2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的研究

目的　研究 2型糖尿病 (T2DM )及 2型糖尿病病人的非糖尿病一级亲属胰岛 β细胞功能、胰岛素抵抗 (IR)及早期胰岛素分泌功能 ,探讨其在糖尿病发生发展中的作用。方法　选取 59例正常对照组、58例T2DM病人糖耐量正常的T2DM病人一级亲属及 38例T2DM ,他们的体重指数 (BMI)均 <2 5kg/m2 ,计算并比较三组的血清胰岛素、血糖及稳态模型胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、β细胞功能指数 (HOMA β)及胰岛早期分泌指数 (△I30 /△G30 )。结果　非肥胖的糖耐量正常的一级亲属组的HOMA IR均高于正常对照 (P <0 0 5) ,但低于T2DM组 ;而HOMA βTI一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5) ,但高于T2DM组 (P <0 0 1 ) ;△I30 /△G30 显示一级亲属组低于对照组 (P <0 0 5)。结论　非肥胖 2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低 ;IR并非继发于肥胖和高血糖症。     

2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属降脂治疗对胰岛B细胞功能的影响

目的观察2型糖尿病患者糖耐量正常一级亲属血清游离脂肪酸(FFA)浓度降低后,胰岛B细胞分泌功能的变化。方法2004年4月至2005年7月,对安徽医科大学第一附属医院内分泌科38例2型糖尿病(T2DM)患者糖耐量正常的一级亲属,给予阿昔莫司0.25g,每日3次,口服,连用5d。服药前后均进行75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。结果服用阿昔莫司后,空腹FFA、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、OGTT葡萄糖曲线下面积(AUCg)、游离脂肪酸曲线下面积(AUCf)均明显降低(P<0.05或P<0.01),胰岛B细胞功能指数(ΔI30/ΔG30)、胰岛B细胞功能调整指数(ΔI30.ΔG30-1.HOMA-IR-1)均明显增加(P<0.05或P<0.01),而体重指数(BMI)、腰臀围比(WHR)、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素曲线下面积(AUCi)均无显著改变(P>0.05)。服药前后ΔI30/ΔG30、ΔI30.ΔG30-1.HOMA-IR-1的改变值与空腹FFA改变值(ΔFFA)、AUCf改变值(ΔAUCf)呈显著负相关(r=-0.39~-0.49,P<0.05或P<0.01),HOMA-IR改变值(ΔHOMA-IR)与ΔFFA、ΔAUCf均呈显著正相关(r=0.31,0.35,P<0.05);服药前后AUCg改变值(ΔAUCg)与ΔI30/ΔG30、ΔI30.ΔG30-1.HOMA-IR-1的改变值呈显著负相关(r=-0.52,-0.56,P<0.01),与ΔHOMA-IR无显著相关性(r=0.28,P=0.07);ΔAUCg与ΔAUCf之间呈显著正相关(r=0.44,P<0.05)。结论阿昔莫司在降低T2DM患者糖耐量正常的一级亲属FFA的同时,可明显改善胰岛素敏感性、口服葡萄糖耐量以及胰岛B细胞的分泌功能,提示脂毒性可能参与早期胰岛B细胞功能缺陷的发生。     

2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

探讨2型糖尿病（T2DM）患者一级亲属糖耐量正常人群胰岛素抵抗（IR）与胰岛β细胞功能状态。结果发现，母亲或双亲糖尿病组一级亲属糖耐量正常人群，空腹胰岛素水平和HOMA—IR明显升高，而糖刺激后30min胰岛素与血糖比值（△I30／△G30）明显降低，因此，T2DM患者一级亲属在糖耐量正常阶段已存在IR和早期胰岛素分泌功能受损。     

不同糖耐量人群HOMA-IR与正常血糖高胰岛素钳夹试验的相关性分析

目的 评价各项胰岛素抵抗指标,尤其是稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与正常血糖高胰岛素钳夹试验间的相关性.方法 正常糖耐量(NGT)组、糖耐量受损(IGT)组和2型糖尿病组共142名受试者均接受体重、身高、腰围、空腹血糖和胰岛素测定,计算体重指数(BMI)、腰臀比、胰岛素作用指数(IAI)和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),所有受试者均接受正常血糖高胰岛素钳夹试验.结果 IAI、HOMA-IR及腰围仅在NGT组中与葡萄糖清除率(GDR)具有相关性,腰臀比在NGT组和2型糖尿病组中与GDR具有相关性,而BMI则在NGT组、IGT组和2型糖尿病组中均与GDR具有相关性.结论 使用常用的胰岛素抵抗评价方法尤其HOMA-IR要注意其适用条件,避免不适当应用.     

