硅油分子对瘢痕成纤维细胞抑制作用的实验和临床研究

目的 :探讨硅油分子对瘢痕成纤维细胞的抑制作用 ,评价硅凝胶贴膜抑制瘢痕增生的临床疗效。　方法 :采用吐温 2 0对硅油进行超声乳化 ,倍比稀释成各种不同浓度 ,分别与成纤维细胞进行混合培养 ,观察其对成纤维细胞的抑制情况 ;以磷酸盐缓冲液 (PBS)及 10 %CSRPMI 16 4 0作对照。采用自身对照的研究方法 ,观察增生性瘢痕在使用含硅油的硅胶贴膜后的临床疗效。　结果 :在 1∶32 0 0～ 1∶12 80 0浓度时硅油分子显示出明显的对成纤维细胞的抑制作用 ,与对照组比差异有显著性意义 (P <0 .0 0 1) ;临床应用硅胶贴膜 3个月以上 ,瘢痕组织各评价指标均优于对照组。　结论 :硅油分子对成纤维细胞的体外抑制作用是明显的 ,临床使用的硅胶膜防治瘢痕增生的机制中 ,硅油分子抑制成纤维细胞的增生是重要机制之一     

重组人内抑素对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的：观察重组人内抑素( rhEndostatin)对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞( HSFs)增殖的影响,探讨rhEndostatin抑制 HSFs 增殖的相关机制。方法制备兔耳增生性瘢痕( HS)模型,分离、培养并鉴定兔耳HSFs;应用四甲基偶氮唑盐( MTT)法和流式细胞仪分别检测rhEndostatin对HSFs增殖和周期的影响。结果分离培养的兔耳细胞经波形蛋白免疫细胞化学染色检测呈阳性。 rhEndostatin对 HSFs增殖的抑制效应与浓度和作用时间呈依赖关系,测得IC50值为100 mg/L。与正常对照组细胞相比,HSFs G1期细胞比例减少(P<0．01),S期和G2/M期细胞比例增加(P<0．01);与模型组细胞相比, rhEndostatin组细胞G1期比例增加( P<0．01),S期和G2/M期细胞比例减少(P<0．01)。结论rhEndostatin可抑制兔耳 HSFs 增殖,该作用可能与其引起HSFs细胞周期G1期阻滞相关。     

川芎嗪等多种中药制剂对兔耳增生性瘢痕作用的对比研究

①目的　利用增生性瘢痕模型评价川芎嗪等药物对增生性瘢痕的疗效 ,为临床应用上述药物提供理论依据。②方法　建立兔耳增生性瘢痕模型 ,随机分组 ,各组分别应用生理盐水、复方丹参、川芎嗪、甘利欣、康瑞保、曲安奈德治疗。 4 0d后收集标本 ,分别从大体观察、组织形态学、生化指标等方面进行比较。③结果　治疗后对照组和康瑞保组瘢痕仍较明显 ,复方丹参、川芎嗪、甘利欣组瘢痕较用药前减轻 ,曲安奈德组瘢痕基本消失。复方丹参、川芎嗪、甘利欣以及曲安奈德组增生指数与对照组比较差异有显著意义 (t=3.6 5～ 7.4 6 ,P <0 .0 5 ) ;康瑞保组与对照组比较差异无显著意义 (t=1.33,P >0 .0 5 ) ;复方丹参、川芎嗪、甘利欣以及康瑞保组与曲安奈德组比较差异有显著意义 (t=2 .78～ 6 .4 2 ,P <0 .0 5 )。复方丹参、川芎嗪、甘利欣以及曲安奈德组羟脯氨酸含量与对照组比较差异有显著意义 (t=3.32～ 6 .4 8,P <0 .0 5 ) ;康瑞保组与对照组比较差异无显著意义 (t =0 .75 ,P >0 .0 5 ) ;复方丹参、川芎嗪、甘利欣以及康瑞保组与曲安奈德组比较差异有显著意义 (t =2 .5 1～ 5 .34,P <0 .0 5 )。④结论　川芎嗪等中药制剂对增生性瘢痕有治疗作用。     

