芸香苷对急性胰腺炎大鼠胰腺毛细血管通透性的影响

目的研究芸香苷（Rutoside,Ru）对大鼠急性胰腺炎（Acute Pancreatitis,AP）胰腺毛细血管通透性的影响。方法wistar大鼠48只,随机分为6组,每组8只,分别建立大鼠假手术（SO）、急性胰腺炎（AP）、芸香苷（Ru）高、中、低剂量及丹参（DS）组,在制模后3、6h经下腔静脉取血,测定血清淀粉酶含量和磷脂酶A2活性。切取胰腺标本组织,对胰腺组织进行病理检查和胰腺微血管通透性测定。结果术后6h,各组大鼠胰腺毛细血管通透性分别为：SO组（89.10±26.02）、AP组（405.25±234.48）、Ru高剂量组（132.79±56.72）、Ru中剂量组（203.83±89.06）、Ru低剂量组（263.84±113.02）、DS组（191.22±77.05）。各组间比较,6hRu高剂量和中剂量组胰腺毛细血管通透性低于AP组（P〈0.01）。结论Ru能明显降低AP大鼠胰腺毛细血管通透性,减轻胰腺组织病理性损害。     

芸香苷对急性胰腺炎大鼠血浆丙二醛的影响

目的探讨芸香苷（Ru）对大鼠急性胰腺炎（AP）血浆丙二醛的影响。方法经胰胆管内注射3%牛磺胆酸钠溶液（1ml/kg）制成SD大鼠急性胰腺炎模型。以芸香苷为预防性保护药物,观察各组大鼠血浆丙二醛、酶学及胰腺的病理学改变。结果AP大鼠血浆丙二醛显著升高,病理检查显示胰腺组织明显坏死和中性粒细胞浸润。预先使用芸香苷,可改善上述各项病理生理指标的变化,动物存活明显改善。结论Ru能有效降低AP大鼠血浆丙二醛,减轻胰腺出血和坏死,保护胰腺组织。     

芸香苷对实验性急性胰腺炎的保护作用

目的；研究芸香苷（Rutoside,Ru)皮下注射对大鼠实验性急性胰腺炎的预防性保护作用。方法：脱氧胆酸钠逆行胆胰管注射和胆胰管结扎衣导2种急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP)模型.Ru30,60,120mg/kg于造模前给药2次，检测造模后不同时间点的血清淀粉酶（AMS），脂肪酶（LPS）活性，计算胰腺系数和24h存活率，胰腺组织做病理学检查。结果：Ru(20,60,120mg/mg,sc)可不同程度地降低模型大鼠升高的血清AMS，LPS水平，减小胰腺系数和提高24h存活率。结论：Ru预防给药对脱氧胆酸钠逆行胆胰管注射诱导的AP和胆胰管结扎诱发的AP均有一定的保护作用。     

急性出血坏死性胰腺炎的发病机制

急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)的发病机制十分复杂,近年来大量的实验研究证实,其发病机制除自身消化外,还有磷脂酶A和血栓素A2(TXA2)、胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、溶酶体酶、氧自由基、胰血循环障碍和细胞膜稳定性、炎症介质等因素[1].特别是胰腺微循环障碍在本病发病中的作用越来越受到重视.     

急性胰腺炎诊治进展

胰腺炎系一文明性疾病(adisease of civilization)．其发生率随工业化程度而增高。近年文献均指出,急性胰腺炎,尤其是重症患者明显增多。早期诊断与准确评估病情严重性,对疗效与预后具有决定性意义。最近,springer书社出版丁“胰腺炎必读”(A Primer of Pancreatis)一书．该书内容新颖,简明扼要(全书仅68页)．论点明确,实用性强。兹择其要点．并参考国内最新文献作一综合介绍如下.     

