2含量,降低机体脂质过氧化终产物MDA水平,提高机体抗氧化酶SOD,GSH-Px,CAT活性.结论:槲皮素通过抗炎和抗氧化作用发挥治疗痛风性关节炎功效.     

加味宣痹汤对急性痛风性关节炎大鼠TLR4/MyD88/IRAK4通路的作用机制

目的:探讨加味宣痹汤治疗急性痛风性关节炎(AGA)的效果及相关作用机制。方法:采用高尿酸血症(HUA)联合AGA的造模方法,以加味宣痹汤对照秋水仙碱作为干预手段。评测干预后各组大鼠左踝关节炎症指数、足肿胀情况;并在取材后,观察大鼠左踝关节滑膜组织形态学炎性病理情况,检测血清中尿酸(SUA)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,以及左踝关节液中TLR4、MyD88、IRAK4 mRNA表达水平。结果:治疗4次后,加味宣痹汤各剂量组大鼠炎症指数、足肿胀水平均显著低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,加味宣痹汤各剂量组大鼠血清SUA、CRP、IL-1β、TNF-α水平和关节液TLR4、MyD88、IRAK4 mRNA表达水平显著降低(P<0.05),且加味宣痹汤中、高剂量组大鼠上述指标均低于秋水仙碱组(P<0.05)。HE染色病理切片显示,秋水仙碱组和加味宣痹汤各剂量组大鼠踝关节滑膜组织中炎性细胞数量和血管充血现象明显较少,其中高剂量组与正常组最接近。结论:加味宣痹汤对HUA合并AGA大鼠具有一定的抗炎、消肿、降尿酸作用,其可能是通过抑制TLR4、MyD88、IRAK4的活化,使TNF-α、IL-1β等炎症因子减少释放,从而发挥作用。     

5种中药组分配伍体外清除多环芳烃和自由基的研究

目的:研究中药方剂组分配伍体外清除多环芳烃(PAHs)和自由基等致癌物质的作用.方法:按照均匀试验设计-药效试验-数学建模(模型验证)药效评价程序进行银杏叶提取物、甘草总黄酮、淫羊藿总黄酮、黄芪总苷和麦冬总皂苷5个中药组分不同配伍剂量体外清除PAHs和自由基的研究.结果:以清除1,1-二苯基-2-苦肼基(DPPH)、PAHs、羟自由基和超氧阴离子自由基的综合作用为指标,5味中药组分配伍后药效作用要强于单味药组分,其最佳配比剂量为甘草总黄酮0.8g·L-1、银杏叶提取物3.144 g·L-l、淫羊藿总黄酮0.024 g·L-l、黄芪总苷0.036 g·L-l和麦冬总皂苷0.024 g·L-l.配伍最佳比例约为33∶ 131∶1∶1.5∶1.结论:中药组分配伍可进一步提高特定中药组分体外清除多环芳烃和自由基等致癌物质的作用,可使中药组分在减少此类物质对人群的危害方面发挥更好的作用.     

断藤益母汤对胶原诱导性关节炎模型小鼠的防治作用

目的观察断藤益母汤(DTYMD)对胶原诱导性关节炎(CIA)模型小鼠关节炎症及骨质破坏的防治作用。方法将48只雄性DBA/1J小鼠随机分为6组,每组8只,分别为正常组、模型组、MTX组(2 mg·kg^-1)、DTYMD低剂量组(7.5 g·kg^-1)、DTYMD中剂量组(15 g·kg^-1)、DTYMD高剂量组(30 g·kg^-1)。除正常组外,其他5组均采用二次免疫法复制CIA模型。加强免疫当天(Day21)开始灌胃给药,每日1次(MTX组每周灌胃给药2次),连续给药4周。Day21开始,每4d进行1次关节指数评分;给药结束后,取小鼠踝关节行micro-CT扫描并进行三维重建;小鼠踝关节行HE染色并进行关节病理评分。结果与正常组比较,模型组小鼠关节肿胀明显,严重者出现强直;踝关节骨质侵蚀明显,关节完整性受破坏严重;踝关节结构破坏严重,炎症细胞浸润明显,滑膜增生,血管翳形成,向软骨内侵袭导致软骨及骨破坏;关节周围炎症评分、骨破坏评分及病理总评分均明显升高(P<0.01)。与模型组比较,DTYMD各剂量组小鼠的关节红肿减轻,关节活动尚可;各剂量组均可显著降低CIA模型关节指数(P<0.01),其中高剂量组明显优于其他各组(P<0.01);各剂量组均可不同程度减轻踝关节骨质侵蚀破坏,高剂量组的骨质情况接近正常组,明显优于其他各组;各剂量组的踝关节相对完整,滑膜增厚不明显,少量炎症细胞浸润,关节周围炎症评分、骨破坏评分、病理总评分均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论 DTYMD能有效防治CIA模型小鼠的关节炎症和骨质破坏,并存在一定量效关系。     

