共焦显微镜在不典型虹膜角膜内皮综合征诊断中应用

目的 探讨共焦显微镜检查在虹膜角膜内皮综合征临床诊断中的应用价值.方法 对8例(其中6例单眼患病,2例双眼患病)常规检查无法确诊的疑似虹膜角膜内皮综合征病例进行共焦显微镜检查.观察角膜内皮层病变结构.结果 活体共焦显微镜检查发现患眼角膜内皮细胞均偏大而且形状不规则,细胞核反光明显增高,可见散在双核、多核、偏位核及分叶核等改变,7例细胞边界模糊,部分病例有局灶内皮细胞缺失、胞内环形暗区、分裂状细胞等改变.此外,3例单眼患病病例的对侧眼在共焦显微镜下发现内皮细胞密度下降、大小不均等改变.最后确诊为原发性进行性虹膜萎缩型2例、Chandler综合征4例、Cogan-Reese综合征2例.结论 共焦显微镜可以在细胞水平上无创、高分辨率地观察到虹膜角膜内皮综合征患眼角膜内皮层特征性的显微结构改变,且不受角膜水肿的影响,大大提高了虹膜角膜内皮综合征诊断的准确性,并有助于早期诊断,具有很高的应用价值.     

活体粘连虹膜在角膜激光共焦显微镜下表现及图像分类

目的 应用角膜激光共焦显微镜观察活体粘连虹膜的形态学特征.方法 临床病例观察对比研究.对2008年3月至2011年3月在深圳市眼科医院应用共焦显微镜观察15例各种原因引起虹膜与角膜粘连的患者,进行角膜激光共焦显微镜检查,透过透明的角膜组织观察到了活体粘连虹膜组织的共焦显微镜图像,并对图像进行分类研究.结果 角膜激光共焦显微镜下活体粘连虹膜的形态结构分为6种:(1)树干状支架结构.(2)树枝状支架结构.(3)树丛状支架结构;(4)结果状结构.(5)上皮样结构.(6)深层结构.结论 角膜激光显微镜能够观察特定条件下的活体虹膜显微结构,特别能清晰观察虹膜表面的支架结构和色素团块结构,有助于对各种累及虹膜疾病的深入理解.     

共焦显微镜观察虹膜角膜内皮综合征及其继发性青光眼的手术治疗

目的应用共焦显微镜检查探讨虹膜角膜内皮综合征的临床特征及其继发性青光眼的手术治疗。方法 8例（8眼）虹膜角膜内皮综合征行共焦显微镜下双眼检查;描述角膜内皮的病变结构特点,分析双眼角膜内皮细胞密度、内皮细胞平均面积、六角形细胞比例及中央角膜厚度,并对6例继发性青光眼中的5例施行手术治疗。结果患眼角膜内皮细胞呈风筝样或上皮细胞样改变;细胞排列紊乱,大小不均;细胞内可见高反光的细胞核,部分可见双核。患眼和对侧眼的角膜内皮细胞密度、内皮细胞平均面积、六角形细胞比例分别为：789.7±75.8个/mm^2、2223.7±80.6个/mm^2;1106.9±89.4μm^2、379.8±20.6μm^2;17.2±1.2%、56.3±1.7%,下降明显。二者的中央角膜厚度相当。4例继发性青光眼手术后眼压控制正常,另1例手术无效。结论共焦显微镜能够发现ICE患者的角膜内皮细胞的特征性改变;对该病的诊断具有很高的临床意义。并发继发性青光眼要及时手术治疗控制眼压。     

角膜内皮炎共焦显微镜形态学分析

目的:观察角膜内皮炎的共焦显微镜下形态学特征。方法:应用Confoscan 4.0共焦显微镜对24例24眼角膜内皮炎患者的角膜进行扫描检查,记录并分析各层角膜图像。结果:所有患者前部基质混浊,角膜深基质层可见基质细胞排列紊乱及条索状高反光结构,深基质层中还可见低反光带为后弹力层皱褶,角膜内皮细胞前可见斑片状大小不等的高反光结构,病变区角膜内皮细胞水肿、变性呈无结构暗区,内皮细胞呈多形性改变。4眼角膜上皮细胞边界不清,排列疏松,细胞较大,细胞核呈高反光结构,其中可见泡状暗区。结论:共焦显微镜可活体检查角膜内皮炎患者角膜组织各层结构,起到类似病理组织切片的作用;角膜内皮炎以深基质层及内皮细胞层损害为特征;共焦显微镜检查对角膜内皮炎具有一定的参考价值。     