5-氮杂-2-脱氧胞苷对人瘢痕疙瘩成纤维细胞的影响

目的:探讨甲基化酶抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷对人瘢痕疙瘩成纤维细胞生长的抑制作用及对人瘢痕疙瘩成纤维细胞相关因子的影响。方法:收集人瘢痕疙瘩以及周围正常皮肤标本原代培养成纤维细胞,分为瘢痕疙瘩成纤维细胞5-氮杂-2-脱氧胞苷药物干预组、瘢痕疙瘩成纤维细胞对照组、正常皮肤成纤维细胞5-氮杂-2-脱氧胞苷药物干预组及正常皮肤成纤维细胞对照组4组,用RT-PCR检测各组转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)mRNA、Smad7mRNA的表达,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测各组细胞的周期及凋亡。结果:人瘢痕疙瘩成纤维细胞较正常皮肤成纤维细胞TGF-β1mRNA表达增高(P=0.001),Smad7mRNA表达降低(P=0.001),细胞周期停滞于G0/G1期(P=0.035)及细胞凋亡(P=0.006)比例降低;5-氮杂-2-脱氧胞苷干预人瘢痕疙瘩成纤维细胞后,TGF-β1mRNA表达降低(P=0.003),Smad7mRNA回升(P=0.000),FCM显示瘢痕疙瘩成纤维细胞停滞于G0/G1期比例增加(P=0.000)并且细胞凋亡率增加(P=0.047),而正常皮肤成纤维细胞组无明显变化(P均>0.05)。结论:甲基化酶抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷可影响瘢痕疙瘩形成相关因子的表达并且可抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖及促进其凋亡,而对正常皮肤的成纤维细胞无明显影响。瘢痕疙瘩的发病可能与相关基因甲基化有关,5-氮杂-2-脱氧胞苷可能成为瘢痕疙瘩治疗的新选择。     

川芎嗪抑制瘢痕成纤维细胞增殖及胶原的合成

目的：研究川芎唪治疗增生性瘢痕的机制。方法：对增生性瘢痕成纤维细胞进行体外培养,通过ＭＴＴ法检测成纤维细胞细胞的增殖生,用羟脯氨酸（ＨＰ）比色法测定细胞胶中成含量。结果：ＭＴＴ法显示川芎嗪增生性瘢痕成纤维细胞的增殖活性,可以减少成纤维细胞的胶原合成使细胞形态学发生改变。结论;川芎唪可以抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖及胶原合成。     

五倍子瘢痕膏水溶液对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响

目的探讨五倍子瘢痕膏治疗瘢痕疙瘩的作用机制。方法采取瘢痕疙瘩成纤维细胞原代培养,用四甲基偶氮唑盐比色法测定不同浓度药物对原代培养的第4~8代瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响。结果各不同浓度的药物组对瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖都有一定的抑制作用(P<0.01),并且有时间和剂量依赖。对体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞周期研究表明,各药物组S期的细胞百分比显著高于对照组,其间有显著性差异(P<0.01);而各药物组G2 M期细胞百分比却明显低于对照组,其间有显著性差异(P<0.01),并且这种对S期的阻滞作用和对G2 M期细胞的抑制作用随药物浓度的增加而增强(P<0.05)。结论不同浓度的五倍子瘢痕膏水溶液对瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖都有一定的抑制作用,其重要的作用途径是使瘢痕疙瘩成纤维细胞S期的细胞数上升,出现S期阻滞,分裂期的细胞数下降,从而抑制了瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,并且这种抑制作用有一定的时间和剂量依赖。     

尿道瘢痕成纤维细胞培养及药物对其生长的影响

目的　探讨丹参和川芎嗪对尿道瘢痕成纤维细胞生长的影响。方法　建立尿道瘢痕成纤维细胞的体外培养 ,并以此为模型研究丹参和川芎嗪对其生长的影响及其作用机理。结果　 1丹参和川芎嗪能使尿道瘢痕成纤维细胞形态发生明显改变 ,细胞由梭形变为椭圆形。 2丹参和川芎嗪均可抑制尿道瘢痕成纤维细胞的增殖 ,当抑制率为 5 0 %时 ,药物浓度分别为 2 .5 mg/ m l和 75μg/ ml。其机制与药物抑制细胞分裂密切相关 ,而并非是使细胞产生坏死和降解。结论　丹参和川芎嗪可望成为有效的瘢痕抑制剂 ,在尿道瘢痕狭窄的治疗中发挥作用     

