脑外伤后进展性出血性损伤的发生率及其危险因素分析

目的调查脑外伤后进展性出血性损伤的发生率,分析其发生的危险因素。方法回顾性分析2009年6月至2011年6月本院收治的168例脑外伤患者。收集年龄、性别、入院时间、入院时GCS评分、蛛网膜下腔出血、中线移位、环池形态、瞳孔散大、急诊手术、首次CT时间、创伤严重程度评分和APACHEⅡ评分等资料。计算脑外伤后进展性出血性损伤的发生率,采用非条件多因素Logistic回归分析确定脑外伤后进展性出血性损伤发生的危险因素。结果 63例(37.5%)脑外伤患者发生进展性出血性损伤。多因素Logistic回归分析显示,蛛网膜下腔出血(OR=12.421,95%CI=1.263～42.715,P=0.001)和首次CT时间(OR=0.421,95%CI=0.263～0.715,P=0.002)是脑外伤后进展性出血性损伤发生的独立危险因素。结论脑外伤后进展性出血性损伤发生率较高,外伤性蛛网膜下腔出血和短时间内完成首次CT检查是脑外伤后进展性出血性损伤的独立危险因素。     

颅脑外伤后进展性出血性损伤的临床探讨

目的探讨颅脑外伤后进展性出血性损伤的发生机制、诊断和治疗。方法对本院2006年12月至2013年12月收治的98例颅脑外伤后进展性出血性损伤患者进行回顾性分析。结果颅脑外伤后进展性出血性损伤患者占同期收治颅内外伤血肿的10.8%,手术治疗66例,恢复良好42例,中残10例,重残3例,植物生存1例,死亡8例;非手术治疗32例,恢复良好21例,中残3例,重残2例,死亡6例。结论颅脑外伤后进展性出血损伤的发生和多种机制有关,在不可逆性神经损伤发生之前早期诊断出PHI,以及时治疗,可以减少死亡率和致残率。     

颅脑外伤后进展性出血损伤的临床特点及预后分析

目的了解急性颅脑外伤患者进展性出血损伤的临床特点,并分析其相关危险因素及对预后的影响。方法回顾分析316例急性颅脑外伤患者,根据入院24小时内复查的头颅CT结果分为进展性出血损伤组和非进展性出血损伤组,对两组患者既往病史、临床特点及动态头颅CT结果进行对比分析。结果超过30%的急性颅脑外伤患者发生进展性出血损伤,进展性出血损伤患者在饮酒史、入院时GCS评分及出血部位方面与非进展性出血损伤患者相比存在显著差异,伤后距首次头颅CT及首次复查头颅CT的时间越短,进展性出血损伤的发生率越高,并且进展性出血损伤患者并发症发生率高,住院时间长,预后差。结论急性颅脑外伤患者在受伤早期发生进展性出血损伤概率较高,发病时病情轻重、出血部位及既往饮酒情况对早期进展性出血损伤有重要影响,进展性出血损伤在急性颅脑外伤患者预后的评估中起重要作用,可作为患者预后的预测指标。     

颅脑外伤后进展性出血性损伤与血浆D-二聚体浓度的相关分析

目的揭示血浆D-二聚体浓度对颅脑外伤后进展性出血性损伤的预测价值。方法本研究选取2010年8月至2012年8月,本院收治的颅脑外伤患者和同期健康体检者各168例,采用免疫比浊法测定血浆D-二聚体浓度,采用多因素Logistic回归和ROC曲线分析血浆D-二聚体浓度与进展性出血性损伤的关系。结果行t检验,颅脑外伤患者血浆D-二聚体浓度（1.74±0.85）mg/L较对照组（0.16±0.05）mg/L显著升高（P〈0.001）。45例（26.8%）颅脑外伤患者发生进展性出血性损伤。行t检验,进展性出血性损伤患者血浆D-二聚体浓度（2.62±0.72）mg/L较非进展性出血性损伤患者（1.36±0.67）mg/L显著升高（P〈0.001）。Logistic回归分析显示,血浆D-二聚体浓度（OR=1.220,95%CI=1.109-2.408,P〈0.001）是进展性出血性损伤发生的独立危险因素。ROC曲线分析显示,血浆D-二聚体浓度对进展性出血性损伤发生有显著预测价值（曲线下面积=0.848,95%CI=0.784-0.907,P〈0.001）,且判定血浆D-二聚体浓度大于2.17 mg/L,对预测进展性出血性损伤发生有84.4%的灵敏度和73.2%的特异度。结论血浆D-二聚体浓度与颅脑外伤后进展性出血性损伤的发生密切相关,且具有较高的临床预测价值和指导意义。     

