替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子的影响

目的：观察替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）和高敏c反应蛋白（hsCRP）的影响。方法：64例原发性高血压患者采用随机数字表法分为替米沙坦组（32例）和硝苯地平组（32例）,治疗12周,于治疗前后分别检测患者血压和血清TNF-α、IL-6及hsCRP含量。结果：治疗后,替米沙坦组血压及血清TNF—α、IL-6和hsCRP水平均较治疗前显著降低（P均〈O．05）,硝苯地平组除血压显著下降外,其余指标无明显变化;与硝苯地平组比较,治疗后替米沙坦组收缩压[（138．3±12．5）mmHg比（129．6±11．4）mmHg]、血清TNF—α[（12．43±3．72）ng／L比（7．36±2．81）ng／L]、IL-6[（26．82±7．12）ng／L比（18．15±6．64）ng／L]和hsCRP[（8．06±1．68）mg／L比（5．83±1．09）mg／L]水平降低更显著（P均〈0．05）。结论：替米沙坦能够降低原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和高敏C反应蛋白水平,降低炎症反应,从而有益于血压的控制。     

高血压损害了新生血管的生成一抗高血压药的作用

该文分析了高血压对缺血后血管生成的影响（Hypertension，2008，51：1537）。对Wistar Kyoto大鼠（WKY大鼠）或自发性高血压大鼠（SHR）结扎右股动脉诱导缺血，用或不用血管紧张素转换酶抑制剂[培哚普利，0．76mg／（kg·g）]和血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂[氯沙坦，30mg／（kg·g）]。SHR基线的缺血后新生血管比WKY大鼠少（P〈0．05，n=8）。用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂治疗可分别降低血压1．4kPa（10．5mmHg）和1．3kPa（9．8mmHg）（P〈0．01），     

白花丹参对自发性高血压大鼠心肌病变的影响

目的观察长期应用白花丹参水提物对自发性高血压大鼠心肌病变的影响及其机制。方法24只12周龄SHR大鼠随机分为3组：SHR组、白花丹参高剂量组（SMH）和白花丹参低剂量组（SML）。以WKY大鼠为阴性对照。灌胃给药12周后,记录24h清醒动脉血压、左心室重量指数（LVMI）,测血浆中一氧化氮合酶（cNOS）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）,左心室组织切片用HE和VanGieson染色,全自动图像分析系统进行分析．结果与WKY大鼠相比较,SHR组的血压、LVMI、心肌细胞直径（TDM）、心肌细胞面积（CA）、心肌组织胶原体积比例（CVF）和心肌血管周围胶原面积与管腔面积的比例（PVCA）显著升高[（190±19）／（143±11）mmHg、（4．71±0．54）mg／g、（32．35±5．87）μm、（560．53±90．62）μm^2,（8．13±0．71）％和（6．01±0．22）％],血浆ET水平显著升高,cNOS、NO、超氧化物歧化酶（SOD）均显著降低[（289．39±26．38）ng／ml、（54．41±6．25）μmol／L、（5．509±0．054）U／ml、（90．05±10．27）U／m1]。而白花丹参组,除收缩压外,各指标与SHR组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论白花丹参具有抑制自发性高血压大鼠心肌病变的作用。其机制可能与改善ET—NO系统和改善内皮功能障碍有关。     