2型糖尿病一级亲属β细胞功能和胰岛素抵抗及与hs-CRP相关性研究

目的研究2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能状态和胰岛素抵抗及与超敏C反应蛋白（hs-CRP）间的关系。方法以78例2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属为研究对象,67例无2型糖尿病家族史的非糖尿病者为对照组。以HOMA-IR指数评估胰岛素抵抗,以△I30/△G30指数评估β细胞功能,测定空腹血浆hs-CRP水平。结果一级亲属组比对照组血浆hs-CRP水平和葡萄糖曲线下面积[Glu（AUC）]显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,一级亲属组△I30/△G30低于对照组（P〈0.05）;两组间HOMA-IR和胰岛素曲线下面积[Ins（AUC）]比较,一级亲属组高于对照组,但差异无显著性（P〉0.05）;相关性分析显示,hs-CRP与△I30/△G30、[Glu（AUC）]显著相关（r=-0.304,P=0.02;r=0.323,P=0.04）。结论2型糖尿病家系非糖尿病一级亲属存在β细胞功能受损和葡萄糖代谢异常,hs-CRP水平与胰岛β细胞功能和葡萄糖代谢有关。     

口服葡萄糖耐量试验中30分钟和(或)60分钟高血糖者胰岛素敏感性及1相胰岛素分泌功能的研究

目的研究肥胖的口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中30min和(或)60min高血糖者(PLH)胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能。方法共有165位受试者包括正常对照(NC)、单纯性肥胖(NGT)、肥胖PLH和肥胖糖耐量低减(IGT)接受了OGTT和静脉葡萄糖耐量试验。用HOMA-IR和SI评估胰岛素抵抗,△I30/△G30和AIRg评价β细胞功能,处理指数(DI=AIRg×SI)评价AIRg对胰岛素抵抗的代偿度。结果与NC组相比,NGT、PLH、IGT组的HOMA-IR升高,SI降低,后三组间差异无统计学意义。与NC、PLH和IGT组比较,NGT组AIRg升高,前三组间无统计学差异;与NC、PLH和IGT组比较,NGT组△I30/△G30升高,PLH组△I30/△G30高于NC组,而PLH和IGT组间以及NC和IGT组间△I30/△G30无统计学差异。与NC组相比,NGT、PLH、IGT组DI指数降低;NGT组DI指数高于PLH和IGT组,后二组间差异无统计学意义。结论上海地区肥胖的PLH人群与肥胖的IGT患者存在着程度近似的胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷。     

肝脏脂肪含量与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系

目的 观察肝脏脂肪含量(LFC)与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系.方法 109例受试者分为糖调节受损组(IGR,31例)、新诊断2型糖尿病组(NT2DM,31例)和正常对照组(NC,47例),采用质子磁共振波谱分析(1H MRS)定量测定LFC;口服75 g葡萄糖耐量和胰岛素、C肽释放试验评估胰岛素抵抗及B细胞功能,分析LFC与胰岛素抵抗及B细胞功能的关系.结果 (1)LFC在NC、IGR、NT2DM组中分别为3.83%(2.35%～7.59%)、12.82%(8.10%～21.37%)、21.99%(11.89%～34.43%),随着糖代谢异常程度增加依次增高(P<0.01);(2)根据LFC四分位数分组,由低至高分为Quartile 1(LFC<4.04%)、Quartile 2(4.04%≤LFC<9.77%)、Quartile 3(9.77%≤LFC<20.78%)、Quartile 4(LFC≥20.78%)组,稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)随着LFC增加从Quartile 2开始依次升高(P<0.01);(3)胰岛素30 min增量(△I30)、△I30/血糖30 win增量(△G30)与C肽30 min增量(△CP30)在Quartile 2时均呈现增高趋势,从Quartile 3开始呈逐步下降趋势;△CP30和△I30/△G30在Quartile 4明显降低(P<0.05或P<0.01).△CP30/△G30从Quartile 3开始降低(P<0.05).C肽曲线下面积与血糖曲线下面积的比值(CPAUC/GAUC)从Quartile 3开始降低(P<0.05).与之相应血糖增高,在Quartile 3达到空腹血糖受损和糖耐量受损水平(P<0.01);(4)LFC与HOMA-IR(rs=0.618,P<0.01)呈正相关;与△CP30(rs=-0.282)、△CP30/△G30(rs:-0.404)、CPAUC/GAUC(rs=-0.308)呈负相关(均P<0.01);(5)多元回归分析显示LFC是HOMA-IR独立影响因子(P<0.01).结论 本研究发现LFC增加至4%时.开始出现胰岛素抵抗,β细胞早相分泌代偿增高;当增加至10%时,早相和整体β细胞分泌功能恶化伴血糖升高.     