外周血白细胞计数与脑外伤后进展性出血性损伤的相关分析

目的 揭示外周血白细胞计数与脑外伤后进展性出血性损伤的关系.方法选取脑外伤患者142例和同期健康体检者142例,分析外周血白细胞计数对脑外伤后进展性出血性损伤的预测价值.结果经t检验,脑外伤患者外周血白细胞计数（8.1±3.6）×109/L较健康体检者（6.1±2.0）×109/L显著升高（P＜0.01）.本组脑外伤后进展性出血性损伤36例（25.4%）.Logistic回归分析显示,入院时外周血白细胞计数（OR＝2.684,95%CI＝1.501～4.851,P＜0.01）可独立预测脑外伤后进展性出血性损伤.ROC曲线分析显示,外周血白细胞计数可显著预测脑外伤后进展性出血性损伤（曲线下面积＝0.830,95%CI＝0.758～0.888,P＜0.01）,外周血白细胞计数大于10.5×109/L,对预测脑外伤后进展性出血性损伤有69.4%的灵敏度和88.7%的特异度.结论外周血白细胞计数可独立预测脑外伤后进展性出血性损伤.     

涿州市参合农民进展性脑梗死危险因素分析

目的:探讨脑梗死患者的危险因素.方法:回顾性分析我院神经内科2005年6月至2011年12月收治的440例脑梗塞的我市新农合患者.观察患者血管狭窄、高血压史、糖尿病史、吸烟史、饮酒史,监测血压,行颈椎动脉彩超、头颅CT、头颅MRI,检测血糖、血脂(胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白)、纤维蛋白原、C反应蛋白、尿酸,并进行统计学分析.结果:单因素分析显示高血压、糖尿病、发热、收缩压、舒张压、颈动脉狭窄、椎动脉狭窄、血糖、甘油三酯、C反应蛋白与进展性脑梗死显著相关(P＜0.05),多因素logistic回归分析高血压病史、糖尿病病史、TIA病史、收缩压、舒张压、发热、空腹血糖、椎动脉狭窄为进展性脑梗塞的独立危险因素.结论:血管狭窄、高血压、糖尿病、发热、C反应蛋白是进展性脑梗死患者的危险因素.     

颅脑损伤继发外伤后脑梗死的危险因素分析

目的探讨颅脑损伤继发外伤后脑梗死的危险因素。方法对1028例颅脑损伤患者的性别、年龄、伤后血压、脑损伤类型、是否并发脑疝、是否合并糖尿病、是否手术等相关因素与外伤后脑梗死的关系进行回顾性分析。结果继发外伤性脑梗死者61例，其中年龄、低血压或休克、蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤、硬膜下血肿、并发脑疝、合并糖尿病等因素与外伤性脑梗死关系密切（P〈0．05）。结论年龄、低血压或休克、蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤、硬膜下血肿、并发脑疝、合并糖尿病等因素是颅脑损伤继发外伤后脑梗死的危险因素。     

颅脑损伤后急性创伤性凝血病的发生率及其危险因素分析

目的 调查颅脑损伤后急性创伤性凝血病的发生率,分析其发生的危险因素.方法回顾性分析108例单纯性重型颅脑损伤患者临床资料,定义创伤性凝血病为凝血酶原时间＞18秒或活化部分凝血活酶时间＞60秒或国际标准化比值＞1.6,计算急性创伤性凝血病的发生率,采用二分类Logistic回归分析确定急性创伤性凝血病发生的危险因素.结果 48例（44.4%）发生急性创伤性凝血病.多因素分析显示,GCS评分（OR＝0.278,95%CI＝0.162～0.479,P＝0.001）和血D-二聚体浓度（OR＝8.253,95%CI＝2.440～17.923,P＝0.005）是急性创伤性凝血病发生的独立危险因素.结论重型颅脑损伤后急性创伤性凝血病发生率较高,GCS评分和血D-二聚体浓度可显著预测急性创伤性凝血病的发生.     

颅脑损伤54例死亡因素分析

本文收集从1992年至2000年8月颅脑损伤死亡病历54例,分析其死亡因素,以期从中获得一些有益的经验和教训.     

