急性甲胺磷中毒大鼠膈肌细胞凋亡的研究

急性有机磷中毒(AOPP)患者主要死亡原因是呼吸衰竭，而外周性呼吸衰竭占有重要地位。探讨AOPP后呼吸肌麻痹发生机制，寻求合理有效的治疗方法，具有重要的现实意义。膈肌是最主要的呼吸肌，又是对有机磷最敏感的横纹肌，AOPP后呼吸肌麻痹与膈肌凋亡的关系未见报道。本实验用甲胺磷注射染毒，建立有机磷中毒模型，模拟临床给予不同治疗，进一步探讨膈肌细胞凋亡在AOPP呼吸肌麻痹中的作用及不同治疗对其影响，为临床提供更科学的依据。     

氧化乐果中毒大鼠膈肌的病理及血肌酸激酶变化

目的:探讨氧化乐果中毒大鼠膈肌损伤致呼吸肌麻痹(RMP)的机制.方法:60只Wistar大鼠随机分为3组:盐水对照组、中毒组、阿托品治疗组,测定各组中毒后24 h血液胆碱酯酶(ChE)和肌酸激酶(CK)水平,观察中毒后不同时间膈肌组织病理及超微结构的改变.结果:中毒组和阿托品治疗组血CK明显升高,部分大鼠膈肌发生坏死.结论:氧化乐果中毒大鼠膈肌损伤严重,膈肌纤维坏死是急性有机磷农药中毒(AOPP)致RMP的可能原因之一.     

机械通气与膈肌萎缩

机械通气已成为急性、慢性重症呼吸衰竭患者的必要治疗手段,但机械通气可导致呼吸机相关的膈肌功能障碍,并与通气患者撤机困难密切相关.对动物模型和机械通气患者的研究证实控制通气后膈肌失用性萎缩:膈肌肌块减小、肌纤维萎缩和肌球蛋白重链表达降低.膈肌萎缩出现快速且程度远较外周骨骼肌明显.肌萎缩源于蛋白分解加剧,和(或)蛋白合成减少.失用时膈肌细胞内数种参与收缩蛋白降解的蛋白酶水解途径被活化,钙调蛋白酶系统和泛素蛋白酶途径被认为是最主要的途径.本文就失用性肌萎缩蛋白分解的机制及信号转导途径综述如下.     

慢性阻塞性肺疾病膈肌纤维重塑和功能障碍

COPD是一种气道慢性炎症疾病,以不完全可逆的气流受限为特征.研究发现,膈肌损伤在COPD病变进程中发挥重要作用,膈肌纤维类型转变和膈肌纤维萎缩是导致膈肌功能失调的病理基础.膈肌是最主要的呼吸肌,由膈肌损伤引发的膈肌疲劳是COPD患者发生呼吸衰竭的重要因素之一.针对膈肌损伤的有效治疗手段几乎不存在,呼吸肌功能锻炼仅可以在一定程度上改善COPD患者的呼吸功能.COPD膈肌纤维病变的病理生理机制有待进一步研究.     

氯解磷定在急性有机磷农药中毒中的使用方案探讨（附129例临床分析）

急性有机磷农药中毒（AOPP）发病急，进展快，是临床上常见的急性农药中毒，据WHO估计AOPP死亡率在3％～25％，必须及时进行抢救治疗。我国在20世纪90年代AOPP病例报道达5～7万／年，病死率10％。我科1999—10／2005—06共收治AOPP病人129例，取得了较满意的疗效，现总结报道如下。     

内镜鼻胆管引流术防治急性有机磷农药中毒反跳疗效观察

急性有机磷农药中毒（AOPP）经过抢救治疗，在症状明显缓解的恢复期，病情突然急剧恶化，原有机磷农药中毒症状重新出现而且加重，甚至死亡，这种现象称反跳。反跳是急性有机磷农药中毒的严重并发症，一旦发生，死亡率高。2002年9月至2006年10月我们应用经内镜鼻胆管引流术（ENBD）预防重度AOPP反跳，取得较好疗效，现报告如下。[第一段]     

NLRP3炎症小体在ICU获得性衰弱大鼠呼吸肌和下肢肌中的表达

目的探讨重症监护室获得性衰弱(ICU-AW)大鼠吸肌和下肢肌组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的表达及作用。 方法将40只健康雄性SD大鼠完全随机分为对照组(sham组)和实验组(脓毒血症组),采用盲肠结扎穿孔术在实验组大鼠中构建ICU-AW模型,对照组仅行开腹暴露盲肠手术;造模96 h后收集大鼠腓肠肌和膈肌标本,采用HE染色观察病理学变化并计算肌纤维横截面积,采用qRT-PCR和western blot的方法检测大鼠腓肠肌和膈肌中Atrogin-1、MuRF1、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。 结果盲肠结扎穿孔术96 h后,大鼠腓肠肌和膈肌纤维排列较对照组疏松,肌纤维横截面积较对照组明显减少(P<0.05),Atrogin-1、MuRF1基因和蛋白表达量较对照组明显升高(P<0.05);ICU-AW大鼠腓肠肌和膈肌中NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18基因和蛋白表达量较对照组明显升高(P<0.05)。 结论盲肠结扎穿孔术制备的脓毒血症模型中,吸肌和下肢肌溶解参与ICU-AW的发生,NLRP3炎症小体相关信号通路参与上述过程。     