静脉输注芸香苷对实验性急性胰腺炎的干预作用

目的观察芸香苷(Ru)静脉输注给药对实验性急性胰腺炎(AP)的干预作用。方法3%牛磺胆酸钠(STC)逆行胆胰管注射诱导大鼠AP模型,取胰头部位做病理学检查,测腹水量、胰腺系数、血清和腹水淀粉酶。结果Ru15、30、60mg/(kg·h)三个静脉输注剂量组可不同程度降低AP大鼠血清和腹水中淀粉酶活性,减少腹水量,降低胰腺系数,减轻胰腺组织水肿、坏死、炎症及空泡形成,明显改善胰腺的病理组织学变化。结论Ru静脉输注对实验性AP都具有一定治疗作用。     

重症急性胰腺炎的诊治进展

急性胰腺炎是一种常见急腹症 ,近年来发病率呈上升趋势 ,其中相当一部分发展成为重症急性胰腺炎 (severeacutepancreatitis) ,或一开始即为重症胰腺炎。重症胰腺炎病情凶险 ,病死率高。多年来对重症胰腺炎的诊断及治疗一直深受国内外学者的重视 ,现将近年来重症胰腺炎的诊治进展介绍如下。1　重症急性胰腺炎的诊断标准及严重程度评估1 .1　诊断标准　关于急性重症胰腺炎的诊断标准 ,1 996[1 ] 年贵州第六届全国胰腺外科学术会议提出定义如下 :指急性胰腺炎伴有脏器功能障碍或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症或两者兼有。腹部体征有明…     

吲哚美辛对重症急性胰腺炎大鼠胰腺血流和细胞凋亡的影响

目的　研究吲哚美辛对重症急性胰腺炎大鼠胰腺血流和细胞凋亡的影响 ,并探讨其作用机制。方法　将大鼠随机分成吲哚美辛组 (IN)、重症急性胰腺炎组 (SAP)和对照组 ,术后 12、2 4和 36h处死 ,运用多普勒超声测定胰腺局部动脉血流、门静脉血流、脾动脉血流和肠系膜上动脉血流。取大鼠胰腺病理标本 ,进行胰腺病理损害评分 ,采用TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡指数。结果　SAP时 ,大鼠胰腺局部动脉血流、门静脉、脾动脉和肠系膜上动脉的血流量明显下降 (vs对照组P <0 .0 1)。吲哚美辛明显改善了胰腺血流 ,同时改善了门静脉、脾动脉和肠系膜上动脉的血流量 (vsSAP组P <0 .0 1)。吲哚美辛治疗干预可使SAP大鼠胰腺细胞凋亡指数上升 (vsSAPP <0 .0 1) ,同时治疗组各时点胰腺病理损害较SAP组明显减轻 (P <0 .0 1)。结论　吲哚美辛能促使SAP大鼠胰腺血流量增加 ,SAP时存在着胰腺细胞凋亡 ,胰腺细胞凋亡和胰腺的病情变化呈负相关     

中国胰腺疾病研究10年回顾

近10年来，国内关于胰腺病的研究可用三句话来表示：研究人员与文章日益增多，但内科领域的文章少于外科：基础研究逐步增多，AP的临床治疗取得进步；在总体上与国外研究尚有差距。现将10年来国内三大胰腺疾病的进展作一回顾。     