自发性高血压大鼠运动降压与动脉压力反射敏感性的相关性

目的：探讨运动训练对自发性高血压大鼠（SHR）动脉压力反射（BRS）敏感性的影响及血压与BRS的相关性。方法：雄性SHR大鼠和正常血压Wistar大鼠各20只被随机各分成常态（安静）组和运动组,每组10只。两运动组大鼠进行8周跑台训练（20m／min,60min／d,6d／周）。采用尾套法测量清醒大鼠的收缩压（SBP）和心率（HR）。静脉注射苯肾上腺素（PE）和硝普钠（NP）分别诱发降压反射和升压反射,以反射前后的心率与平均动脉压变化值之比（HR／MAP）作为降压反射敏感性（BRS-PE）和升压反射敏感性（BRS-NP）指标。结果：8周运动结束时,SHR运动组静息SBP[（163．6±10．7）mmHg比（180．0±8．5）mmHg]和HR[（345．0±9．8）次／min比（368．4±13．3）次／mini较SHR常态组显著下降,P均〈0．01。Wistar运动组静息SBP与常态组无明显差异（P〉0．05）,但HR较常态组显著下降[（343．9±10．2）次／min比（362．2±13．0）次／min,P〈0．05]。SHR运动组的BRS．PEE（1．32±0．22）bpm／mmHg比（0．89±0．13）bpm／mmHg]和BRS—NP[（1．21±0．26）bpm／mmHg比（0．60±0．09）bpm／mmHg]较SHR常态组明显提高,P均〈0．01,但仍低于Wistar常态组的~RSVBRS—PE：（1．96±0．23）bpm／mm—Hg,BRS．NP：（1．32±0．17）bpm／mmHg]。Pearson线性相关分析显示,SHR常态组和运动组的平均动脉压与BRS呈显著负相关（r=-0．734,P〈0．01）。结论：运动训练能显著降低SHR的血压,它与运动改善压力反射敏感性有关,提示增强的压力反射功能可能是高血压运动疗法的重要机制。     

花生四烯酸环氧化酶-2途径参与丹参改善老年自发性高血压大鼠的心肌纤维化

目的探讨丹参对于老年自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的逆转作用和可能的作用机制——花生四烯酸环氧化酶途径。方法实验采用17个月龄的SHR分别连续给予12周的丹参注射液和生理盐水对照,选取同周龄的WKY大鼠作为正常对照,同时选用花生四烯酸环氧化酶-2（COX-2）的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理后注射丹参。测定血压、血流动力学、左心室质量指数,HE染色和Masson染色分析心肌细胞的大小或心肌纤维化水平,左心室心肌COX-2的蛋白表达和活性水平。结果与老年WKY大鼠相比,老年SHR高血压对照组血压显著增高f收缩压：（171±12）vs（125-I-3）mmHg;舒张压：（115±9）VS（87±3）mmHg;平均动脉压：（139±10）vs（106±5）mmHg;P〈0．05],心功能恶化[LVEDP：（13．9±1．7）VS（7．6．4-1．3）mmHg;LVdP／dtmax：（2528±167）VS（3015±217）mmHg／s;-LVdP／dtmax：（1957±134）vs（2501±175）mmHg／s,P〈0．05],左室质量指数增加[（3．45±0．07）VS（2．23±0．06）mg／g,P〈0．051,心肌细胞增大[心肌细胞直径：（23．5±0．4）VS（14．3±0．4）仙ITI,P〈0．051,纤维化严重[心肌间质纤维化指数：（1．66±0．05）％vJ（0．64±0．05）％;心肌血管周围纤维化指数：（139±9）％w（68±7）％,P〈0．05],心肌COX-2的蛋白表达水平增加[（125．8±7．2）VS（47．6±3．8）,P〈0．05]以及活性增强[（73．9±5．6）vs（56．7±4．4）kU／g,P〈0．05]。应用丹参的SHR组,收缩压无显著变化,其他指标均有显著下降（P〈0．05）,塞来昔布能够部分消除丹参的作用。结论丹参能显著逆转老年SHR的心肌纤维化水平,该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径。     

替米沙坦与卡托普利治疗老年人高血压疗效比较

目的观察血管紧张素阻断剂替米沙坦对老年高血压的疗效。方法将60例60岁以上的高血压住院病人随机分为两组，分别用替米沙坦40—80mg／d和卡托普利37．5～150mg／d进行治疗。结果替米沙坦组血压从（161．25±16．50）／（85．50±9.00）mmHg（1mmHg=0．133kPa）降至（138．00±14．25）／（79．50±11．25）mmHg，P〈0．01；卡托普利组从（167．25±18．75）／（84．75±8·25）mmHg降至（136．50±15．00）／（78．75±8．25）mmHg，P〈0．01。结论两组疗效相近，但替米沙坦的降压效果更为缓慢而持久。     

