地龙提取物对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的探讨地龙提取物(DE)对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响。方法尾套法测量大鼠尾动脉血压(SBP和DBP)并测定左室质量指数(LVMI);HE染色和VG染色观察心肌细胞肥大和心肌间质增生情况;电镜观察心肌超微结构的变化。结果DE高剂量组较模型组血压明显降低,左室质量指数显著减小,心肌细胞肥大、间质增生及细胞器退行性改变明显减轻。结论长期应用高剂量DE可以明显改善SHR的左室肥厚。     

降压宝蓝片对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的:研究降压宝蓝片对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚的影响。方法:将12周龄雄性SHR随机分为SHR组(0.5%CMC-Na),降压宝蓝片组(0.6 g·kg-1),依那普利组(0.02 g·kg-1),另设同龄正常血压的Wistar-kyoto(WKY)大鼠10只为正常组(0.5%CMC-Na),ig给药,连续12周。大鼠尾动脉血压计测定大鼠尾动脉收缩压(SBP),舒张压(DBP),平均动脉压(MAP)。超声心动图分别测量左室后壁厚度(LVPWT),室间隔厚度(IVST),左室舒张末内径(LVEDD),左心室收缩末内径(LVESD)及RR间期,计算左心室短轴缩短率(LVFS),左心室收缩末期容积(LVESV),左心室舒张末期容积(LVEDV),射血分数(LVEF)和每搏量(SV)。取全心及左心室称重,计算心脏指数(CI)和左心室指数(LVMI)。左室心肌组织HE染色,病理图像分析系统进行心肌细胞横径(CTD)测量和形态学观察。结果:与正常组比较,SHR组SBP,DBP和MBP显著升高(P0.01),LVEDV,LVESV和SV均明显降低(P0.01),CI,LVMI和CTD明显增加(P0.01),LVST,LVPWT,LVFS,LVEF有所增加,但无统计学意义;与模型组比较,降压宝蓝片能显著降低LVFS,LVEF,CI,LVMI和CTD(P0.05),明显改善左室心肌组织病理学改变;对血压有一定的降压作用,但降压幅度明显低于依那普利,且与SHR对照组比较无显著性差异。结论:降压宝蓝片具有改善高血压心肌肥厚的作用。     

加味四物汤对自发性高血压大鼠心肌基因表达谱的影响

目的 :观察加味四物汤对自发性高血压大鼠(SHR)的心肌组织基因表达谱的影响。 方法 :提取实验组和对照组SHR心肌组织RNA,用Cy-5,Cy-3逆转录荧光标记制作cDNA探针与表达谱基因芯片杂交,Scan Array4000扫描仪扫描杂交信号荧光强度,Ima GENE3.0软件分析扫描结果,筛选比率在0.5至2.0范围之外差异表达的基因。 结果: 在阳性基因重叠的18条基因中,高表达的有4条,低表达的有14条。 结论: 该方作用靶点较多,可上调或下调SHR的某些与生物酶、心肌纤维化、脂肪酸代谢有关基因的表达,这可能是该方产生药理作用的重要因素。     

中西药联用对自发性高血压大鼠血压的影响

目的 观察中药平降颗粒加西药尼群地平的降压疗效。方法 随机将自发性高血压大鼠分为中西医结合实验组和中药、西药及常水对照组共4组，均灌胃给药，用小动物血压计分别于实验前、实验后共5次测定大鼠尾动脉的收缩压及舒张压。结果 治疗4周后血压变化值比较，中西医结合组分别与中、西药组比较：收缩压均有显著性差异（P＜0.05），舒张压均有非常显著性差异（P＜0.01）。结论 中西医结合组降压效果明显优于中药和西药组。     

降压清心方对高血压大鼠降压及逆转左室肥厚的实验研究

目的观察降压清心方对自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用,探讨其对心脏保护的可能作用机制。方法将24只8周～10周龄雄性SHR随机分为4组,模型组、中药组（降压清心方组）、西药组（雷米普利组）、中西医结合组（降压清心方＋雷米普利组）,每组6只,并设正常8周龄SD大鼠6只为正常组。共观察4周。给药后每周测血压;给药前和给药4周后检测心脏彩超指标。结果连续给药4周,中药组、西药组、中西结合组可以抑制SHR收缩压,且随周龄的增长有增加趋势。用药4周后,各治疗组左室收缩末期内径（LVDs）、左室舒张末期内径（LVDd）均低于模型组,中西结合组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）。各治疗组收缩末期室间隔厚度（IVSTs）、舒张末期室间隔厚度（IVSTd）低于模型组,中西结合组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）。中西结合组IVSTd较用药前减小,且有统计学意义（P〈0.05）。各治疗组舒张末期左室后壁厚度（LVPWs）、舒张末期左室后壁厚度（LVPWd）低于模型组,各治疗组LVPWs、LVPWd较用药前减小,且中西结合组与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）。各治疗组射血分数（EF）均高于模型组,中西结合组EF较用药前增加。结论降压清心方可以抑制自发性高血压大鼠收缩压,随周龄的增加而增加,并有预防和减轻左室肥厚的作用。     