断藤益母汤对胶原诱导性关节炎小鼠的治疗作用及对血清IL-1β和MMP-1表达影响

目的探讨断藤益母汤对类风湿关节炎的治疗作用及可能的作用机制。方法取SPF级DBA/1雄性小鼠48只,随机分为空白对照组、模型组、甲氨蝶呤组,断藤益母汤高剂量组、断藤益母汤中剂量组、断藤益母汤低剂量组,除空白组外,其它组建立胶原诱导性关节炎(CIA)小鼠模型,所有小鼠连续灌胃28 d,观察各组小鼠足肿胀度变化,记录小鼠关节炎评分,检测小鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)及基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的水平,用苏木素伊红(HE)染色法观察小鼠足踝关节滑膜病理改变。结果与模型组小鼠比较,甲氨蝶呤组及断藤益母汤不同剂量组小鼠的足肿胀度均明显降低,足关节炎评分下降,病理显示用药组小鼠踝关节病理炎性细胞浸润少,滑膜增生明显减少,软骨及骨侵蚀减弱,病理评分降低(P<0.05),血清IL-1β、MMP-1炎症因子水平对比模型组明显下降(P<0.05),其中断藤益母汤高剂量组显示更好的治疗效果。结论断藤益母汤对CIA模型小鼠关节炎症有良好治疗效果,可能是与降低血清IL-1β、MMP-1的水平有关。     

红藤虎杖复方免煎剂对急性痛风性关节炎模型小鼠细胞因子表达的影响

目的观察红藤虎杖复方免煎剂对急性痛风性关节炎模型小鼠细胞因子的表达,并探讨其可能作用机制。方法将KM雌雄性小鼠各36只,称重后随机分成空白组、模型组、阳性组和中药高、中、低剂量组,正常饲养1周后,连续灌胃5 d,第6天在小鼠踝关节注射尿酸钠诱导急性痛风性关节炎模型。测定足趾容积、HE染色观察滑膜组织病理形态,以及ELISA法检测IL-1β、TGF-β1、TNF-α、IL-1、IL-8、IL-1Ra在踝关节滑膜组织中的表达。结果与空白组比较,模型组右足趾容积明显增加;IL-1、IL-1β、IL-8、TNF-α水平均显著增高(P<0.01);IL-1Ra、TGF-β1较空白组增高(P<0.05)。与模型组比较,阳性组、中药高、中剂量组右足趾容积明显降低;IL-1、IL-1β、IL-8、TNF-α水平均显著性降低(P<0.01);TGF-β1、IL-1Ra水平均显著性增高(P<0.01)。与阳性组比较,中药高剂量组IL-1显著降低((P<0.01);中药高、中剂量组IL-1β、TNF-α较阳性组降低(P<0.05);中药高、中剂量组IL-8、IL-1Ra、TGF-β1与阳性组比较无显著性差异(P>0.05);HE染色观察显示高剂量组滑膜组织炎症浸润改善明显。结论红藤虎杖复方免煎剂能治疗小鼠急性痛风性关节炎,其作用机制可能与MSU诱导的促炎细胞因子及抗炎细胞因子的产生有关,且高剂量效佳。     

Clinical observation of Qushi Xiezhuo formula in reducing monosodium urate crystal deposition in patients with axial spondyloarthritis

OBJECTIVE: To investigate effect of Qushi Xiezhuo formula(QSXZF) on axial spondyloarthritis(AxSpA)with a high incidence of monosodium serum urate(MSU) crystal deposition.METHODS: In this prospective cohort study, 62 AxSpA patients diagnosed with MSU crystal deposition from October 2012 to July 2015 were recruited for follow-up observation for 1 year after discharge from the hospital.Patients were divided into a case group with QSXZF treatment and a control group without any interventions.X-ray and dual-energy computed tomography were used to assess structural damage in the pelvis and sacroiliac joint and the volume of the MSU crystals.The Wilcoxon ranksum test and Fisher's exact test were used to compare the proportion and distribution between the groups.RESULTS: A decrease in C-reactive protein(CRP)level, relief from back pain, and an increase in MSU crystal depositions were found in control patients.Compared with the control group, QSXZF reduced CRP levels and back pain to a greater extent, as well as reduced erythrocyte sedimentation rate levels,serum uric acid levels, Ankylosing Spondylitis Disease Activity Score, morning stiffness and MSU crystal deposition.CONCLUSION: QSXZF can lower progress of radiogrphaic grade at sacroiliac joint in AxSpA/AS patients with MSU crystal deposition by decreasing the inflammation response and reducing the serum uric acid and volume of MSU crystal deposition in sacroiliac joint.The above process may be attributed to the relieving the Qi-movement disturbance in the body, and eliminating turbidity and dampness by QSXZF.     

清热排毒胶囊对急性痛风性关节炎模型大鼠核因子κB和白细胞介素-1β的影响

目的：观察清热排毒胶囊对尿酸钠晶体（MSU）诱导的急性痛风性关节炎模型大鼠核因子κB（NF-κB）和白细胞介素-1β（IL-1β）的影响,探讨其防治急性痛风性关节炎的作用机理。方法60只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、双氯芬酸钠缓释片组（戴芬组）及清热排毒胶囊高、中、低剂量组,各治疗组予相应药物灌胃7 d,于第5日灌胃给药1 h后采用MSU溶液踝关节腔注射制备大鼠急性痛风性关节炎模型。各组大鼠于造模后48 h处死并取材。光镜下观察各组大鼠踝关节滑膜组织的病理形态学改变,ELISA测定各组大鼠踝关节浸出液中NF-κB和IL-1β的表达水平。结果与模型组比较,清热排毒胶囊各剂量组和戴芬组大鼠踝关节浸出液中 NF-κB 和 IL-1β的表达水平均显著降低（P＜0.05,P＜0.01）。病理观察结果显示,清热排毒胶囊可减轻模型大鼠踝关节滑膜组织充血、水肿及炎性细胞浸润,并改善滑膜增生等病理改变。结论清热排毒胶囊通过抑制大鼠踝关节组织中NF-κB和IL-1β的表达来发挥抗炎作用。