替米沙坦通过调节Krüppel样因子4的表达延缓心肌纤维化

目的研究SHR大鼠心肌Krüppel样因子4(KLF4)及其相关因子变化,同时观察替米沙坦治疗后的效果。方法 10周左右的SHR大鼠分别给予生理盐水和替米沙坦10 mg·kg-1·d-1干预(WKY为对照组)。8周后测血压,左室重量及左室重量指数评定左室肥厚情况;同时观察心肌组织中KLF4、内皮一氧化氮合酶(e NOS)及纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)、基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)和Ⅳ型胶原的mRNA和蛋白表达水平的变化。为进一步明确其机制,用AngⅡ刺激内皮细胞,同时测定KLF4的表达进一步明确病理机制。结果 SHR大鼠血压、左室重量(LVW)及左室重量指数(LVW/BW)较WKY大鼠明显增加(均为P0.05),替米沙坦可以显著降低血压,逆转SHR大鼠的LVW及LVW/BW变化(均为P0.01)。SHR大鼠KLF4、e NOS的mRNA及蛋白表达水平较WKY大鼠显著降低(均为P0.05),而替米沙坦治疗组KLF4的表达较SHR组明显增加(均为P0.05);相反,SHR大鼠PAI-1、TIMP-1和Ⅳ型胶原的mRNA及蛋白水平较WKY大鼠明显增加(均为P0.05),而替米沙坦治疗后较SHR组明显降低(均为P0.05)。AngⅡ作用于内皮细胞,e NOS的磷酸化明显降低(2.37±0.22比1.57±0.31)(P0.05),同时PAI-1、TIMP-1和Ⅳ型胶原的表达明显增加(均为P0.05),过表达KLF4可以使e NOS的磷酸化显著回升(1.57±0.31比2.08±0.28)(P0.05),同时PAI-1、TIMP-1和Ⅳ型胶原的表达较AngⅡ作用下明显减低(均为P0.05)。结论KLF4在高血压大鼠心肌心肌纤维化过程中发挥重要作用,替米沙坦降压治疗可以明显延缓或逆转此病理过程。     

抑制血管紧张素Ⅱ1型受体对自发性高血压大鼠阻力血管节律性振荡舒缩的作用

目的观察抑制血管紧张素Ⅱ1型受体对自发性高血压大鼠（SHR）阻力血管节律性振荡舒缩的作用。方法采用小血管张力测量仪测定SHR对照组、替米沙坦[5mg／（kg·d）]组和咪哒普利[3mg／（kg·d）]组离体肠系膜上动脉Ⅱ级分支血管环对不同浓度乙酰胆碱、硝酸甘油的反应性及对血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素诱导的节律性振荡舒缩反应。结果1）第16周时，替米沙坦组和咪哒普利组鼠尾动脉收缩压明显低于对照组（P〈0．01）。2）与对照组相比，替米沙坦和咪哒普利能显著增强SHR肠系膜动脉血管环对乙酰胆碱（10^-6～10^-4mol／L）的舒张反应（P〈0．01）；替米沙坦，而不是咪哒普利，增强血管环对硝酸甘油（10^-5mol／L）的反应性（P〈0．05）。3）替米沙坦，而不是咪哒普利，显著降低血管环对血管紧张素Ⅱ（10^-6mol／L）和去甲肾上腺素（10^-5mol／L）诱导的节律性振荡舒缩反应（P〈0．01）。结论替米沙坦和咪哒普利能显著降低SHR收缩压；替米沙坦可增强SHR肠系膜动脉内皮依赖和非内皮依赖的血管舒张功能，并显著降低SHR肠系膜动脉节律性振荡舒缩反应；咪哒普利虽能改善SHR肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能，而对SHR肠系膜动脉节律性振荡舒缩反应无作用。     