从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的 :观察从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法 :采用自发性高血压大鼠(SHR)模型 ,观察从肝治心法组方治疗对大鼠血压、左室重量 /体重 (LVM /BW )、血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )、醛固酮 (Ald)等影响。结果 :从肝治心法组方具有温和的降压和逆转左室肥厚、抑制血浆内皮素的产生、降低血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平等作用。结论 :从肝治心法具有逆转高血压左室肥厚的作用。     

补肾和络方对自发性高血压大鼠的降压效应和心肌保护作用

目的:以清醒的自发性高血压大鼠(SHR)为研究对象,观察补肾和络方的急性和慢性降压效应,并从形态学角度探讨长期用药对SHR心室重塑的干预作用。方法:选用年龄、体质量匹配的16周龄雄性SHR和WKY大鼠,随机等分为5组(n=8):空白对照组(N)、模型组(M)、阳性对照组(P)、补肾和络方低剂量组(L)和高剂量组(H)。N组和M组均予生理盐水1 ml/100 g体质量灌胃,其余各组分别予培哚普利混悬液10 mg.(kg.d)-1、补肾和络方细颗粒混悬液1.37 g/100 g体质量(相当于临床日用量的15倍量)、0.36 g/100 g体质量(相当于临床日用量的50倍量)灌胃。采用尾动脉容积测压法,首次给药后1 h、2 h、3 h4、h6、h、12 h和24 h测定血压,继续给药并在第1、2、3、4、6、8周观察血压和心率变化,实验期8周。记录大鼠的一般状态。实验结束后摘除心脏,计算左室重量指数(LVMI),光镜标本HE染色,摄片观察大鼠心肌形态学改变,测量心肌细胞横径(TDM)。结果:单次给予不同剂量补肾和络方后,在2~4 h后出现血压下降趋势,但在规定时间点上均未观察到明显的血压变化(P>0.05)。H组和L组分别在第2周、第3周后开始出现降压作用(P<0.05),并与药物剂量相关;H组第6周达到最大降压作用并维持至第8周,血压控制在20.93~23.86 kPa,与同时相P组比较,差异无显著性(P>0.05)。单次和多次给药的各组间SHR心率均无显著性差异(P>0.05)。与同周龄的M组比较,L组和H组的心肌组织病理改变均有不同程度的好转,LVMI下降(P<0.01),肥大心肌细胞体积缩小,间质纤维化减轻,心肌纤维的分布接近于正常,TDM显著降低(P<0.01)。H组的心肌组织病理改变与P组相似(P>0.05)。结论:补肾和络方具有可靠的剂量依赖性慢性降压作用,其降压效应持续时间较长,且对心率无不良影响,并能明显改善心肌结构,逆转高血压心室重塑。     

加味滋生青阳片对自发性高血压大鼠肾脏的保护作用及机制研究

目的 观察加味滋生青阳片对自发性高血压大鼠(SHR)血压、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肾动脉病理学的影响,探讨其对SHR肾脏保护作用及机制.方法 将36只12周龄雄性SHR按照完全随机原则分为SHR模型组、中药组、替米沙...     

