炎症性肠病的治疗进展

炎症性肠病(IBD)是一组位于小肠和大肠由炎症和溃疡引起的慢性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC,简称溃结)和Crohn‘s病(CD,克隆氏病)。治疗上它们有一定的共同性,目的均是使患者的症状及粘膜炎症诱导缓解,并达到维持缓解,治疗方案取决于炎症的部位与范围,以及病变严重程度。但不同点是:重症溃结患者在切除全部结肠或结肠粘膜后,炎症可得到治愈;而重症CD患者即使切除病变肠段后,仍有可预期的复发倾     

中西药联合保留灌肠治疗溃疡性结肠炎34例疗效分析

1999-07／2001-12我们采用中药锡类散和灭滴灵、硫糖铝、氟美松等混合液保留灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)34例，在改善症状，缩短病程，加速结肠粘膜溃疡的修复和炎症好转等方面疗效显著，现报道如下。     

溃结灵颗粒治疗活动期溃疡性结肠炎的临床与实验研究

目的：通过临床和动物实验探讨溃结灵治疗溃疡性结肠炎(UC)的机制。方法：活动期UC(湿热内蕴证)患者92例随机分为溃结灵组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)和中西药结合组，以肠粘膜病变、中医证候疗效、主要症状积分作为观察指标；免疫法造成UC大鼠模型，随机分成空白对照组，SASP组，溃结灵高、中、低剂量组(每组10只)及正常组，作结肠病理观察和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素—6(1L—6)的检测。结果：溃结灵组对患者的粘膜疗效与SASP组比较差异无显著性意义，但证候疗效明显优于SASP组(P＜0．01)，总有效率为93．33％；对改善腹泻、腹痛、腹胀、里急后重的作用优于SASP组，且无任何不良反应。溃结灵能减轻UC大鼠炎症，改善粘膜病变，并能减少TNF—α。结论：溃结灵具有确切的治疗UC的作用，这可能与它能减轻炎症、调节炎症因子有关。     

中药、得希交替保留灌肠辅助治疗溃疡性结肠炎病人的护理

溃疡性结肠炎(UlcerativeColitis,UC)是一种非特异性的炎性肠病,病变主要侵犯结、直肠粘膜和粘膜下层,表现为炎症和溃疡,多累及直肠和远端结肠,复发率高,易反复发作,是消化科一大顽疾。1999年9月至2002年3月,我们收治UC病人36例,采用中药、得希(硫酸西索霉素)交替保留灌肠治疗,效果显著。现报告如下。1 临床资料     

溃疡性结肠炎患者血液流变学检测的临床意义

溃疡性结肠炎(UC)是以结肠黏膜和黏膜下层炎症为特点的慢性炎症性疾病，其发病机制尚未阐明，故治疗比较棘手。1998年8月至2002年3月，我们对49例UC患者6项血液流变学指标进行了检测和分析，旨在探讨其在UC发病中的意义。     

细胞因子与溃疡性结肠炎相关性研究进展

溃疡性结肠炎 ( UC)是弥散的慢性非特异性炎症性肠病 ,其病因和发病机制至今尚未明确 ,国内外研究多集中于感染、免疫、遗传等因素 ,其中免疫反应异常尤为受到重视。已经证实有许多细胞因子参与结肠粘膜的炎症免疫反应 ,与 UC的发病及转归密切相关。与细胞因子相关的治疗 ,已在国外试用于临床 ,并取得初步疗效。本文仅就 UC的细胞因子发病机制和治疗综述如下。1　细胞因子与 UC发病机制的相关性细胞因子是由淋巴细胞、单核细胞、肠巨核细胞、上皮细胞等分泌的能调节细胞生长、分化及免疫功能 ,参与炎症发生和创伤愈合等小分子多肽的总称…     

血小板激化因子在溃疡性结肠炎中的作用

由炎症细胞所释放的血小板激化因子(PAF),在大鼠中能活化中性白细胞,释放第二信使并介导粘膜溃疡和缺血。本文旨在探讨PAF 在溃疡性结肠炎(UC)发病机制中的作用。材料和方法:结肠粘膜活检标本取自26例活动性UC 的炎症部位和22名正常人。患者组男15,女11,平均年龄44.2±3.4岁;正常对照组男10,女12,平均年龄41.8±4.4岁。UC 患者在行活检前至少2周停服一切药物。病变累及直肠和乙状结肠者16例,累及脾     