替米沙坦对自发性高血压大鼠心肌ACE2表达的影响

选择16只12周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为自发性高血压组（SHR组,n=8）和替米沙坦组（n=8）,替米沙坦组大鼠予以替米沙坦5mg／（kg·d）灌胃,给药时间8周,同时取8只12周龄雄性Wistar大鼠作为对照组,利用免疫组织化学染色和逆转录聚合酶链反应检测各组动物心肌血管紧张素转换酶2（ACE2）的表达。结果发现,与对照组比较,SHR组心肌ACE2表达显著降低（P〈0．05）,与SHR组比较,替米沙坦组经8周治疗后,ACE2表达显著增高（P〈0．05）,替米沙坦组血压、心肌重量指数及心肌胶原容积分数较SHR组均明显下降（P均〈0．05）。认为高血压大鼠心肌ACE2表达降低,替米沙坦能够上调高血压大鼠心肌ACE2的表达,该作用可能为血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂在高血压病心脏保护作用的新机制。     

替米沙坦对高血压患者脉搏波速度的影响

目的探讨替米沙坦对高血压患者脉搏波速度的影响。方法测量健康体检首次确诊的高血压患者（30例）与正常对照组（30名）的血压、血糖、血脂和脉搏波速度;替米沙坦治疗12周后重复测量上述指标,前后对比分析脉搏波速度的变化。结果高血压患者的收缩压[（154．3±9．1）mmHg]、舒张压[（103．1±6．9）mmHg]和脉搏波速度[（1989．6＋198．7）cm／s]显著高于正常对照组[（118．5±13．6）mmHg、（68．3±8．9）mmHg和（1226．3±172．6）cm／s]（P〈0．05）;总胆固醇（4．98±0．68）mmol／L]、低密度脂蛋白胆固醇[（3．12±0．58）mmol／L]和血糖[（5．02±0．45）mmol／L]与对照组[（4．87±0．26）mmol／L、（3．09±0．69）mmol／L和（4．98±0．97）mmol／L]相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。替米沙坦治疗12周后,高血压患者与对照组相比,收缩压[（154．3±9．1）mmHg比（121．6±10．4）mmHg]、舒张压[（103．1±6．9）mmHg比（68．3±7．5）mmHg]和脉搏波速度[（1989．6＋198．7）cm／s比（1412．5±181．7）cm／s）]显著下降（P〈0．05）。结论替米沙坦可以降低高血压患者的脉搏波速度,改善动脉顺应性。     

厄贝沙坦对高血压小鼠血管Profilin-1-STAT3信号及氧化应激的影响

目的:探讨高血压状态下血管组织前纤维蛋白-1(Profilin-1)-信号转导和转录激活因子-3(STAT3)信号改变以及厄贝沙坦干预对该信号通路与氧化应激水平的影响。方法:采用10周龄C57/B6小鼠,经血管紧张素II(Ang II)诱导为高血压,分为高血压组(8只,安慰剂治疗)和厄贝沙坦组(8只,每天厄贝沙坦50mg/kg治疗),另选正常血压小鼠(8只)为正常对照组。测量两周后血压水平,以Western印迹检测小鼠主动脉组织中Profilin-1表达及STAT3磷酸化水平,硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量。结果:与正常对照组相比,高血压组小鼠血压水平明显升高[收缩压:(104±4.4)mmHg比(159±6.2)mmHg],主动脉组织中Profi-lin-1蛋白表达[(1.00±0.08)比(2.91±0.12)]、STAT3磷酸化[(1.00±0.09)比(1.95±0.11)]以及MDA[(72.8±8.5)nmol/g protein比(165.2±13.6)nmol/g protein]水平明显增加(P均<0.01),而厄贝沙坦组血压明显下降[收缩压:(130±4.8)mmHg,P<0.01],主动脉组织Profilin-1表达(1.53±0.07)和STAT3磷酸化(1.27±0.08)水平显著降低,伴有MDA含量显著下降[(103.7±10.1)nmol/g protein],P均<0.05。结论:高血压状态下存在血管Profilin-1-STAT3信号上调,伴有氧化应激增强,而厄贝沙坦干预降低高血压小鼠血管Profilin-1表达及STAT3磷酸化水平,促使血管氧化应激水平改善,可降低血压。     