益气活血复方对自发性高血压大鼠左室肥厚及左室心肌细胞凋亡的影响

目的探讨益气活血复方对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)左室肥厚(left ventricu lar hy-pertrophy,LVH)及左室心肌细胞凋亡的影响。方法雄性14周龄SHR 50只,随机分为复方高剂量组(SHR-Y1)、复方中剂量组(SHR-Y2)、复方低剂量组(SHR-Y3)、模型对照组(SHR-C)、硝苯地平组(SHR-X)。监测尾动脉收缩压(systolicb lood pressure,SBP),每4周1次,8周后取材。测算心脏重量指数(heartwe ight index,HW I)、左室质量指数(left ventricu-larm ass index,LVM I);末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(term inal deoxynuc leotidyl transferase m ed iateddUTP n ick end labeling,TUNEL)法结合图像分析、透射电子显微镜(transm ission electron m icroscope,TEM)技术检测左室心肌细胞凋亡。结果(1)与SHR-C组比较,灌胃4周、8周后,各治疗组SBP显著降低(P<0.01);(2)与SHR-C组比较,灌胃8周后,SHR-Y1、SHR-Y2及SHR-X组HW I、LVM I、心肌细胞凋亡指数(card iac myocyte apoptosis index,CMAI)均明显降低(P<0.05或P<0.01);(3)TEM观察发现:SHR-C组可见部分心肌细胞核核膜皱缩,核染色质凝聚、趋边,偶见核固缩,部分心肌细胞线粒体明显肿胀。与SHR-C组比较,SHR-Y1组上述病变明显减轻;SHR-Y2、SHR-X组病变有所改善;SHR-Y3组病变改善不明显。结论益气活血复方、硝苯地平均可降低SBP、抑制左室心肌细胞凋亡而防治、逆转LVH。     

温胆汤对自发性高血压大鼠血液中PⅢNP、LN和HA水平影响的实验研究

目的:探讨温胆汤对自发性高血压大鼠(SHR)血液中Ⅲ型前胶原氨端肽(PⅢNP)、层粘蛋白(LN)、透明质酸(HA)水平的影响,并分析其可能的作用机制。方法:采用16周龄SHR,经温胆汤治疗,并与卡托普利(开博通)相对照,8周后,放射免疫法检测血清中PⅢNP、LN、HA水平,观察温胆汤对SHR心肌纤维化的影响。结果:24周龄SHR心肌胶原合成活跃,有心肌纤维化的形成;经化痰方温胆汤治疗后,血清PⅢNP、LN、HA均明显下降,与SHR对照组有显著性差异(P<0.01)。结论:温胆汤可有效的降低SHR血清PⅢNP、HA、LN水平,提示温胆汤有一定的抗心肌纤维化的作用。     

加味温胆汤治疗原发性高血压临床观察

目的:观察加味温胆汤治疗原发性高血压患者的临床疗效及对血清同型半胱氨酸(Hcy)的影响。方法:选取高血压病患者80例,随机分为常规降压的对照组40例及加用加味温胆汤的治疗组40例,2组用药均为2周,观察2组治疗前后血压、中医证候积分及对Hcy的影响。结果:2组治疗后收缩压和舒张压均降低,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P0.05);2组治疗后比较,差异也有显著性意义(P0.05)。2组治疗后中医证候积分均降低,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P0.05);2组治疗后比较,差异也有显著性意义(P0.05)。2组治疗后Hcy均降低,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P0.05);2组治疗后比较,差异也有显著性意义(P0.05)。结论:加味温胆汤不仅具有降压作用,而且具有降低Hcy作用。     

左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠左室肥厚及内皮素-1表达的影响

目的观察左旋氨氯地平对自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚的影响,并探讨其对内皮素（ET-1）的作用。方法20只SHR随机分为左旋氨氯地平治疗组和高血压对照组,同周龄的WKY大鼠作为正常对照组。给药12周,测量左室肥厚指标的变化,采用心室导管法检测心功能的变化,放免法测定左心室心肌ET-1含量,实时定量PCR法测定左心室心肌中前内皮素原（preproET-1）mRNA的表达。结果与高血压对照组相比左旋氨氯地平干预能够改善SHR左室收缩和舒张功能参数（＋dp/dtmax/LVSP、-dp/dtmax/LVSP）（P〈0.05）,降低左室质量指数（P〈0.01）;左旋氨氯地平干预能够降低SHR心肌ET-1含量（P〈0.05）,使心肌preproET-1mRNA的表达降低约20%（P〈0.05）。结论左旋氨氯地平能够抑制SHR的左室肥厚,并改善左室收缩和舒张功能,其作用机制可能与调节心肌ET-1的水平有关。     