OGTT 1h血糖水平与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的分析葡萄糖耐量试验(OGTT)1 h血糖水平与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系。方法选择2013年1月~2015年12月于青岛阜外心血管医院及青岛市立医院东院的健康查体者893例,男性428例,女性465例,年龄40~65岁。按照OGTT后血糖以及空腹血糖分为正常糖耐量组(760例)、糖耐量减低组(133例),前者又分为OGTT 1h血糖正常组(608例)及血糖升高组(152例)。所有入选者均行OGTT,检测葡萄糖负荷后1 h及2 h血糖。测定相关指标,包括胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、葡萄糖负荷后30 min净增胰岛素与净增葡萄糖的比值(△I30/△G30)、IMT以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。结果血糖升高组和糖耐量减低组体质指数、三酰甘油、收缩压、空腹血糖、HOMA-IR以及IMT均高于正常糖耐量组,HOMA-β低于正常糖耐量组,差异有统计学意义(P均0.05)。葡萄糖负荷后1 h和2 h血糖,糖耐量减低组高于血糖升高组和正常糖耐量组,差异有统计学意义(P均0.05)。IMT与年龄、LDL-C、体质指数、收缩压、葡萄糖负荷后1 h和2 h血糖、HOMA-IR呈正相关,与HDL-C、△I30/△G30和HOMA-β呈负相关(P均0.05)。线性回归分析1 h PG、LDL-C、HOMA-IR进入回归方程,标准化偏回归系数分别为0.190、0.090、0.262。结论糖耐量正常人群OGTT 1 h血糖升高、LDL-C和胰岛素抵抗,与颈动脉内膜中层厚度显著相关。     

糖调节受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

目的　评价糖调节受损(IGR)人群胰岛素抵抗(IR)与胰岛β细胞功能状态。　方法　(1)从青岛地区流行病学调查资料中,选取正常糖耐量(NGT)者447例;IGR 277例,其中空腹血糖受损(IFG)142例;糖耐量受损(IGT)93例;IFG IGT42例。(2)测身高、体重、腰围、血压及血脂,空腹与糖负荷后血糖、胰岛素。(3)评价IR及基础与糖负荷后早期胰岛素分泌功能。　结果　IGR人群的年龄、血压、体质指数(BMI)、腰围、腰臀比均明显高于NGT人群。而IGT组的年龄、甘油三酯高于IFG组。校正年龄、性别及BMI等因素后,IGR人群HOMA-IR增高(P<0.05), IFG、IGT及IFG IGT组间无差异;IFG与IFG IGT组的HOMA-β明显低于NGT和IGT组(P<0.01); IGT组△I30/△G30 低于NGT(P<0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、BMI、HOMA IR及HOMA β与IFG的发生密切相关(P<0.01),年龄、BMI、△I30/△G30则与IGT的发生相关(P<0.05)。　结论　IGR人群存在IR,同时IFG基础状态下胰岛β细胞功能轻度受损,而IGT人群的早期胰岛素分泌反应减弱。     

糖耐量正常的2型糖尿病患者一级亲属代谢综合征因子分析

对糖耐量正常的280例2型糖尿病一级亲属和114例先证者配偶或其同胞配偶(对照组)代谢综合征(MS)的主要组分进行因子分析,发现胰岛素抵抗可能不是糖耐量正常的T2DM一级亲属MS的惟一发病原因。     

肥胖对2型糖尿病一级亲属胰岛素抵抗、β细胞功能和超敏C反应蛋白水平的影响

观察肥胖和非肥胖葡萄糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属胰岛素敏感性、β细胞功能和血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,结果显示肥胖2型糖尿病一级亲属存在胰岛素抵抗、β细胞功能受损和hs-CRP水平升高,且胰岛素抵抗、hs-CRP与腰围正相关.     