出血性休克合并颅脑损伤的处理体会

近年来，交通事故所致人体的损伤有增多、加重的趋势。笔者近来收治６例大出血合并颅脑损伤的病人，现总结如下。临床资料６例病人均为交通事故所致。男性４例，女性２例；年龄２０～５５岁。具体资料见表１。讨论１．胸、腹腔大出血，发生出血性休克同时合并颅损伤，死亡率较高犤１、２犦。其原因除损伤较重外，还有一个重要因素是出血性休克，在抢救时需扩容，而颅脑损伤需脱水。这是处理的一对矛盾体犤３犦。２．创造条件，尽早进行手术止血，只有这样才能减少出血量。在手术抢救过程中，需大量输血输液，常在１００００ml以上，这样很容…     

颅脑外伤后进展性脑损害的研究进展

颅脑外伤后进展性脑损害,包括脑出血、脑缺血、脑水肿,都是影响颅脑外伤预后的重要因素.本文复习文献,对颅脑外伤后进展性脑损害的发病率、发生机制、早期诊断方法、治疗和预后等相关问题的研究进展进行了综述.     

创伤性脑损伤后肺损伤的发病机制研究进展

背景 创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)患者可能发生肺损伤,严重时甚至发生肺功能障碍.脑与肺通过复杂途径相互联系.发生肺功能障碍的TBI患者病死率增加、 加强治疗病房住院时间延长且神经预后较差.目的 综述TBI后肺损伤的研究进展.内容 讨论TBI后肺损伤的发生特点并综述其潜在机制.趋向 根据具体情况评估TBI患者发生肺损伤的潜在风险,并在其临床症状出现前进行相应干预有助于降低发生TBI后肺损伤的风险.     

Analysis on the risk factors of intracranial infection secondary to traumatic brain injury

Objective: To discuss the characteristics and risk factors for intracranial infection post traumatic brain injury to prevent and better the clinical care. Methods: Retrospective study of 520 patients with traumatic brain injury were included, 308 male and 212 female. The risky factors of intracranial infection were identified. Results: Thirty two cases (6.54%, 32/520) of intracranial infection were diagnosed. Intracranial infection most likely happened 4e10 days after injury. Cerebrospinal fluid leakage, drainage, multiple craniotomies were significant related to intracranial infection. Logistic regression predicted cerebrospinal fluid leakage and drainage as independent factors. Conclusion: Intracranial infection is a serious complication after traumatic brain injury. Patients with drainage or cerebrospinal fluid leakage are more risky for intracranial infection. Aggressive precaution should be taken to better outcome.     

Psychiatric risk factors for traumatic brain injury

Objective: To examine the risk of sustaining a traumatic brain injury (TBI) associated with prior psychiatric conditions beyond that of fixed demographic variables.

Design: Retrospective cohort study of non-referred community-dwelling male US veterans.

Methods: Two-hundred and seventy-one individuals who sustained a TBI with altered consciousness were compared with 630 controls without a history of head injury, selected from a larger sample of 3766.

Results: Hierarchical logistic regression analyses were used to model odds ratios and 95% confidence intervals for the unique association between pre-existing psychiatric disorders and the likelihood of incurring a TBI while adjusting for demographic characteristics and other known predictor variables. Mood (odds ratio 2.48, 95% confidence interval 1.23-5.01), anxiety (OR 1.64, 95% CI 1.01-2.68) and conduct disorders (OR 1.66, 95% CI 1.16-2.38) increased the risk of head injury.

Conclusions: The pre-existence of psychiatric illness, particularly depression, anxiety and conduct disorder, increased the future risk of incurring a TBI. The implementation of early identification and treatment of psychiatric conditions may potentially lower risk and reduce yearly incidence rates of TBI.     

Relationship between trauma-induced coagulopathy and progressive hemorrhagic injury in patients with traumatic brain injury

Progressive hemorrhagic injury (PHI) can be divided into coagulopathy-related PHI and normal coagulation PHI. Coagulation disorders after traumatic brain injuries can be included in trauma-induced coagulopathy (TIC). Some studies showed that TIC is associated with PHI and increases the rates of disability and mortality. In this review, we discussed some mechanisms in TIC, which is of great importance in the development of PHI, including tissue factor (TF) hypothesis, protein C pathway and thrombocytopenia. The main mechanism in the relation of TIC to PHI is hypocoagulability. We also reviewed some coagulopathy parameters and proposed some possible risk factors, predictors andtherapies.     

Hypernatremia severity and the risk of death after traumatic brain injury

Purpose

To investigate the relationship between severity of hypernatremia and the risk of death for patients with traumatic brain injury (TBI) who have been admitted to the neurosurgical intensive care unit (NICU).