颗粒状角膜营养不良活体共焦显微镜形态学研究

目的研究颗粒状角膜营养不良角膜各层组织的共焦显微镜形态改变。方法应用Confoscan2.0共焦显微镜对13例(26眼)颗粒状角膜营养不良患者的角膜进行扫描检查,记录与分析各层角膜图像。结果所有患眼前基质细胞及16/26眼后基质细胞结构不清,排列紊乱,并可见短棒状多形性强反光;6/26眼前弹力层不规则并增厚,神经纤维密度明显下降;6/26眼角膜上皮基底细胞层可见不定型的强反光;2/26眼角膜上皮细胞边界不清,排列呈疏松的蜂窝状,并出现不透明的强反光;所有患者角膜内皮细胞形态基本正常。视力0.3以下的患眼角膜上皮细胞层、上皮基底细胞层、前弹力层、后基质层发生形态异常的比例高于0.3以上的患眼(P<0.05)。结论1.共焦显微镜可活体检查颗粒状角膜营养不良角膜组织各层结构,起到类似病理组织切片的作用。2.前基质层形态异常可能是颗粒状角膜营养不良最基本的共焦显微镜形态特征,病情越重,前基质层以外的其它层次发生形态异常的可能性越大,但内皮细胞层一般不受累。3.共焦显微镜检查对颗粒状角膜营养不良手术方式的选择具有一定的参考价值。     

共焦显微镜检查在角膜病的应用

共焦显微镜作为一种新型的光学显微镜已广泛应用于眼科临床 ,使得活体正常人角膜各层结构得以显示。各种屈光矫正方法 (角膜接触镜、PRK、LASIK)、角膜营养不良、角膜炎症、角膜移植手术后及虹膜角膜内皮综合征等引起的角膜病理变化均可通过共焦显微镜三维、实时、断层无损伤的检查 ,得以明确。共焦显微镜在角膜疾病的早期诊断及指导治疗上有其不可比拟的优越性。     

三种实验动物角膜活体共焦显微镜检测的比较解剖学研究

背景 海德堡视网膜厚度分析仪和角膜模块的结合实现了对眼表活体组织结构的非侵入性检查,利用共焦显微镜对常用实验动物角膜结构进行比较研究可为相关研究提供依据.目的 利用活体共焦显微镜比较新西兰大白兔、Lewis大鼠、Swiss小鼠的角膜结构,建立实验动物角膜的活体组织图像资料,为共焦显微镜的实验研究提供依据.方法 利用海德堡视网膜厚度分析仪(HRT-Ⅱ)的Rostock角膜模块对新西兰大白兔、Lewis大鼠、Swiss小鼠的角膜进行活体分析,角膜的每一层各采集20张共焦显微镜图片,比较分析实验动物角膜各层的形态学特点及角膜内皮细胞密度.结果 共焦显微镜下3种实验动物角膜表层上皮细胞表现为高反光或低反光的多形细胞,基底上皮细胞表现为暗的细胞质,细胞核不可见,细胞间排列紧密、规则；前弹力层均表现为含有丰富上皮下神经丛的无定形物质.兔角膜基质层在黑色背景中散布着高反光物质,即为角膜基质细胞核,后基质层细胞密度高于前基质层；大鼠和小鼠的角膜基质层仅观察到大量反光的星形结构,无明显的细胞核.3种实验动物的角膜内皮细胞形态相似,均表现为高反光的胞体,边界较暗且细胞排列成蜂窝状.新西兰兔前基质角膜细胞密度中位数为387.5个/mm2,后基质角膜细胞密度中位数为223.5个/mm2,明显少于前基质的细胞密度(U=0.000,P=0.000)；新西兰兔、Lewis大鼠、Swiss小鼠角膜内皮细胞密度中位数分别为2192.5、1936.0、1565.0个/mm2,总体差异有统计学意义(H=49.940,P=0.000),兔角膜内皮细胞密度明显高于大鼠和小鼠,差异均有统计学意义(x2=0.000,P=0.000；x2=0.000,P=0.000),大鼠和小鼠的角膜内皮细胞密度差异亦有统计学意义(x2=0.000,P=0.000).结论 共焦显微镜下新西兰大白兔、Lewis大鼠、Swiss小鼠角膜各层的细胞形态相似,但内皮细胞密度和基质细胞形态之间存在明显差异.HRT-Ⅱ的Rostock角膜模块可为动物实验提供角膜各层次的高分辨率图像.     

共焦显微镜检查在角膜病的应用

共焦显微镜作为一种新型的光学显微镜已广泛应用于眼科临床，使得活体正常人角膜各层结构得以显示。各种屈光矫正方法(角膜接触镜、PRK、LASIK)、角膜营养不良、角膜炎症、角膜移植手术后及虹膜角膜内皮综合征等引起的角膜病理变化均可通过共焦显微镜三维、实时、断层无损伤的检查，得以明确。共焦显微镜在角膜疾病的早期诊断及指导治疗上有其不可比拟的优越性。     

Avellino角膜营养不良在共焦显微镜下的形态学特征

目的 探讨Avellino角膜营养不良（ACD）患者的共焦显微镜图像特点。方法对经基因型检测明确为ACD患者（R124H突变）的10例20眼角膜进行共焦显微镜检查，其中1例2眼为穿透角膜移植（PK）术后眼，一眼病变复发，另一眼无复发表现。并取颗粒状角膜营养不良I型（GCD I，R555W突变）患者9例18眼作为对照。结果ACD患者未手术眼共焦显微镜图像特点：基底上皮、Bowman膜及整个角膜基质均可见不同程度的异常反光改变；PK术后复发眼Bowman膜及紧邻其下的前基质可见由细小沉积物组成的不规则混浊；PK术后无复发表现眼角膜各层未见明显异常。GCD I型最显著的共焦显微镜图像特点为角膜基质内以大型沉积物为主。结论首次对经基因检测确诊的Avellino角膜营养不良患者的角膜进行活体共焦显微镜检查。ACD患者基底上皮、Bowman膜及整个角膜基质均可见不同程度的异常反光改变，但较GCD I型患者的沉积物为小。     