肟类化合物对有机磷农药抑制红细胞乙酰胆碱酯酶功能的研究

肟类化合物对急性有机磷农药中毒(AOPP)红细胞的乙酰胆碱酯酶(AChE)功能有何影响，开展以下研究，以探讨肟类复能剂在治疗AOPP中的作用。     

肟类复能剂治疗急性有机磷农药中毒的研究现状

急性有机磷农药中毒(AOPP)是一个威胁人类健康的全球性问题。最近，WHO估计全世界每年大约有300万人发生急性农药中毒，其中大多数为AOPP，多以口服中毒为主。我国在20世纪90年代，各个省市每年AOPP病例报道约达5～7万。因此说，AOPP已是一个全球性问题，尤其是在发展中国家，不仅发病率高，而且治疗水平也较低。目     

以人为本的护理方法在急性有机磷农药中毒抢救中的应用

急性有机磷农药中毒（AOPP）是临床常见的急症之一,可出现一系列毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统中毒等症状和体征,危及患者生命,故临床应积极治疗及护理,提高临床治愈率。我院将以人为本应用于AOPP患者的护理中,获得满意的效果。现报告如下。     

急性冠脉综合征氧化应激损伤及与低密度脂蛋白的相关性

目的:通过检测急性冠脉综合征(ACS)患者体内晚期蛋白氧化产物(AOPP)、低密度脂蛋白(LDL)、丙二醛(MDA)的水平来探讨氧化应激损伤与急性冠脉综合症发生发展的关系。方法:入选73例急性心肌梗塞(AMI)(含46例择期PCl和27例急诊PCI)、49例不稳定性心绞痛(UAP)及21例非冠心病患者,均经造影证实。于入院即刻、24 h和48 h采集外周静脉血标本。紫外荧光光度法测定AOPP浓度;硫代巴比妥酸(TBA法)光度法测定MDA浓度等,进行Pearson相关分析。结果:AOPP浓度在AMI组(AMI择期组较急诊PCI组更高),UAP组明显升高(P<0.05);UAP组入院48 h与入院即刻比较AOPP浓度明显下降(P<0.05);AMI择期PCI组AOPP浓度与LDL-C呈正相关,r=0.370(入院即刻)、r=0.422(入院24 h)、r=0.559(入院48 h)。MDA浓度:与非冠心病组对应各时间点比较,AMI择期PCI组、AMI急诊PCI组的均升高(P<0.05~<0.01),而UAP组无显著改变(P>0.05)。结论:ACS患者血浆中AOPP、MDA浓度显著升高;AMI患者中AOPP水平与LDL呈止相关。氧化应激可能是AS发生发展过程中的重要环节,并与脂代谢失调有一定的相关性。     

急性有机磷中毒伴随精神障碍的临床分析

目的探讨急性有机磷中毒患者精神障碍的发病因素及治疗。方法整理我院急诊科ICU 2001年4月-2005年1月的急性有机磷中毒病例212例，选取伴随精神障碍的病例56例，采用回顾性研究方法，针对临床症状、病程进行分析，并观察药物的疗效及治疗转归。结果急性有机磷中毒伴随精神障碍的发生率占同期收治AOPP的26．4％，男女比例差异无显著性，治疗有效率高，疗效预后好。抗精神药物使用频度高的为氟哌啶醇。结论急性有机磷中毒伴随精神障碍发生率为26.4％，大部分病例给予阿托品减量和（或）使用抗精神药物治疗，效果明显。发病因素多与AOPP急性期的治疗、有机磷农药的毒性作用及基础精神、心理素质等有关。     

长托宁治疗急性有机磷中毒临床疗效分析

将104例急性有机磷中毒(AOPP)患者随机分为长托宁治疗组(实验组)和阿托品治疗组(对照组),观察其疗效、血清胆碱酯酶(ChE)活力、中毒症状消失时间、心肌酶谱与不良反应.发现与对照组比较,实验组死亡率略降低,重度患者24 h ChE活力增高,中、重度患者中毒症状消失时间缩短,治疗后72 h血清CK、LDH、CK-MB值、尿潴留、心动过速、中间综合征较低.提示长托宁治疗AOPP较阿托品疗效好,病程短,不良反应发生率低.     