碱性成纤维细胞生长因子对增生性瘢痕成纤维细胞细胞周期及凋亡的影响

目的:研究不同浓度碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对瘢痕成纤维细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法:取术中切除的增生性瘢痕组织3例,以植块培养法进行成纤维细胞原代培养,取第2代用于实验.选用含1、5、10、50、100、500 ng/mL不同浓度bFGF的培养液作用于细胞72 h,以未加bFGF的培养液作为对照,并进行如下检测:①MTT法检测细胞增殖情况;②流式细胞仪检测细胞周期及凋亡.结果:①MTT显示,随bFGF浓度增高,OA值由0.1833±0.019递增至0.3432±0.041(P＜0.05),且具有剂量依赖性.②流式细胞仪检测结果示:bFGF主要影响G1期,G1期细胞百分数随bFGF浓度增加由81.3%±3.24%递减至75.9%±1.21%.凋亡细胞百分比由7.2%±O.56%递减为2.3%±0.49%(P＜0.05).结论:bFGF可通过增加有丝分裂促进瘢痕成纤维细胞增殖,并有保护细胞免于凋亡的作用.     

A型肉毒毒素对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用及机制

目的 探讨A型肉毒毒素(BTXA)对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用及机制.方法 0(对照组)、0.2、0.4、0.8U/mL的BTXA作用于增生性瘢痕成纤维细胞48 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,Hoechst染色检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期,免疫印违法分析细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)、增殖细胞核抗原(PCNA)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路的激活状况.结果 与对照组(0,75±0.07)比较,0.2、0.4、0.8 U/mL的BTXA(0.59±0.06、0.43±0.04、0.34±0.03)可明显降低增生性成纤维细胞活力;与对照组[(2.38±0.24)％]比较,可显著提高细胞凋亡率[(15.79±1.54)％、(27.32士2.69)％、(38.46±3.90)％];下调Cyclin D1及PCNA表达,降低PI3K表达及AKT磷酸化水平,并使细胞周期阻滞在G1期,差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论BTXA可通过阻断PI3K/AKT信号通路及细胞周期蛋白表达,进而抑制增生性细胞增殖.     

氧化低密度脂蛋白对人肾小球系膜细胞增殖周期的影响

目的　研究氧化低密度脂蛋白 (Oxidizedlowdensityliporotein ,Ox LDL)对培养的人肾小球系膜细胞 (Humanme sangialcell ,HMC)增殖周期的影响。方法　将与不同浓度Ox LDL共培养后的HMC制成单细胞悬液 ,经流式细胞仪检测后 ,计算出细胞周期中的G0 G1 期、S期、G2 +M期各时期的百分比及S期抑制百分比、细胞增殖指数。结果　低浓度 ( <10 0 μg ml)的Ox LDL明显刺激HMC增殖 ,表现为G0 G1 期细胞百分比减少及S期细胞增加 ;细胞的S期抑制百分比明显下降 ,而细胞的增殖指数则显著增高 (P <0 .0 1) ;高浓度 ( >15 0 μg ml)的Ox LDL明显抑制HMC增殖 ,表现为G0 G1 期细胞百分比增加及S期细胞减少 ,细胞的S期抑制百分比明显增加 ,而细胞的增殖指数则显著降低 (P <0 .0 1)。结论　不同浓度的Ox LDL可能通过对MC增殖周期的不同影响 ,参与肾小球硬化过程中从MC过多状态到MC过少状态的一系列病理过程     