溃疡性结肠炎中医动物实验研究概述

溃疡性结肠炎(UC),又称慢性非特异性溃疡性结肠炎,系原因不明的大肠粘膜的慢性炎症和溃疡性病变,主要累及直肠粘膜、乙状结肠粘膜,也可逆行向上扩展至左半、右半结肠,甚至全结肠和末端回肠。其临床主要表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛和里急后重,部分患者有发热、体重减轻、贫血等全身症状。病情轻重不一,多反复发作。其病程与预后因发病过     

一氧化氮与溃疡性结肠炎

目的综述一氧化氮与溃疡性结肠炎的关系及研究进展,提高对一氧化氮在溃疡性结肠炎发病中重要性的认识.方法本文通过文献检索和查阅,回顾性总结近年国内外对一氧化氮与溃疡性结肠炎关系的研究进展,从三方面进行综述.结果①NO在溃疡性结肠炎患者体内的合成异常大量研究表明正常人群结肠粘膜既有cNOS又有iNOS,但肌层以cNOS为主;而UC患者结肠粘膜层则以iNOS为主,UC患者结肠粘膜iNOS活性增加与炎症程度呈平行关系.溃疡性结肠炎患者NO合成增加,iNOS活性增高,以致致癌性物质亚硝盐合成增多,是UC结肠癌发病率增高的原因之一.②NO在溃疡性结肠炎发病机制中的作用许多学者研究动物炎症损伤模型后发现,炎症初期NO抗炎作用表现在维持微循环完整性,松弛血管平滑肌,增加肠粘膜血流并抑制血小板、白细胞在内皮细胞表面粘附、积聚,防止血栓形成,同时抑制髓过氧化物酶活性,保护上皮屏障及促进上皮修复的作用.随着炎症的发展、持续,大剂量NO释放致组织、细胞损伤显得尤为突出.NO导致损伤作用的机制可能有三个途径.@在NO合成过程中,伴有超氧阴离子O2产生,合成过氧化亚硝酸盐(OONO),一旦质子化迅速蜕变为OH及NO2,具有很强的生物氧化性,可造成组织损伤.bNO是机体抵抗细胞内微生物及其他致病因子的第一道防线,能直接作用于微生物,也可用于启动免疫防御系统,若作用过强则造成自身正常组织损伤.CL-精氨酸通过NO介导细胞内传递、降低靶细胞内CAMP/CGMP比例,可激活NK,LAK细胞,直接增加两种细胞毒性;若作用过甚,势必造成正常组织损伤.③针灸治疗溃疡性结肠炎的iNOS基因调控表明,针灸可以抑制模型大鼠脾脏、结肠粘膜iNOSmRNA,IL-1βmRNA的表达,降低NO在组织中的浓度及组织细胞对炎症的反应性,从而有利于炎症的消除及组织的修复.结论溃疡性结肠炎是一种以直肠、结肠粘膜及粘膜下层炎症为特征的慢性非特异性炎症性肠病.合成异常的NO在炎症过程中充当了双重角色.既有其保护作用,又有杀伤毒性及促炎作用,这取决于NO产生部位、数量及作用持续时间.针灸可以降低NO在组织中的浓度及组织细胞对炎症的反应性,从而有利于炎症的消除及组织的修复.     

细胞焦亡相关蛋白NLRP3、IL-1β、Caspase-1在溃疡性结肠炎黏膜中的表达及意义

目的 通过研究细胞焦亡相关蛋白NLRP3、IL-1β、Caspase-1在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)患者结肠黏膜中的表达，比较其差异性，探讨其在UC发病机制中的作用及相关性。方法 取27例UC患者结肠黏膜标本，根据内镜及组织学进行分级，其中轻度13例，中重度14例。同时收集确诊为结直肠癌并行外科手术切除的结直肠断端正常的结肠黏膜标本25例。采用免疫组化SP法检测所有患者肠黏膜中NLRP3、IL-1β、Caspase-1的表达情况。结果 NLRP3、IL-1β、Caspase-1在UC患者结肠黏膜中的蛋白表达高于癌旁组织对照组，差异均有统计学意义(H=110.57,P<0.01)。IL-1β的表达与病理分级呈正相关(r=0.511,P<0.01)。NLRP3、Caspase-1蛋白表达与病理分级无相关性。结论 IL-1β与UC炎症的发生发展密切相关，NLRP3、Caspase-1参与炎症损伤，介导细胞焦亡，从而影响UC炎症的发生发展，提示细胞焦亡参与UC的发病过程。     

凋亡调控蛋白在溃疡性结肠炎活检组织中的表达

溃疡性结肠炎(UC)的病因和发病机制还不清楚,但由于该病在组织学上主要表现为结肠粘膜损伤,这是否由于结肠粘膜上皮细胞凋亡异常而引起粘膜损伤、溃疡[1-4]?为阐明这一问题,我们应用免疫荧光标记和流式细胞技术动态检测了活动期和缓解期UC活检组织中与凋亡有关的3个关键性调控蛋白CD95(Apo-1/Fas),Apo-2.7,Bcl-2表达,旨在从凋亡的角度探讨UC的发病机制.     