氯化亚锡对糖尿病自发性高血压大鼠血压的影响

目的探讨氯化业锡(SnCl_2)对糖尿病自发性高血压大鼠(DSHR)血压的影响及其机制。方法 40只自发性高血压大鼠(SHR)分4组,分别为SHR组、DSHR组、SHR+SnCl_2组以及DSHR+SnCl_2组。SHR共20只,其中10只为SHR+SnCl_2组。通过注射链佐霉素(STz)制造DSHR模型共20只,其中10只为DSHR+SnCl_2组。分别测量各组大鼠尾动脉血压,采用免疫印迹法测定股动脉血红素氧合酶(HO)-1、HO-2、凋亡相关蛋白(Bcl)-2表达量,测定HO活性,血浆脂联素水平,股动脉血管内皮反应性,股动脉超氧阴离子(O_2~-)、3硝基酪氨酸(3-NT)水平以及循环系统内皮细胞计数(CEC)。结果 DSHR组血压水平[收缩压(152.1±9.4)mm Hg比(127.0±6.6)mm Hg,P0.05]、氧化应激水平[O_2~-水平(9.33±2.58)×10~4次·min~(-1)·mg~(-)蛋白比(4.13±1.87)×10~4次·min~(-1)·mg~(-1)蛋白,P0.05]、CEC水平[(45±4)个/ml比(30±4)个/ml,P0.05]显著高于SHR组,而血浆脂联素水平[(5.3±1.2)g/L比(10.5±1.1)g/L,P0.05]及股动脉血管内皮反应性显著低于SHR组。SnCl_2显著上调HO-1及Bcl-2表达,增强HO活性[(0.402±0.21)nmol胆红素·mg~(-1)·h~(-1)比(0.12±0.02)nmol胆红素·mg~(-1)·h~(-1),P0.05]、脂联素水平[(20.5±3.0)g/L比(5.3±1.2)g/L,P0.05]及股动脉血管内皮反应性,降低氧化应激[O_2~-水平(5.33±2.14)×10~4次·min~(-1)·mg~(-1)蛋白比(9.33±2.58)×10~4次·min~(-1)·mg~(-1)蛋白,P0.05]及CEC水平[(15±5)个/ml比(45±4)个/ml,P0.05],并显著降低DSHR血压水平[收缩压(127.1±9.0)mmHg比(152.1±9.4)mmHg,P0.05]。结论 SnCl_2通过上调HO-1的表达以及增强HO活性,同时升高血浆脂联素水平,减轻氧化应激水平,改善血管内皮功能,从而降低DSHR血压水平。     

罗格列酮改善高血压大鼠血管对胰岛素的反应性

目的研究罗格列酮（RSG）对自发性高血压大鼠（SHR）的高血压状态、血糖和胰岛素水平的影响及其离体血管对胰岛素的反应性。方法将实验动物分为3组：正常大鼠（WKY）对照组（幼年16只,成年15只）、未治疗的SHR组（幼年9只,成年9只）、RSG治疗的SHR组〔幼年6只,成年6只,3mg/（kg.d）,口服,治疗2周〕。2周后,测量未治疗组和治疗组成年SHR的收缩压、血糖和胰岛素水平;分离胸主动脉,采用离体血管灌流方法,对比观察不同处理组离体主动脉对胰岛素的舒血管反应。结果在成年SHR中,未治疗组和治疗组收缩压、血糖和胰岛素水平均无显著差异〔（187±4）vs（181±5）mmHg,P〉0.05;（6.2±0.2）vs（5.3±0.3）mmol/L,P〉0.05;（23.8±3.7）vs（20.4±0.8）mU/L,P〉0.05〕。治疗组对胰岛素的舒血管反应与未治疗组无显著差异〔最大收缩率：（72±8）%vs（73±4）%,P〉0.05〕;在幼年SHR中,未治疗组和治疗组血糖和胰岛素水平亦无显著差异,但治疗组对胰岛素的舒血管反应较未治疗组显著增加〔（40±6）%vs（61±5）%,P〈0.01〕。结论短期RSG治疗可改善幼年SHR血管对胰岛素的反应性。     