人参皂苷Re对UVC辐射损伤细胞的保护作用

目的：研究人参皂苷Re对短波紫外线（UVC）辐射损伤人胚胎纤维芽细胞RSa的保护作用,探讨人参皂苷Re抗UVC辐射的作用机制。方法：采用不同强度的UVC辐射RSa细胞,在辐射前后给予50 mg?L-1的人参皂苷Re（UVC+Re组）,同时设UVC模型组和UVC+Rg1组,利用MTT法检测细胞生存率,采用流式细胞术(FCM)检测细胞周期和凋亡情况;酶生化法检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）的活性,集落形成分析法检测SOD抑制剂作用细胞后细胞的生存率。结果：MTT法,与UVC模型组比较,UVC+Re和 UVC+Rg1组细胞生存率比较差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。FCM,不同剂量（5、10和15 J?m-2）的 UVC辐射可引起RSa细胞早期的凋亡,UVC+Re组细胞凋亡率小于UVC模型组。细胞周期检测,UVC辐射可导致G2期细胞百分比增加(P<0.01),UVC+Re组G2期细胞百分比例明显小于UVC模型组（P<0.01）。 UVC+Re组SOD活性明显高于UVC模型组（P<0.01）。结论：人参皂苷Re有较好的抗UVC效果,能够有效提高RSa细胞的生存率,减少UVC辐射引起的细胞早期凋亡,增加RSa细胞内SOD活性。     

抗精神病药奎硫平对大鼠海马神经元死亡和细胞周期的影响

目的：探讨抗精神病药奎硫平对谷氨酸损伤的海马神经元凋亡、坏死及细胞周期的影响,阐明其对神经系统的作用机制。方法：采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制谷氨酸损伤模型,实验分为正常对照组、谷氨酸损伤组和奎硫平（0.1、1.0、10.0、50.0、100.0、200.0和500.0 μmol•L^-1）组,在体外通过流式细胞术（FCM）测定奎硫平应用前后神经元凋亡、坏死和细胞周期的改变。结果：谷氨酸损伤组较正常对照组细胞凋亡率增加 (P<0.01 );与谷氨酸损伤组比较,50.0~ 200.0 μmol•L^-1奎硫平组细胞凋亡率降低（P<0.05,P<0.01）。谷氨酸损伤组坏死细胞较正常对照组升高2.9倍 (P<0.05 );与谷氨酸损伤组比较,0.1 μmol•L^-1奎硫平组坏死细胞比例降低 (P<0.05 ),为谷氨酸损伤组的52.0%。与正常对照组比较,谷氨酸损伤组G0/G1期细胞百分数增加 (P<0.001）,S期细胞百分数下降（P<0.01）,G2+M期细胞百分数变化不明显。与谷氨酸损伤组比较,200.0 μmol•L-1奎硫平组G0/G1期细胞百分数降低 (P<0.05 ),为谷氨酸损伤组的68.9%;S期细胞百分数升高 (P<0.05 ),为谷氨酸损伤组的3.4倍。结论：奎硫平能够抵抗谷氨酸诱导的神经元损伤,减少细胞凋亡和坏死,改变细胞周期进程。     

抗抑郁药万拉法新对大鼠海马神经细胞凋亡和细胞周期的影响

目的:探讨抗抑郁药物万拉法新对谷氨酸(Glu)损伤的海马神经元凋亡、坏死细胞周期的影响,阐明其神经保护作用的机制.方法:采用体外原代培养的大鼠海马神经元,复制Glu损伤模型,实验分为正常对照、Glu损伤和万拉法新给药组,在体外通过FCM测定万拉法新应用前后神经元凋亡、坏死和细胞周期的改变情况.结果:与正常对照组比较,G...     

依那普利拉抗心肌成纤维细胞增殖的分子机制

目的：观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）依那普利拉（Ena）和蛋白激酶C（PKC）抑制剂白屈菜红（Chele）对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的新生鼠心肌成纤维细胞（CFb）增殖、细胞周期、Ⅰ型胶原纤维（collagen Ⅰ）、PKC和细胞周期蛋白cyclinD₁蛋白表达的影响,阐明Ena抗CFb增殖的分子机制。方法：培养的新生Wistar大鼠CFb分为对照组、AngⅡ组、Chele+AngⅡ组、Chele+AngⅡ＋Ena组和AngⅡ＋Ena组,采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb,四氮唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖;免疫细胞化学染色（IC）法测定collagen Ⅰ含量;流式细胞术（FCM）检测细胞周期;免疫印迹法检测PKC和细胞周期蛋白cyclinD₁表达。结果：与AngⅡ组比较,Chele和Ena组及Chele+AngⅡ＋Ena组CFb增殖率均显著降低（P<0.05或P<0.001）,collagen Ⅰ含量降低（P<0.05或P<0.01）,CFb G₀/G₁期细胞百分率升高,S期细胞百分率降低（P<0.05　或P<0.01）,PKC和cyclinD₁蛋白表达水平降低（P<0.05或P<0.01）。结论：Ena和Chele能抑制AngⅡ诱导的CFb增殖和胶原蛋白分泌,其机制可能是通过抑制PKC-cyclinD₁转导通路实现的。     