2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗出现先于β细胞功能缺陷

目的 研究2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的变化.方法 选取2型糖尿病患者一级亲属23名,其中糖耐量正常者10名(NGT组),糖耐量受损者13名(IGT组).以无糖尿病家族史的糖耐量正常者9名(NC组)为对照.应用高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术和静脉葡萄糖耐量试验评估胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.结果 NGT组和IGT组的葡萄糖输注率(mg·kg-1·min-1)分别为(7.04±0.62)和(6.16±0.73),与NC组(10.22±0.93)相比明显降低(均P＜0.05).NGT组的第一时相胰岛素分泌量(对数转换)高于IGT组(3.87±0.24 vs 3.03±0.28,P＜0.05),NC组为(3.37±0.30).NGT组(1.43±0.22)与NC组(1.18±0.41)的葡萄糖处置指数(对数转换)明显高于IGT组(0.32±0.20,P＜0.01或P＜0.05),NC组与NGT组之间差异无统计学意义.结论 2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属已经存在胰岛素抵抗,当胰岛素分泌不能代偿抵抗时开始出现糖耐量减退.     

2型糖尿病患者内生肌酐清除率与胰岛β细胞功能相关

目的 探讨2型糖尿病患者的胰岛β细胞分泌功能及胰岛素敏感性与内生肌酐清除率(creatinine clearance rate,Ccr,ml·min-1·1.73-1 m-2)的相关性.方法 432例2型糖尿病患者按Ccr水平分为4组:肾功能正常组(90≤Ccr＜130,123例)、肾小球高滤过组(Ccr≥130,80例),肾功能轻度下降组(60≤Ccr＜90,145例)和肾功能中重度下降组(Ccr＜60,84例).进行口服葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,用稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素曲线下面积(AUCI)和葡萄糖曲线下面积(AUCG)的比值(AUCI/AUCG)来评价胰岛素抵抗;用胰岛素敏感指数(ISI)及Matsuda ISI来反映胰岛素敏感性;以稳态模型评估的β细胞功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌功能指数(△I30/△G30)、第二时相胰岛素分泌功能指数(胰岛素曲线下面积)及葡萄糖处置指数(disposal index,DI)评价胰岛β细胞分泌功能;比较各组间各指标的差异,并对Ccr与胰岛素抵抗相关指标进行相关性分析.结果 (1)与肾功能正常组相比,肾功能轻度下降、肾功能中重度下降组HOMA-IR明显升高,ISI、Matsuda ISI明显下降(P＜0.01);肾功能中重度下降组AUCI/AUCG明显高于其他3组(P＜0.05).(2)肾功能中重度下降组AUCI明显高于其他3组(P＜0.05);肾功能轻度下降、肾功能中重度下降组DI明显低于肾功能正常组(P＜0.05).(3)Ccr与糖尿病病程、收缩压、舒张压、AUCI、HOMA-IR、AUCI/AUCG呈负相关(P＜0.05),与ISI、Matsuda ISI呈正相关(P＜0.01);多元逐步回归分析结果显示Ccr与收缩压、病程、AUCI/AUCG呈负相关(P＜0.05).结论 在2型糖尿病中,Ccr与胰岛素抵抗负相关,随着Ccr的下降,胰岛素抵抗逐渐加重,胰岛素抵抗可能是肾功能下降的独立危险因素.     

血清脂联素、瘦素水平与2型糖尿病家系胰岛素抵抗的关系

目的探讨2型糖尿病（T2DM）家系正常糖耐量一级亲属（简称一级亲属）血清脂联素、瘦素水平的变化，研究脂联素、瘦素与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法收集T2DM家系45个。在排除DM和糖耐量减退的前提下，选择一级亲属为观察组（83例），先证者或其同胞的配偶为正常对照组（76例），检测所有受试者脂联素、瘦素水平，计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果观察组的脂联素水平显著低于对照组（P〈0．01），HOMA—IR、瘦素显著高于对照组（P〈0．05）。相关分析显示，脂联素与瘦素呈负相关。多元线性逐步回归分析显示，脂联素、瘦素是影响T2DM家系一级亲属IR的独立危险因素。结论T2DM家系一级亲属在未发生DM时已存在IR抵抗，脂联素与瘦素都参与了IR发生过程。     