角膜移植术后角膜在共焦显微镜下的形态学改变

目的：研究角膜移植术后角膜组织在共焦显微镜(Confocal microscopy)下的形态学改变。方法：应用Conoscan2．0共焦显微镜对板层角膜移植术后3～7d患者12例(12只眼)，术后1a患者8例(8只眼)，穿透性角膜移植术后3～7d患者10例(10只眼)，术后1a患者11例(11只眼)进行扫描检查，记录各层角膜图像。结果：板层角膜移植术后3～7d，植片中基质细胞较小，可见裂隙状暗纹和细小神经，层间为大面积高反光区，有点状颗粒沉积，植床水肿，细胞成像不清。移植术后1a，植片中未见神经，层间反光明显减弱，但仍有点状高反光颗粒沉积，植床中出现粗大裂隙状暗纹，内皮细胞密度正常。穿透角膜移植术后3～7d，植片中基质细胞“激活”，可见神经和后基质层的粗大暗纹，内皮细胞密度正常，细胞间可镶嵌有高反光点。术后1a，植片中基质细胞仍较小，未见神经，后基质层仍有裂隙状暗纹，内皮细胞体积增大，密度减少，高反光点消失。结论：Confoscan 2．0共焦显微镜可活体检查角膜移植术后角膜组织结构和细胞的病理改变，这对评估手术效果和临床观察以及跟踪随访具有重大意义。     

Strabisme Alternant - Etude clinique - traitement

The author defines motor and sensory alternation: the term alternation should not be used in isolation, it should always be accompanied by the name of the parameter concerned. Sensory alternation is always found together with motor alternation but the reverse is not true.The examining criteria for a diagnosis of sensory alternation are given, sensory alternation must not be confused with alternating inhibition. Working from clinical observations of cases of motor alternating strabismus, the author selects 2 types of binocular sensory relations which allow one to differentiate between:- cases of primary alternating strabismus- cases of secondary alternating strabismusThese forms will develop in different ways; in both cases a cure is possible providing that the right treatment is prescribed and once prescribed carefully followed, etc. It is always a case of serious forms of strabismus whose developmental period is spread over several years.According to the authors, the frequency of cases of true primary strabismus is from 1–3%, the frequency of cases of secondary alternating strabismus varies according to the type of therapy practised on cases of monocular strabismus with amblyopia. These latter will become cases of alternating strabismus under the influence of certain types of therapy carried out over several years (penalization, rocking, alternated occlusion, etc...).Experimental data on kittens confirm clinical data; kittens placed in abnormal environments during the sensitive period will show modification in the distribution of cortical cells and the absence of binocular cells (either because the excitation of the two eyes was not simultaneous, or not identical: artificial strabismus, occlusion, opaque glasses). This disturbances become irreversible after a certain period of exposure (a function of age, length of exposure, etc...).It is thus necessary to bear in mind: 1) the iatrogenic risks of certain orthoptic treatments, 2) the necessity for a binocular form of treatment as soon as possible, as once a certain stage is passed, cortical plasticity diminishes and the elaboration of normal binocular relations becomes impossible.

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Effects of Adenosine Agonists on Intraocular Pressure and Aqueous Humor Dynamics in Cynomolgus Monkeys

The effects of single or multiple topical doses of the relatively selective A₁adenosine receptor agonists (R)-phenylisopropyladenosine (R-PIA) and N⁶-cyclohexyladenosine (CHA) on intraocular pressure (IOP), aqueous humor flow (AHF) and outflow facility were investigated in ocular normotensive cynomolgus monkeys. IOP and AHF were determined, under ketamine anesthesia, by Goldmann applanation tonometry and fluorophotometry, respectively. Total outflow facility was determined by anterior chamber perfusion under pentobarbital anesthesia. A single unilateral topical application of R-PIA (20–250 μg) or CHA (20–500 μg) produced ocular hypertension (maximum rise=4.9 or 3.5 mmHg) within 30 min, followed by ocular hypotension (maximum fall=2.1 or 3.6 mmHg) from 2–6 hr. The relatively selective adenosine A₂antagonist 3,7-dimethyl-1-propargylxanthine (DMPX, 320 μg) inhibited the early hypertension, without influencing the hypotension. Neither 100 μg R-PIA nor 500 μg CHA clearly altered AHF. Total outflow facility was increased by 71% 3 hr after 100 μg R-PIA. In conclusion, the early ocular hypertension produced by topical adenosine agonists in cynomolgus monkeys is associated with the activation of adenosine A₂receptors, while the subsequent hypotension appears to be mediated by adenosine A₁receptors and results primarily from increased outflow facility.