含MT蛋奶粉对小鼠辐射损伤的保护作用

目的：研究含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对小鼠电离辐射损伤的保护作用。 方法：小鼠受2.5 Gy （12.5 mGy·min^-1）X射线照射后,灌胃给予含 MT蛋奶粉,连续14 d后检测外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量、胸腺细胞周期进程以及肝脏和肾脏丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶（SOD、CAT和GSH-Px）活性。 结果：受照射小鼠给予含MT蛋奶粉后,尤其是含中高剂量MT蛋奶粉组,白细胞数、淋巴细胞增殖率和股骨骨髓细胞DNA含量明显高于辐射对照组（P<0.01）; 含MT蛋奶粉加照射组胸腺细胞G0/G₁期细胞数明显低于辐射对照组（P<0.01）,S期和G₂/M期细胞数明显高于辐射对照组（P<0.01或P<0.05）;照射组小鼠肝脏和肾脏MDA含量较正常对照组显著增加（P<0.01或P<0.05）,抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性则较正常对照组显著降低（P<0.01或P<0.05）,而含MT蛋奶粉加照射组与辐射对照组比较,肝脏和肾脏MDA水平明显降低（P<0.01）,抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性显著增高（P<0.01或P<0.05）。 结论：含MT蛋奶粉可明显改善X射线照射对小鼠的损伤效应,具有保护作用。 ［关键词］ ［中图分类号］     

含金属硫蛋白蛋奶粉对小鼠肝细胞实体瘤的治疗作用

目的：观察含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对荷瘤小鼠肝癌有无治疗作用。方法：70只BALB/c小鼠随机分为正常对照组10只、荷瘤鼠组20只、低剂量和高剂量含MT蛋奶粉肿瘤治疗组各20只。除正常对照组小鼠外，在其余小鼠体内移植H-22小鼠肝癌细胞株形成移植性肝癌模型，连续用含MT蛋奶粉给荷瘤小鼠灌胃2周后，每组断头处死10只小鼠，取其脾脏，采用MTT法检测各组小鼠淋巴细胞转化功能和IL-2活性，及流式细胞术检测脾脏CD4⁺、CD8⁺和CD25⁺ T细胞百分率以及淋巴细胞周期进程和凋亡的变化，以及³H-TDR 掺入法检测CTL和NK细胞杀伤活性，并采用细胞病变抑制法检测小鼠IFN-γ活性以及L929 体外杀伤法检测 TNF-α 活性。并于开始灌胃MT蛋奶粉后的第21～31天观察小鼠肿瘤大小。结果：在BALB/c小鼠形成肝癌第27、29及31天，含低剂量和高剂量MT蛋奶粉组小鼠肿瘤体积均明显小于肿瘤对照组（P<0.05）；含低剂量和高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组淋巴细胞刺激指数(SI)较肿瘤对照组均显著增加 （P<0.01），含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠脾脏CD4⁺细胞百分率及CD4⁺/CD8⁺比值较肿瘤对照组均显著增加（P<0.01，P<0.05），其CD25⁺ T细胞百分率较肿瘤对照组显著降低（P<0.01）；与肿瘤对照组比较，含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞G₀/G₁期细胞百分率显著降低（P<0.05），G₂/M期细胞百分率显著增加（P<0.05）；同时，含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞凋亡百分率较肿瘤对照组(荷瘤鼠组)显著降低（P<0.05）；荷瘤小鼠脾脏CTL细胞毒活性显著低于正常对照组（P<0.05），含高剂量MT组CTL细胞毒活性显著高于荷瘤小鼠（P<0.05）；荷瘤小鼠脾脏NK细胞毒活性明显低于正常对照组（P<0.05），而含MT肿瘤治疗组NK细胞毒活性明显高于荷瘤组小鼠，尤其以高剂量组为显著（P<0.01）。与肿瘤对照组比较，含高剂量MT蛋奶粉显著增加了荷瘤小鼠的IL-2和TNF-α活性（P<0.01），含低剂量MT蛋奶粉对荷瘤小鼠的TNF-α活性亦有明显提高作用（P<0.01），对IFN-γ活性并无显著影响。结论：含MT蛋奶粉对肿瘤的治疗性效应可能是通过增强荷瘤小鼠的免疫功能实现的。     