高血压患者血压参数与颈动脉粥样硬化的相关研究

目的：探讨高血压患者不同血压参数与颈动脉粥样硬化的相关性.方法：选择我院2011年6月～2013年5月符合入选标准的143例高血压患者,经诊室血压、动态血压监测（ABPM）、颈动脉超声及血生化检测.根据颈动脉内膜中层厚度,患者被分为颈动脉硬化（CAS）组（106例）和无CAS组（37例）.结果：（1）与无CAS组比较,CAS组的诊室收缩压[（120.16±11.53） mmHg比（133.15±16.81） mmHg],24h平均收缩压[24hSBP,（119.78±11.67） mmHg比（132.87±16.63） mmHg]、脉压[24hPP,（48.60±8.12） mmHg比（59.51±15.32）mmHg],白天平均收缩压[dSBP,（121.57±11.78） mmHg比（134.15±16.86） mmHg]、脉压[dPP,（48.65±8.45） mmHg比（58.72±14.06） mmHg],夜间平均收缩压[nSBP,（114.22±13.49） mmHg比（130.54±18.70）mmHg]、舒张压[nDBP,（66.81±10.41） mmHg比（71.40±12.53） mmHg]、脉压[nPP,（47.86±9.21） mm-Hg比（59.82±15.61） mmHg]明显升高（P＜0.05）;（2）偏相关性分析显示颈动脉内膜至中膜厚度（CA-IMT）值与诊室收缩压、24hSBP、24hPP,dSBP、dPP,nSBP、nDBP、nPP呈正相关（r=0.48～0.70,P＜0.05）.结论：高血压患者多种血压参数与颈动脉粥样硬化有显著的相关性.     

高血压大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的变化

目的研究在高血压背景下大电导钙激活钾(BK)通道的功能改变及其机制。方法用酶解消化方法分离12～16周龄自发性高血压大鼠(SHR)和WKY大鼠冠状动脉平滑肌细胞(CASMCS),采用膜片钳全细胞模式记录SHR和WKY大鼠CASMCSBK电流,SHR和WKY大鼠BKα亚基和β1亚基mRNA水平用实时定量取聚合酶链式反应和凝胶电泳测定,蛋白水平表达用免疫组化的方法测定。结果 SHR大鼠CASMCS(n=6)BK电流密度比WKY(n=7)高2.03±0.62(P0.01);在mRNA水平,BKβ1亚基表达SHR组明显高于WKY组5.534±1.03倍(n=4,P0.05),BKα亚基表达则无明显差异(1.266±0.12,n=4,P0.05);BKβ1亚基和α亚基的表达SHR大鼠高于WKY大鼠。结论 SHR大鼠CASMCSBK电流密度比WKY大鼠增大,在mRNA和蛋白水平上BKβ1亚基表达也比WKY大鼠增强,这种变化可能是机体在高血压时自我调节的结果 。     