肾性高血压大鼠模型与自发性高血压大鼠的比较

目的：探讨肾性高血压大鼠模型与自发性高血压大鼠（SHR）之间的异同,为临床治疗继发性高血压和原发性高血压提供一定实验依据。方法：采用左肾动脉结扎的方法复制肾型高血压大鼠模型,筛选造模成功的大鼠6只设为模型组,随机选取SHR大鼠6只,平衡血压2周后设为SHR组,另以6只正常sD大鼠作为空白组。采用尾动脉无创测压法检测血压,每周1次,连续4周后,心脏超声检测心脏指标,荧光实时定量PCR技术检测肝脏血管紧张素转换酶（ACE）和内皮细胞（ET）mRNA的表达水平。结果：（1）肾性高血压大鼠造模成功;（2）与空白组比较,模型组的血压显著升高（P〈0．01）;与模型组比较,SHR大鼠血压明显升高（P〈0．01）。（3）通过检测各组大鼠心脏超声发现,肾性高血压大鼠及SHR大鼠LVDd、LVDs、LVPWd、LVPWs均增大,EF显著降低（P〈0．01）。且SHR大鼠LVDd、LVDs、LVPWd、LVPWs增大较肾性高血压大鼠更为明显（P〈0．01）,EF虽无统计学意义,但仍有降低趋势。（4）通过检测肝脏ET、ACEmRNA表达量发现,与空白组比较,模型组ACE、ETmRNA的表达量均明显升高（P〈0．01）;与模型组比较,SHR组ACE、ETmRNA的表达量明显升高（P〈0．01或P〈0．05）。结论：SHR大鼠较肾性高血压大鼠模型血压高、心功能低、缩血管作用明显。     

加味温胆汤治疗小儿癫痫46例

我们1995年6月～1999年6月应用加味温胆汤治疗癫痫患儿46例,收效显著,报告如下. 1 资料与方法 1.1 一般资料本组患儿共46例,根据解学孔主编的<癫痫病学>之诊断要点,经临床和脑电图检查确诊为癫痫.男性26例,女性20例;1岁3例,2岁5例,3岁9例,4岁8例,7岁14例,9岁7例;病程1年15例,1～3年20例,3年以上11例;中医证类属风痫证16例,痰痫证18例,惊痫证6例,瘀血痫证6例.     

益肾法对自发性高血压大鼠肾保护作用的研究

目的:观察益肾法对自发性高血压大鼠(SHR)肾保护作用。方法:将60只SHR随机分为模型对照组、杞菊地黄丸组、二仙汤组、杞菊地黄丸与二仙汤合方组、合方小剂量组和苯那普利组。分别观测血压动态变化情况和肾血流情况。结果:苯那普利组、杞菊地黄丸组、杞菊地黄丸与二仙汤合方组和合方小剂量组的收缩压均有显著性降低(P<0.05),其中前3组的收缩压降低得更为明显(P<0.01)。各治疗组的肾血流高于模型对照组(P<0.01)。结论:杞菊地黄丸、杞菊地黄丸与二仙汤合方均可以降低SHR血压。杞菊地黄丸、二仙汤和杞菊地黄丸与二仙汤合方均可以提高SHR的肾血流量。     

牛耳朵乙醇提取物对自发性高血压大鼠血压和左心室肥厚的影响

目的 研究牛耳朵乙醇提取物(CHE)对自发性高血压大鼠(SHR)血压及左心室肥厚(LVH)的影响.方法 50只SHR大鼠随机分为CHE高剂量组(2.0 g/kg)、中剂量组(1.0 g/kg)、低剂量组(0.5g/kg)、依那普利组(6.0 mg/kg)和SHR对照组(SHR-C),10只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组.治疗前测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),分别于治疗1,4,8周后测定SBP、DBP,治疗8周后测定左心室重量指数(LVMI).结果 SHR各组的SBP、DBP和LVMI均明显高于同龄WKY大鼠(P＜0.01).给药治疗8周后,与SHR-C组比较CHE各剂量组可明显降低SBP、DBP(P＜0.05或P＜0.01),可明显降低LVMI(P＜0.05或P＜0.01).结论 牛耳朵乙醇提取物对SHR有降压及逆转左心室肥厚的作用.     