2型糖尿病家系非糖尿病正常体重一级亲属脂联素水平5年随访

目的探讨2型糖尿病患者非糖尿病正常体重一级亲属脂联素水平变化及脂联素与胰岛素敏感性和颈动脉内膜中层厚度(IMT)之间的关系.方法入选2型糖尿病非糖尿病正常体重一级亲属53名和对照组37名,入组时检测了脂联素、血脂、血糖、血压及空腹胰岛素水平.用高频B超检测IMT及内皮依赖性血管舒张功能(EDVD).采用稳态模式(HOMA)评价胰岛素抵抗(HOMA-IR)和评价胰岛β细胞功能(HOMA-β).一级亲属组29名和对照组20名完成了5年随访.结果基线时一级亲属组血浆脂联素水平明显低于对照组[(10.06±5.79)对(14.43±7.91)mg/L,P<0.05].5年后一级亲属组脂联素水平降低24.0%(P<0.05),对照组脂联素水平降低36.7%(P<0.05).一级亲属组脂联素与腰臀比(r=-0.397)、空腹血糖(r=-0.373)、IMT(r=-0.372)和HOMA-IR(r=-0.40)负相关(均P<0.05).校正相关因素后,多元逐步回归分析显示一级亲属组脂联素与年龄,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),IMT独立相关.对照组脂联素与低密度脂蛋白胆周醇(LDL-C)和IMT独立相关.结论 5年后一级亲属组和对照组脂联素水平均明显降低,脂联素降低可能与IMT增加相关.     

Endothelial function and arterial stiffness in normotensive normoglycemic first-degree relatives of diabetic patients are independent of the metabolic syndrome

Background and aimThe aim of the present study was to investigate endothelial function and arterial stiffness in normotensive normoglycemic first-degree relatives (offspring) of diabetic subjects and to explore the relationship with the metabolic syndrome and its components.Methods and resultsForty-five healthy normotensive normoglycemic subjects (aged 18–42 years), 29 first-degree relatives of diabetic subjects (FDR) and 16 with no parental history of type 2 diabetes mellitus were studied. Endothelial function was measured as flow-mediated dilation of the brachial artery (FMD) and arterial stiffness as carotid-femoral pulse wave velocity (PWV). Insulin resistance was calculated by homeostasis model assessment (HOMA). Plasma levels of inflammation markers (hsCRP, TNF-α, IL-1β, CD40L, VCAM, and ICAM) were evaluated.Normotensive normoglycemic FDR presented a 33% lower flow-mediated dilation than the control group (9.8 ± 5.2 vs. 16.2 ± 7.6%, p < 0.01). FMD was reduced in FDR, with or without insulin resistance, whereas arterial stiffness was significantly increased only in FDR with insulin resistance. To investigate the role of FDR status independently of altered components of the metabolic syndrome, subjects with no altered components of the metabolic syndrome were compared according to their FDR status: FDR subjects with no altered components of the metabolic syndrome presented a blunted endothelial function (lower FMD: 11.2 ± 1.6 vs. 16.8 ± 2.0%, p < 0.05) and stiffer large arteries (higher PWV: 9.6 ± 0.3 vs. 8.8 ± 0.3 m/s, p < 0.05) than controls.ConclusionNormoglycemic first-degree relatives of diabetic subjects have blunted endothelial function and increased stiffness of the large arteries. These alterations are already present at a very young age, before any alteration in glycemic control or blood pressure values can be detected, and are independent of the presence of the metabolic syndrome and its altered components.     

初诊与非初诊2型糖尿病患者胰岛素泵的应用

目的探讨短期持续皮下胰岛素输注（CSⅡ）对明显高血糖的初诊和非初诊2型糖尿病（T2DM）患者的应用方法。方法T2DM患者1276例,其中初诊组479例,非初诊组797例,观察两组血糖达标时间、胰岛素用量、低血糖的发生率及其相关因素。结果CSⅡ治疗使初诊和非初诊糖尿病患者血糖达标时间分别为4．76±2．56天和5．87±2．69天,初诊组达标较快（P〈0．05）,两组胰岛素用量相似,平均每天0．69±0．31U／kg,基础用量占全天用量的61％,但初诊组达标后胰岛素减量较早,降幅较大（P〈0．05）;两组低血糖的发生率相差不多（P〉0．05）。结论CSII治疗于高糖急性期的初诊和非初诊患者都能迅速减轻胰岛素抵抗,改善B细胞功能。     