Methods

A total of 1044 patients with TBI were admitted to our NICU from January 2005 to January 2010. Of these patients, 881 were included in this study. Based on blood serum sodium level in the NICU the 881 patients were divided into four groups: 614 had normal serum sodium (Na < 150 mmol/L), 34 had mild hypernatremia (Na 150–<155 mmol/L), 66 had moderate hypernatremia (Na 155–160 mmol/L) and 167 had severe hypernatremia (Na ≥ 160 mmol/L).

Results

The mortality rates for the mild, moderate, and severe hypernatremia groups were 20.6%, 42.4%, and 86.8%, respectively; the mortality rate for the normal group was 2.0%. In multivariable analysis, mild, moderate, and severe hypernatremia were independent risk factors for mortality; compared with the normal group the odds ratios of mild, moderate, and severe hypernatremia were 9.50, 4.34, and 29.35, respectively.

Conclusions

Severe hypernatremia is an independent risk factor with extremely high odds ratio for death in patients with TBI who are admitted to the NICU.     

颅脑创伤后大鼠脑组织中Apelin表达变化的研究

目的研究颅脑创伤后大鼠脑组织中Apelin表达的变化规律。方法 96只雄性SD大鼠随机分为假手术组(A组)、轻型颅脑创伤组(B组)和重型颅脑创伤组(C组),每组又分6小时、24小时、72小时、168小时4亚组,RT-PCR法观测Apelin的基因表达,免疫组化法观测Apelin的表达。结果 B组和C组的Apelin表达高于A组,并在24小时达到高峰,而且在C组的升高程度大于B组。结论颅脑损伤后脑组织中Apelin的表达增加,并且与损伤严重程度相关。     

颅脑损伤后继发脑梗塞的相关因素分析

目的探讨颅脑损伤后继发脑梗塞的危险因素。方法本院于2008至2010年共收治中、重型颅脑损伤病人756例,其中发生继发性脑梗塞病人45例,对756例颅脑损伤患者的年龄、休克、外侧裂池周围脑挫裂伤、颅内血肿、脑疝、血沉、D-二聚体等因素与外伤性脑梗塞的关系进行回顾性分析。结果年龄、休克、外侧裂池周围脑挫裂伤、颅内血肿、脑疝、血沉、D-二聚体等因素与外伤性脑梗塞关系密切。结论年龄、休克、外侧裂池周围脑挫裂伤、颅内血肿、脑疝、血沉、D-二聚体是颅脑损伤继发脑梗塞的相关因素,对外伤性脑梗塞的防治有一定的临床意义。     

不同剂量右美托咪定对创伤性脑损伤大鼠神经炎症反应及神经营养因子的影响

目的 探讨不同剂量右美托咪定对创伤性脑损伤（TBI）大鼠神经炎症反应及神经营养因子的影响。
方法 健康清洁级成年雄性SD大鼠75只,10～12周龄,体重220～250 g。采用随机数字表法将大鼠随机分为五组：假手术组（S组）、TBI组（T组）、右美托咪定25 μg/kg组（D25组）、右美托咪定50 μg/kg组（D50组）和右美托咪定100 μg/kg组（D100组）,每组15只。S组仅行头皮切开钻孔手术,T组采用Feeney自由落体法建立TBI模型,D25组、D50组、D100组分别于TBI模型建立后立即腹腔注射右美托咪定25、50、100 μg/kg。采用改良神经功能缺损评分（mNSS）评估建模后12、24、48、72 h的神经功能,干/湿比重法检测脑组织含水量,Western blot法检测脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β （IL-1β）及白细胞介素-6(IL-6)蛋白含量,免疫组织化学染色法观察脑组织皮层区脑源性生长因子（BDNF）、神经生长因子（NGF）表达情况。
结果 与S组比较,T组不同时点mNSS明显升高（P<0.05）,脑组织含水量明显增多（P<0.05）,脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量明显升高（P<0.05）,脑组织皮层区BDNF、NGF表达及阳性细胞数明显增多（P<0.05）。与T组比较,D25组、D50组、D100组mNSS明显降低（P<0.05）,脑组织含水量明显减少（P<0.05）,脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量明显降低（P<0.05）,脑组织皮层区BDNF、NGF表达及阳性细胞数明显增多（P<0.05）。与D25组比较,D50组不同时点mNSS明显降低（P<0.05）,脑组织含水量明显减少（P<0.05）,脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量明显降低（P<0.05）,脑组织皮层区BDNF、NGF表达及阳性细胞数明显增多（P<0.05）。D25组、D100组各指标差异无统计学意义。
结论 相对于右美托咪定25和100 μg/kg,右美托咪定50 μg/kg腹腔注射可明显改善脑水肿,减轻神经炎症反应,增加TBI后皮层神经营养因子表达水平,缓解神经功能障碍。