经皮导管引流对重症急性胰腺炎大鼠胰腺损伤的影响

目的 探讨经皮导管引流(percutaneous catheter drainage,PCD)对大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)胰腺损伤的影响及意义.方法 60只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组(仅行开腹手术)、SAP组(逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导SAP大鼠模型)和PCD治疗组(在SAP组基础上行PCD治疗),每组20只,每组分6、24 h2个时相点,每时相点10只.分别于术后6、24 h取血清及腹水测定TNF-o、IL-1β及淀粉酶、蛋白酶水平,留取胰腺组织制作石蜡切片行光镜下病理检查、免疫组化检测Bcl-2、Bax在胰腺组织的表达以及采用TUNEL染色观察胰腺组织细胞的凋亡指数.结果 注射牛磺胆酸钠后大鼠血清淀粉酶、TNF-α、IL-Iβ在造模后有显著升高(P＜0.05),相同时相点的大鼠经PCD治疗后血清及腹水中炎症因子及腹水中蛋白酶含量即有明显下降(P＜0.05),光镜病理检查提示PCD治疗组大鼠胰腺病理损伤较未治疗的SAP大鼠明显改善,TUNEL染色可见术后24 h PCD治疗组大鼠胰腺组织细胞凋亡指数较未治疗的SAP组高[(14.6±2.1)vs(2.7±1.5),P＜0.05],免疫组化结果提示PCD治疗后Bcl-2表达下调[术后24 h:(10.81±2.16)vs(28.45 ±5.41),P＜0.05]、Bax表达上调[术后24 h:(23.17 ±4.39) vs (9.64±1.85),P＜0.05].结论 PCD可减轻SAP大鼠胰腺损伤并缓解其病情,其可能机制与引流出富含炎症细胞因子及胰酶等有害物质的腹水从而抑制机体炎症反应促进胰腺组织细胞凋亡有关.     

柴芩承气汤对急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制

目的：探讨柴芩承气汤（Chaiqing Chengqi Decoction,CQCQD）对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制。方法：SD大鼠以CQCQD灌喂,制备柴芩承气汤含药血清（CQCQserum,CQCQS）;SD大鼠分为AP组和假手术组,分离胰腺腺泡细胞并与CQCQS共同孵育,采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测不同浓度CQCQS对腺泡细胞存活力的影响,并用钙荧光指示剂Fluo-3-AM加载腺泡细胞,激光共聚焦显微镜直接观测腺泡细胞内钙荧光强度（fluorescent intensity,FI）,定量分析FI并以此表示[Ca^2＋]i。结果：5%和10%CQCQS均可提高AP大鼠胰腺腺泡细胞存活力（P〈0.05）,且10%CQCQS提高细胞存活力的作用比5%CQCQS更为显著（P〈0.05）;[Ca^2＋]i随AP病程延长而升高（P〈0.05）,CQCQS可抑制AP大鼠胰腺腺泡细胞内[Ca^2＋]i升高（P〈0.05）。结论：CQCQD对AP时的胰腺细胞有保护作用,其机制可能与抑制胰腺腺泡细胞内钙超载有关。     

一氧化氮对急性胰腺炎大鼠胰腺血流、血栓素和前列环素的影响

探讨一氧化氮(NO)对急性出血坏死性胰腺炎大鼠胰腺血流、血栓素和前列环素的作用.方法:80只大鼠随机分为正常组(A组)、胰腺炎对照组(B组)、NO合成酶抑制剂组(C组)、NO治疗组(D组),观察其胰腺组织血流量和灌注量,检测血浆血栓素B2(TXB 2)、6-酮-前列素T1α(PGF1α)值和TXB2/PGF1α比值的变化.结果:B、C两组胰腺血流量和胰组织灌注量明显下降(P＜0.01);TXB 2值升高,PGF1α值下降,两者比例失调(P＜0.01);D组则接近正常(P ＞0.05).结论:NO调节急性胰腺炎大鼠TXB2/PGF1α平衡,提高胰腺组织血流量和灌注量,改善大鼠微循环.     

抑肽酶对大鼠急性胰腺炎的保护作用

目的 观察国产抑肽酶对实验性大鼠急性胰腺炎的治疗效应。方法 用去氧胆酸钠溶液注入大鼠主胰管制成急性胰腺炎模型,观察抑肽酶的治疗效果。结果 大鼠急性胰腺炎模型血浆及胰组织淀粉酶,脂肪酶均明显升高,抑肽酶治疗组可明显降低淀粉酶,脂肪酶的演度（P＜0．01）,且使胰腺的病理变化减轻（P＜0．05）。结论 抑肽酶早期给药可显著减轻胰腺高分泌状态,对大鼠急性胰腺炎具有保护作用。     