大黄素对急性有机磷农药中毒致肺损伤大鼠肺组织Nrf-2/ARE信号通路的影响

目的探讨大黄素对急性有机磷农药中毒(AOPP)大鼠肺损伤的影响,及其对肺组织核因子相关因子2/抗氧化反应元件(Nrf-2/ARE)信号通路的作用。方法取36只健康雄性SD大鼠构建急性有机磷农药中毒致肺损伤模型,随机分为急性有机磷农药中毒模型组(AOPP组)和大黄素干预组(大黄素组),18只/组,另取18只健康雄性SD大鼠作为健康对照组。分批处死大鼠,通过HE染色观察大鼠肺组织病理改变;测量肺组织湿干质量比(W/D);采用比色法检测肺组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;采用Western blot检测肺组织Nrf-2,血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达。结果氧乐果染毒后AOPP组大鼠肺组织湿干质量比显著增加,大黄素组在24 h、72 h时肺组织湿干质量比显著低于AOPP组(P<0.05);AOPP组各时间点MDA水平较健康对照组明显升高(P<0.05),大黄素组各时间点MDA水平较AOPP组显著降低(P<0.05),在72 h时与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),AOPP组和大黄素组肺组织SOD、GSH-Px活力在各时间点较健康对照组显著降低(P<0.05),大黄素组各时间点SOD、GSH-Px活力明显高于AOPP组(P<0.05);AOPP组和大黄素组24 h、72 h时Nrf-2和HO-1蛋白表达上调,与AOPP组比较,大黄素组24 h、2h时Nrf-2和HO-1蛋白表达上调(P<0.05)。结论大黄素可能通过调节Nrf-2/ARE信号通路促进HO-1蛋白表达,降低有机磷中毒大鼠MDA生成,并提高SOD、GSH-Px活力发挥保护肺损伤作用。     

急性有机磷农药中毒200例诊治体会

急性有机磷农药中毒(AOPP)是急诊科常见急危重症之一，现将我院收治的200例AOPP病人的临床资料报告如下。     

急性自发性小腿动脉破裂14例分析

急性自发性小腿动脉破裂是一种较少见的外周血管疾病，临床上常称为小腿卒中。2000—2009年，我院收治急性自发性小腿动脉破裂14例。现分析如下     

蒙古族地区急性有机磷中毒致多器官功能障碍分析

急性有机磷中毒（acute organophosphorus pesticides poisohing，AOPP）并发多器官功能障碍（multiple organ dysfanetion syndrome，MODS），病情凶险、预后差、死亡率高、治疗费用大，是重症加强治疗病房（ICU）的主要死亡病因之一。本组研究与以往文献报道中器官受损排序有着明显不同，肝脏损害明显，排序第二位，凝血功能损害也较明显，可能与长期大量饮酒、肝脏负担过重所致。我院自2000年至今收治AOPP 153例．并发MODS 47例．分析如下。     

急性有机磷中毒中间综合征

急性有机磷中毒(AOPP)是基层医院常见的内科急症，随着医院技术的发展，AOPP急性症状期病死率呈逐渐下降趋势。但在胆碱能危象消失后，迟发性神经病变出现之前，还可发生一组以肌无力、呼吸肌麻痹为突出表现的综合征，命名为中间综合征(Intermediate syndrome IMS)，成为AOPP患者死亡的主要原因。笔者自1997年10月—2002年10月收治的AOPP患者中有13例出现IMS。现总结如下：     

家兔延髓孤束核神经元NMDA受体和非NMDA受体在急性缺氧中的作用

目的探讨成年家兔延髓孤束核（NTS）神经元上N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体和非NMDA受体在急性缺氧引起的外周化学感受器兴奋性传导中的作用。方法通过显微注射技术向家兔NTS内注射NMDA受体拮抗剂2-氨基-5-磷酸戊酸（AP-5）和（或）非NMDA受体拮抗剂6．7-二硝基喹诺林-2．3-二酮（DNQX），观察其对急性缺氧时膈神经放电变化的影响。结果应用AP-5或DNQX对缺氧引起的呼吸增强均产生了抑制效应，两种受体拮抗剂之间有交互作用。结论哺乳动物NTS神经元上的NMDA受体和非NMDA受体在介导急性缺氧时外周化学感受性信号向中枢的传递中均发挥作用，NMDA受体尤为重要。两种受体有协同性作用。     

急性膈疝的诊治体会

急性膈疝的诊治体会聊城地区中医院（２５２０００）陈铭，许蕙，李俊峰１９８９年以来，我们采用外科手术治疗急性膈疝８例。８例均为闲合性膈疝．左侧７例，右侧１例；急性外伤６例，慢性膈疝发生急性绞窄２例。急性外伤６例中，胸闷气短、上腹痛伴休克４例，肝脾破裂２...