中西药联合灌肠治疗溃疡性结肠炎34例

溃疡性结肠炎（UC）是一种主要累及直肠、结肠黏膜的慢性非特异性炎症，以腹痛、腹泻、黏液血便、里急后重为主要临床表现，病程迁延不愈，长达十几年甚至几十年，也有发生癌变的可能性。UC的发病有逐年增高的趋势，但至今尚无特效根治措施。笔者2005年以来采用中西药联合保留灌肠治疗UC34例，取得了满意的疗效。     

青熏颗粒抗氧化作用的实验研究

目的：探讨青黛颗粒治疗溃疡性结肠炎(UC)的机制。方法：应用2，4—二硝基氯苯法建立大鼠UC模型，检测青黛颗粒治疗后UC大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量变化。结果：青黛颗粒组UC大鼠结肠组织中SOD活性升高(P＜0．05)，MDA含量显著降低(P＜0．05)，CAT活性有增高趋势(P＞0．05)。结论：青黛颗粒具有清除结肠组织中的氧自由基，抑制脂质过氧化反应的作用。     

溃疡性结肠炎一氧化氮异常及丁酸钠的治疗作用

0 引言溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的病因和发病机制尚不清楚,探讨其病因及病理学机制、寻求理想的治疗方法,一直是 UC 研究的难点和重点.近10a 来发现,一氧化氮(nitricoxide,NO)是一种在宿主防御和炎症反应中起到重要作用的气体分子,参与食管、胃、肠、肝、胆等多种消化道疾病的病理生理过程,有关 NO 与 UC 的关系也引起关注.结肠粘膜中诱导型一氧化氮合酶(induciblenitric oxide synthse,iNOS)活性的变化,对于了解 UC 的病理学机制及观察药物的疗效具有重要的意义.为此,我们在 UC 的动物模型中,通过 NO 的代谢产物(NOP)的亚硝酸浓度及iNOS 活性的变化,了解 NO 在 UC 中的致炎作用;探讨丁酸钠的治疗机制.     

维医异常胆液质载体UC病证大鼠模型的建立以及结肠组织中炎症相关因子iNOS、eNOS的变化

目的建立异常胆液质载体溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)病证大鼠模型,检测大鼠结肠组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)两种炎症相关因子,探讨他们在UC发生过程中的作用.方法将动物分为正常组和异常胆液质载体UC病证模型组,根据维医体液论,采用2,4,6-三硝基苯磺酸/乙醇法构建异常胆液质载体UC病证大鼠模型,应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)方法检测两组大鼠结肠组织中iNOS、eNOS的hnRNA与mRNA表达水平.结果 (1)异常胆液质载体UC病证模型组大鼠体征、症状、结肠黏膜损伤等均符合异常胆液质载体UC病证模型的判定标准;(2)qRTPCR结果显示,与正常组比较,异常胆液质载体UC病证模型组大鼠结肠组织中iNOS的hnRNA表达水平上调,差异有统计学意义(P0.05),而eNOS的hnRNA表达水平无统计学意义(P0.05);异常胆液质载体UC病证模型组大鼠结肠组织中iNOS、eNOS的mRNA表达水平均上调,差异有统计学意义(P0.05).结论 (1)炎症相关因子iNOS、eNOS都参与了UC的发病过程;(2)异常胆液质载体UC病证大鼠结肠组织中炎症相关因子表达水平的调控存在mRNA的稳定性相关的转录后调控机制.     

真人养脏汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜sIgA、γδT细胞和超微结构的影响

目的通过观察真人养脏汤(ZRYZ)对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠黏膜分泌性免疫球蛋白(s Ig)A、γδT细胞百分率和电镜超微结构的影响,探讨其对UC模型大鼠肠黏膜的修复作用。方法采用TNBS/乙醇灌肠法复制UC模型大鼠,肉眼观察评价结肠组织形态;ELISA法检测结肠黏膜s Ig A水平变化;流式细胞术测γδT细胞百分率;透射电镜观察结肠黏膜超微结构改变。结果肉眼可见模型组大鼠结肠组织黏膜层出现炎症及溃疡;电镜下见结肠黏膜上皮细胞微绒毛消失,内质网扩张,线粒体明显肿胀;结肠组织s Ig A含量、γδT细胞百分率均显著降低,与空白组比较有显著差异(P0.05或P0.01);各治疗组大鼠结肠黏膜损伤情况均有改善,电镜下见结肠黏膜上皮细胞有较多粗短微绒毛,未见内质网扩张及线粒体肿胀;s Ig A含量、γδT细胞百分率均较模型组显著升高(P0.01)。结论真人养脏汤通过影响肠黏膜s Ig A合成、γδT细胞表达,减轻UC模型大鼠结肠黏膜上皮细胞病变,对UC模型大鼠肠黏膜免疫屏障具有一定的修复作用。     