瑞格列奈对新诊断2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及血糖的影响

目的 探讨瑞格列奈短期强化治疗对改善新诊断2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛β细胞功能及长期血糖控制的影响. 方法 采用自身前后对照和组间对照方法 ,观察80例空腹血糖(FPG)<11.1 mmol/L,餐后2 h血糖(PG2h)<15 mmol/L,糖化血红蛋白(HbA1c)<10.0%的新诊断T2DM患者接受瑞格列奈(诺和龙)短期强化治疗前后胰岛β细胞对血糖刺激的胰岛素早时相分泌(△I30/△G30比值)、血脂、胰岛素分泌(Homa)指数A、Homa B的变化. 结果 治疗后,75 g口服葡萄糖试验(OGTT)、成功组、中间组、失败组空腹血糖分别从(8.9±1.5)、(8.6±1.6)、(9.0±2.0)mmol/L降至(5.0±1.4)、(6.3±0.7)、(6.5±0.9)mmol/L,餐后0.5 h血糖分别从(12.6± 1.6)、(12.6±1.5)、(12.4±1.3)mmol/L降至(8.4±1.0)、(6.8±0.7)、(8.6±0.9)mmol/L,餐后2h血糖分别从(13.0±1.2)、(13.1±1.3)、(13.3±1.4)mmol/L降至(9.2±0.9)、(6.6±0.7)、(9.2±0.9)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.005);△I30/△G30比值;成功组和中间组,失败组分别从1.69±0.31、1.72±0.33和平共处.79±0.36升高到4.47±0.62,4.42±0.46和2.00±0.46均有明显改善(P<0.05);Homa B明显升高(P<0.05),Homa A、三酰甘油(TG)明显下降(P<0.05).其中有21例患者超过6个月(最长达18个月)仅采用生活方式干预,空腹及餐后血糖均维持在正常范围;成功组与失败组相比,在△I30/△G30比值(4.47±0.62与2.0±0.46)、年龄((39±8)岁与(56±9岁)]、诺和龙最终用量[(2.0±1.5)g与(5.0±2.5)g3、血糖达标时间[(32.4±8.0)个月与(53.3±7.6)个月]比较差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 短期瑞格列奈强化治疗可以恢复代表胰岛β细胞功能的血糖刺激的胰岛素早时相分泌,重塑胰岛素分泌的生理模式,有效缓解糖尿病病情.     

Lipoprotein(a) level and lipids in type 2 diabetic patients and their normoglycemic first-degree relatives in type 2 diabetic pedigrees

We investigated alterations of serum levels of Lp(a) and lipid profiles in type 2 diabetic patients and their normoglycemic first-degree relatives to evaluate the potential genetic association among these subjects. Serum Lp(a), triglycerride (TG), total cholesterol (TC), high density lipoprotein-cholesterol (HDL-C), and low density lipoprotein (LDL-C) levels were analyzed in 62 type 2 diabetic patients and 67 normoglycemic first-degree relatives from 29 type 2 diabetic pedigrees, and 45 healthy controls without family histories of diabetes. Dyslipidemia was observed in diabetics and their normoglycemic first-degree relatives. While higher serum TG levels were observed in both type 2 diabetics and their first-degree relatives than those in controls, higher TG levels in diabetics were found when compared with those in first-degree relatives. Meanwhile, lower serum HDL-C levels were observed in both type 2 diabetic patients and their first-degree relatives than those in controls. No significant difference of serum TC and LDL-C levels was found among the three groups. On the other hand, we did not observe significant differences of serum Lp(a) levels between type 2 diabetic patients and normoglycemic first-degree relatives, nor were any significant differences observed between diabetic patients and healthy controls (24.6+/-19.9 vs. 25.8+/-21.2, and 21.3+/-20.5 mg/dl). Although the average serum Lp(a) levels were similar in all subgroups, we did observe a positive correlation of Lp(a) between type 2 diabetic patients and their offspring (r=0.448, P<0.01), suggesting a potential genetic control for Lp(a) levels in type 2 diabetics families.