加味天麻钩藤饮联合福辛普利对自发性高血压大鼠早期肾损害的影响

目的:探讨加味天麻钩藤饮、福辛普利及两药联合应用后对自发性高血压大鼠(SHR)血压、早期肾损害指标及肾脏NO、ET-1、NO/ET-1的影响。方法:24只15周龄的SHR,适应性喂养1周,随机分为模型组、加味天麻钩藤饮组、福辛普利组、联合干预组,同周龄雄性WKY大鼠6只作为正常对照。连续给药12周后(即大鼠满28周龄),观察各组大鼠血压、24 h尿蛋白定量、CCr及肾脏NO、ET-1、NO/ET-1的变化情况。结果:加味天麻钩藤饮、福辛普利(ACEI)及两药联合应用后,均可显著降低SHR脉压,与模型对照组相比P<0.01;福辛普利有一定的降低尿蛋白的作用,联合应用加味天麻钩藤饮后,尿蛋白进一步降低,与模型组相比P<0.01;加味天麻钩藤饮单独应用即可显著降低肾脏ET-1水平,与福辛普利联合应用后肾脏NO显著升高,肾脏NO/ET-1升高,与模型对照组相比P<0.01。结论:加味天麻钩藤饮可以显著降低SHR脉压及肾脏ET-1水平,联合应用ACEI后,增强肾脏NO水平,进而升高肾脏NO/ET-1,能够更好的降低SHR 24 h尿蛋白排泄量,增强ACEI的肾脏保护作用。     

加味温胆汤对老年高血压患者颈动脉内中膜厚度的影响

目的:研究加味温胆汤对老年高血压患者颈动脉内中膜厚度的影响。方法:选取80例老年高血压患者作为研究对象,将其进行随机分组,每组各40例,对照组患者采用常规的药物治疗,研究组在对照组患者的基础上加服加味温胆汤治疗。结果:治疗后,研究组患者的平均收缩压、平均舒张压、平均脉压差均明显低于对照组,颈动脉、颈动脉/内径比值、斑块积分均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:加味温胆汤治疗老年高血压疾病可以明显降低患者的收缩压、舒张压水平,有效缩小老年高血压病患者的颈动脉内中膜厚度,具有临床应用价值。     

潜阳合剂对自发性高血压大鼠血压及心率的影响

目的 观察潜阳合剂(以下简称QYHJ)干预自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法 将11周龄雄性SHR 40只随机分为5组:QYHJ高、中、低剂量3组,福辛普利组和模型对照组,每组8只.另以8只同周龄雄性WKY大鼠为正常对照组.QYHJ高、中、低剂量组给药剂量分别为22.94,11.47和5.74 g/kg,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg,连续给药8周.模型对照组和正常对照组给予等量双蒸水.用药前及用药后每2周均以鼠尾测压法测量血压及心率,各测3次取平均值.结果 模型对照组大鼠心率、血压均较正常对照组增高(P＜0.001);药物干预后,福辛普利组和QYHJ高剂量组较模型对照组降低(P＜0.001,P＜0.01);14周龄时,福辛普利组心率较同周龄模型对照组降低(P＜0.01);18周龄时,QYHJ高剂量组心率较同周龄模型对照组降低(P＜0.001).福辛普利组、QYHJ高、中剂量组大鼠血压较模型对照组降低(P＜0.001),QYHJ不同剂量组间比较显示,QYHJ高、中剂量组大鼠血压较QYHJ低剂量组降低(P＜0.001);QYHJ高剂量组较QYHJ中剂量组降低,但比较无显著性差异.14周龄时,福辛普利组血压较同周龄模型对照组降低(P＜0.05);16周龄时,QYHJ高、中剂量组血压较同周龄模型对照组降低(P＜0.001).结论 QYHJ具有降低SHR心率和血压的作用,QYHJ的降压作用呈一定的剂量相关性,其降压作用和缓.     

潜阳合剂早期干预对自发性高血压大鼠血压及心率的影响

目的 观察潜阳合剂（QYHJ）早期干预自发性高血压大鼠（SHR）的降压作用.方法 将11周龄雄性SHR 24只随机分为3组,QYHJ组、福辛普利组和SHR对照组.3周龄雄性SHR为幼龄QYHJ组.另以11周龄雄性WKY大鼠为WKY对照组.QYHJ组给药剂量为11.47 g/kg,福辛普利组给药剂量为0.9 mg/kg,连续给药8周;幼龄QYHJ组给药剂量为11.47g/kg,连续给药16周.SHR对照组和WKY对照组给予等量双蒸水.用药前及用药后每2周均以鼠尾测压法测量血压及心率,各测3次取平均值.用药前及用药后每周用天平称量大鼠体重1次.结果 药物干预后,福辛普利组、QYHJ组、幼龄QYHJ组大鼠血压、心率较SHR对照组明显降低（P〈0.05或P〈0.01）.14周龄时,幼龄QYHJ组血压、心率较同周龄SHR对照组明显降低（P〈0.01）,此后血压、心率稳定降低.结论 QYHJ早期干预对SHR具有稳定的降压作用,大鼠心率也稳定降低.