美沙拉嗪对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织TLR4表达的影响

目的探讨美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠结肠组织TLR4表达的影响。方法选取30只SD大鼠随机分为正常对照组、UC组及治疗组。后两组均采用三硝基苯磺酸(TNBS)诱导制备UC大鼠模型。成功建模2 d后,治疗组采用美沙拉嗪+蒸馏水混悬液3 ml灌胃,正常对照组、UC组仅用单纯蒸馏水3 ml灌胃,连续灌注14 d后,处死三组大鼠,对三组大鼠的疾病活动指数、肠黏膜及组织学损伤进行评估,RT-PCR反应测定结肠组织TLR4 m RNA的表达;蛋白质印迹法测定TLR4蛋白的表达。结果 UC组大鼠疾病活动指数、肠黏膜及组织学损伤评分均显著高于正常对照组和治疗组(P0.05)。UC组及治疗组大鼠结肠组织TLR4 m RNA及蛋白表达水平显著高于正常对照组(P0.05)。与UC组比较,治疗组大鼠结肠组织TLR4 m RNA及蛋白表达均显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论美沙拉嗪对UC大鼠结肠组织TLR4表达有抑制作用,可有效减少肠组织TLR4 m RNA的表达,缓解UC大鼠结肠组织损伤,有效保护UC大鼠结肠组织黏膜。     

共刺激分子B7-H1和受体PD-1在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中的表达及意义

目的研究共刺激分子B7-H1和受体PD-1在溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中的表达,探讨二者在结肠黏膜炎症反应中的作用及意义。方法收集溃疡性结肠炎患者45例及正常对照者10例,结肠镜下活检结肠黏膜行免疫组织化学染色,检测结肠黏膜中B7-H1和PD-1的表达,以阳性细胞的累积光密度值（IOD值）为评价指标,比较各组差异。结果 B7-H1和PD-1主要在结肠黏膜固有层单个核细胞中表达。UC活动期患者炎症最重部位及炎症不明显部位、UC缓解期患者原炎症部位B7-H1和PD-1的表达强度（IOD值）均明显高于正常对照组。其中B7-H1表达强度最高的为UC活动期患者炎症最重部位,其后依次为UC活动期患者炎症不明显部位和UC缓解期患者原炎症部位,各组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;PD-1表达强度最高的为UC活动期患者炎症不明显部位,其后依次为UC活动期患者炎症最重部位和UC缓解期患者原炎症部位,各组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 UC患者结肠黏膜中B7-H1和受体PD-1表达上调,且表达水平与炎症程度有关,提示二者参与了肠道的炎症反应。     

527例溃疡性结肠炎临床与病理分析

目的 评价临床、内镜及活检三者在溃疡性结肠炎(UC)诊断中的作用。方法 总结我院10年间经肠镜诊断为UC的病例，分析其临床、内镜表现及部分活检资料。结果 527例确诊为UC，其中误诊34例，结肠镜诊断正确率为93．9％。UC临床主要表现为腹泻(88％)、粘液脓血便(52％)。结肠镜表现以粘膜充血水肿(94％)、糜烂溃疡(75％)最多见，病变部位以直、乙结肠为主(51％)，呈弥漫性、连续性分布。活检特征性表现为炎症程度重(49％)，固有层弥漫性混合性炎细胞浸润(76％)、杯状细胞减少(71％)、隐窝扭曲(63％)、萎缩(47％)、隐窝炎(45％)、隐窝脓肿(36％)及绒毛状表面(39％)。结论 UC的诊断应强调临床、内镜及活检相结合。     

溃疡性结肠炎137例住院患者治疗和随访分析

溃疡性结肠炎(UC)是一种发生在直肠和结肠的慢性炎症性疾病,其发病率近年来有上升趋势[1],因其反复发作影响患者的生活质量及有一定的癌变率等特点而受关注.诱导并维持缓解、提高生活质量是UC治疗的主要目的.为探讨影响其疗效和预后的因素,现将本院有较完整随访资料的137例UC住院患者的治疗及随访情况进行总结分析,以期在为今后UC治疗提供一定的帮助.