急性心力衰竭入院时收缩压水平与心功能及预后关系

目的：探讨急性心力衰竭患者人院时收缩压（SBP）水平与心功能及预后的关系。方法：研究对象为急性心力衰竭住院的患者229例,按入院时SBP水平分为：A组（SBP≤100mmHg,22例）,B组（100mmHg〈SBP≤140mmHg,123例）,C组（SBP〉140mmHg,84例）,测定入院后N末端B型利钠肽前体（NT—proBNP）、肌酐等水平,并测量心胸比例、左室舒张末容积（LVEDV）、左室射血分数（LVEF）等。半年后根据有无心源性死亡分为事件组（65例）和非事件组（164例）。结果：不同血压组间lgNT—proBNP、LVEF、LVEDV均有显著性差异（P均〈0．01）;Pearson相关分析显示,SBP水平与lgNT-proBNP、心胸比、LVEDV呈负相关（r分别为-0．382,-0．546,-0．401,P均〈O．01）,与LVEF呈正相关（r=0．678,P〈0．01）。与非事件组比较,事件组的心功能NYHAⅣ级比例（42．1％比70．8％）、心胸比[（0．55±0．07）比（0．60±0．07）]、LVEDV[（87．85±36．93）ml比（119．74±70．38）ml]明显增加,lgNT-proBNP[（3．58±0．37）pg／ml比（4．05±0．32）pg／ml]水平明显升高（P均〈O．05）;而其肌酐清除率[（57．81±24．98）ml／min比（49．40±28．32）ml／min],LVEF[（51．51±8．95）％比（42．45±8．41）％],SBP[（141．19±27．80）mmHg比（120．30±21．03）mmHg]水平则显著降低（P均〈O．05）。A组患者心源性死亡事件发生率明显高于B、C组患者（54．6％比34．2％比13．1％,P〈0．01）。结论：人院收缩压水平是反映急性心力衰竭患者心功能的一项重要指标。收缩压水平越低,预后越差。     

新疆裕民县汉族、哈族女性高血压与ANP及电解质关系的研究

目的:研究新疆塔城地区裕民县汉族、哈萨克族女性高血压与血浆心房利钠肽(ANP)及电解质含量的关系。方法:采用问卷调查表的形式调查了新疆塔城地区裕民县386名30岁至65岁之间的汉族、哈萨克族女性,分为原发性高血压(EH)组192例(汉族82例,哈族110例)和正常血压组194例(汉族102例,哈族92例)。所有数据资料均采用SPSS13.0统计软件包进行分析。结果:(1)汉族妇女EH组收缩压[(162.99±21.02)mmHg∶(114.75±13.11)mmHg]、舒张压[(95.61±11.74)mmHg∶(74.80±7.93)mmHg]、年龄[(51.67±7.49)岁∶(42.80±7.86)、岁]、体重指数[BMI,(26.60±3.32)kg/m2∶(24.86±3.29)kg/m2]显著高于正常血压组(P均0.05)。临床生化指标EH组的血钠[(140.83±1.88)mmol/L∶(139.96±1.42)mmol/L]、ANP[(0.14±0.05)ng/ml∶(0.12±0.04)ng/ml]水平显著高于正常血压组(P0.05),而血钾[(4.09±0.51)mmol/L∶(4.23±0.43)mmol/L]水平较正常血压组低(P0.05);(2)哈萨克族妇女EH组收缩压[(165.95±26.25)mmHg∶(118.04±11.46)mmHg]、舒张压[(98.55±13.05)mmHg∶(75.22±7.77)mm-Hg]、年龄[(49.26±8.38)岁:(39.47±6.81)岁]、BMI[(27.89±5.39)kg/m2∶(25.25±3.59)kg/m2]均明显高于正常血压组(P均0.05),临床生化指标EH组血钙[(2.28±0.12)mmol/L∶(2.23±0.09)mmol/L]水平明显高于正常血压组(P0.05),两组间的血钾、血钠及ANP水平差异无显著性(P0.05);(3)多元逐步回归分析表明,年龄、BMI是影响哈萨克族和汉族女性收缩压的主要因素(β=0.19～0.31,P0.05～0.01),ANP是影响汉族女性舒张压的主要因素之一(β=0.246,P0.05)。结论:新疆汉族和哈萨克族女性高血压与年龄、体重指数有关。心房利钠肽可能参与汉族女性血压的调节过程。