大承气汤诱导实验性急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的研究

目的：观察大承气汤对实验性急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响。方法：36只雄性SD大鼠随机分入12h和24h时间点假手术组、模型组和治疗组,每组6只;其中24只逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠建立急性胰腺炎模型,12只为假手术组。治疗组予大承气汤喷雾干燥颗粒20g/kg灌胃治疗一次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。给药后12h和24h,断头处死取血及胰腺组织,检测胰腺组织中一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和诱生型一氧化氮合成酶（inducible NOsynthetase,i NOS）的活性,原位缺口末端标记法检测胰腺组织细胞凋亡率,并观察胰腺组织病理积分。结果：与模型组比较,治疗组两个时间点的血清淀粉酶活性显著降低（P〈0.05）,胰腺组织内NO含量和i NOS活性明显升高（P〈0.05）;治疗组大鼠的胰腺腺泡细胞凋亡指数增加,伴随胰腺组织病理学积分的降低（P〈0.05）。结论：大承气汤可诱导急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡而改善胰腺病理改变,其机制可能与增加胰腺组织NO含量有关。     

生长抑素治疗急性胰腺炎对患者胰腺血流及胰腺功能的影响

目的探讨生长抑素对急性胰腺炎患者胰腺血流及胰腺功能的保护作用。方法选取2012年12月至2014年2月于本院进行诊治的76例急性胰腺炎患者为研究对象,所有患者根据随机数字表法分为对照组和观察组各38例,对照组采用常规治疗,观察组则在常规治疗的基础上增加生长抑素治疗,检测并比较两组患者治疗前和治疗后1 d、3 d及7 d的胰腺血流及胰腺内外分泌系统相关指标。结果治疗前两组患者间各项观察指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后1 d、3 d及7 d观察组患者的血清正铜蓝蛋白(CP)及胰岛素(INS)水平均高于对照组(P<0.05),胰高血糖素(GLU)、脂肪酶(LIP)、淀粉酶(AMY)和胰蛋白酶原-2(TPS-2)水平则低于对照组(P<0.05);观察组的血流量(BF)及血容量(BV)均高于对照组(P<0.05),毛细血管表面通透性(PS)则低于对照组(P<0.05)。结论生长抑素对急性胰腺炎患者胰腺血流及胰腺功能的保护作用均较为明显,对患者胰腺综合状态的改善作用较为突出。     

芸香苷对实验性急性胰腺炎多器官损伤的保护作用

目的探讨芸香苷（Ru）对实验性急性胰腺炎（AP）胰外多器官损伤的影响。方法牛磺胆酸钠（STC）逆行胆胰管注射诱发大鼠AP模型后，立即按Ru15、30、60mg／kg3个剂量持续静脉输注6h，观察AP大鼠多器官功能性指标，包括血清淀粉酶（AMS）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）、动脉血气分析的变化。结果Ru15、30、60mg／kg3个给药剂量组可不同程度降低AP大鼠升高的AMS、BUN、Cr、ALT、AST、LDH。60mg／kg剂量组可升高AP大鼠降低的动脉PO2。结论静脉输注Ru对实验性AP胰外多器官功能损伤具有一定的保护作用。     

内皮素和一氧化氮对大鼠急性胰腺炎病变进展的影响

目的:探讨血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平变化在大鼠急性胰腺炎病变进展中的作用。方法:42只SD大鼠分急性胰腺炎组和对照组,进行不同处理。急性胰腺炎组用十二指肠闭襻法制作急性胰腺炎模型,对照组仅作胃窦切开缝合术,在病程不同时点测定血浆淀粉酶、ET、NO水平,并观察胰腺组织病理学改变。结果:急性胰腺炎组随着病变进展,血浆淀粉酶升高,病程12h内,ET与NO同步上升,ET与NO比值维持相对平衡,胰腺炎病理主要表现为水肿性;病程12h后ET继续升高,而NO则升高不明显,ET与NO比值升高,病程24h胰腺炎病理主要表现为出血坏死性,胰腺组织病理学评分显著升高。对照组病程中各指标均呈低水平变化。结论:急性胰腺炎病程中,ET产生增多,而NO产生不足,ET与NO平衡失调,是急性胰腺炎病变进展的主要因素之一。