阿魏酸钠抑制心肌成纤维细胞增殖的作用及机制

目的:研究阿魏酸钠(SF)对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖的作用及其机制。方法:培养新生鼠心肌成纤维细胞分为3组:对照组、AngⅡ(10-7mol/L)组和AngⅡ+SF组。MTT法检测细胞增殖;流式细胞仪分析细胞周期改变;免疫荧光法检测TGFβ1蛋白表达。结果:AngⅡ作用24h后MTTOD值显著高于对照组(P<0.01)。不同浓度SF(0.04mg/ml,0.08mg/ml,0.16mg/ml)组MTTOD值均显著低于AngⅡ组(P<0.01),呈剂量依赖性。AngⅡ组S期细胞百分率明显高于对照组,G0/G1期细胞百分率则明显低于对照组(P<0.01)。AngⅡ+SF组S期细胞百分率显著低于AngⅡ组,G0/G1期细胞百分率显著高于AngⅡ组(P<0.01),且呈剂量依赖性。AngⅡ组TGFβ1蛋白表达显著高于对照组(P<0.01),AngⅡ+SF组显著低于AngⅡ组(P<0.01)。结论:阿魏酸钠可抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖,其效应呈现剂量依赖性,作用机制与降低TGFβ1蛋白表达有关。     

电离辐射对乳腺癌干细胞活性氧、凋亡和细胞周期的影响

目的：研究电离辐射对乳腺癌细胞和乳腺癌干细胞活性氧(ROS)、凋亡和周期分布的影响,探讨乳腺癌干细胞辐射抵抗产生的机制。方法：采用含多种生长因子的无血清培养基悬浮培养人乳腺癌MCF-7细胞系,分为乳腺癌细胞MCF-7组、乳腺癌干细胞MCF-7-S组、MCF-7+8 Gy组和MCF-7-S+8 Gy组。8 Gy电离辐射后4~24 h,分别采用2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)、AnnexinⅤ-FITC/PI和PI染色,流式细胞术检测细胞中ROS水平、凋亡细胞百分比和各细胞周期时相细胞百分比。结果：含多种生长因子无血清悬浮培养7 d后,形成数百个细胞聚集而成的乳腺癌干细胞微球;流式细胞术检测,CD4++CD24－表型的乳腺癌干细胞高达75.20%。随着时间的延长,MCF-7组和MCF-7-S组细胞中ROS水平和细胞凋亡均呈增加的趋势,在12和24 h　达到较大值;在4、8、12和24 h时,MCF-7-S组细胞中ROS水平均低于MCF-7组（P<0.05或P<0.01）,MCF-7-S组凋亡细胞百分比只在8 h显著高于MCF-7组细胞（P<0.05）;MCF-7+8 Gy组细胞中ROS水平（4、8、12和24 h)和凋亡细胞百分比（12 h）显著增加（P<0.05）,MCF-7-S+8 Gy组凋亡细胞百分比（4、8、12和24 h）显著降低（P<0.05或P<0.01）,MCF-7-S+8 Gy组细胞中ROS水平无明显变化。在12 h时,与MCF-7组比较,MCF-7-S组细胞G0/G1期和G2/M期细胞百分比显著降低（P<0.05）,S期细胞百分比显著增加（P<0.05）;MCF-7+8 Gy组细胞G2/M期细胞百分比显著增加（P<0.05）,而MCF-7-S+8 Gy组无明显变化。结论：电离辐射导致MCF-7中ROS水平和凋亡增加,G2/M期阻滞,而对MCF-7-S则无明显影响,提示MCF-7-S辐射抵抗可能与ROS水平、细胞凋亡和G2/M期阻滞有关。