椎间盘退变分子机制与富血小板血浆修复作用的研究现状

目的综述椎间盘退变分子机制与富血小板血浆(platelet-rich plasma,PRP)修复作用的研究现状。方法查阅椎间盘退变分子机制与PRP修复作用的相关文献,并进行总结分析。结果椎间盘退变分子机制涉及基因影响、细胞衰老、细胞外基质改变、降解酶生成增加、促炎因子表达、细胞凋亡、神经内生长等方面。PRP能释放多种生长因子,促进椎间盘细胞增殖分化和细胞外基质合成、抑制炎性反应和细胞凋亡。结论 PRP在修复椎间盘退变的应用前景令人鼓舞,但仍需进一步深入研究。     

富血小板血浆治疗椎间盘源性腰痛的研究进展

目的 总结富血小板血浆（platelet-rich plasma,PRP）用于治疗椎间盘源性腰痛（discogenic low back pain,DLBP）的研究进展。方法 广泛查阅关于PRP治疗DLBP的相关文献,从PRP的分类、治疗机制、体内外实验及临床研究进展等方面进行总结。结果 根据PRP成分、制备方法及理化性质的差异,目前较常用的PRP分类系统大致有五类。PRP通过促进髓核细胞再生、增加细胞外基质合成、调节退变椎间盘内部微环境等方式,参与延缓或逆转椎间盘退变和控制疼痛的过程。尽管多项体内外研究证实PRP可促进椎间盘再生和修复,且能大幅缓解DLBP患者的疼痛甚至改善其行动能力,但在少数研究中仍得出了相反结论,同时PRP的临床应用也存在一定局限性。结论 目前研究证实了PRP治疗DLBP及椎间盘退变的有效性与安全性,同时还证实PRP具有取材及制备便利、免疫排斥反应小、再生和修复能力强以及能弥补传统治疗方式不足等优势;但仍需开展相关研究进一步优化PRP制备方法,统一系统分类准则,明确其远期疗效。     

髓核内注射过氧化还原酶Ⅱ对兔椎间盘退变过程的影响

目的探讨髓核内注射人重组过氧化还原酶（Peroxiredoxin,Prx）对兔椎间盘退变过程的影响。方法通过纤维环穿刺法建立新西兰大白兔椎间盘退变模型（L3～4～L5～6）,24只兔随机分为高浓度组、低浓度组和对照组,每组各8只。4周后MRI显示造模成功,然后行L3～4～L5～6椎间盘内注射,高浓度组和低浓度组分别注射1 mg/mL、10μg/mL Prx蛋白,对照组注射0.1%磷酸盐缓冲液,注射量均为25μL。在注射后2、4、12、16周每组分别随机取2只兔行脊柱MRI检查,采用硫酸咔唑法检测髓核蛋白多糖的含量,免疫组化检测型胶原含量,并做病理切片HE染色观察组织及细胞的改变情况。结果蛋白注射后三组椎间盘均发生不同程度退变,注射后16周,高浓度组髓核内水分的含量明显低于低浓度组和对照组（P〈0.05）;髓核内蛋白多糖含量高浓度组显著低于低浓度组和对照组（P〈0.05）;细胞外基质型胶原灰度值高浓度组显著低于低浓度组和对照组（P〈0.05）,而低浓度组和对照组比较差异没有统计学意义（P〉0.05）。结论高浓度（1 mg/mL）Prx在椎间盘退变过程中起促进退变作用。     

富血小板血浆在经皮内镜椎间盘切除术的应用

[目的]分析经皮椎间孔镜椎间盘切除术（percutaneous transforaminal endoscopic discectomy, PTED）中注射富血小板血浆（platelet rich plasma, PRP）对临床疗效的影响。[方法] 2019年1月—2019年12采用PTED治疗单纯腰椎间盘突出症患者73例。依据术前医患沟通结果,PRP组36例,手术结束时椎间盘内及神经根周围注射PRP液5 ml+凝血酶溶液2 ml (40 U/ml);无PRP组37例,仅行单纯PTED术。比较两组围术期、随访和影像资料。[结果]所有患者均顺利完成手术,两组术中并发症发生率比较差异无统计学意义（P=0.071）。两组手术时间、切口总长度、术中失血量、下地行走时间、切口愈合等级、住院时间及VAS评分的差异均无统计学意义（P>0.05）。两组患者平均随访时间（15.37±1.92）个月,随时间推移,两组VAS评分、ODI评分均显著降低（P<0.05）;术后1个月PRP组VAS评分显著优于无PRP组（P<0.05）,术后6个月和末次随访时,PRP组的ODI评分显著优于无PRP...     

椎间盘退变生物学治疗研究进展

椎间盘退变主要表现为椎间盘内细胞数量减少和功能降低,以及蛋白聚糖和主要胶原成分进行性减少.生物学治疗包括细胞移植、组织工程、椎间盘内细胞因子注射和基因治疗,主要目标是恢复椎间盘的正常生理功能.细胞移植通过增加椎间盘中细胞的绝对数量使细胞外基合成增加,从而修复退变的椎间盘.组织工程通过体外构建完整的椎间盘组织,回植替代原有退变的椎间盘,以达到治疗目的.椎间盘内注射生长因子,能够有效地增加细胞的生物合成,但效应期较短.基因治疗则是将适当的调节基因导入椎间盘细胞,对椎间盘基质代谢可起到长效的调节作用.该文就生物学治疗椎间盘退变技术的原理、目前应用情况及今后发展动态作一综述.     

椎间盘退变基因治疗进展

椎间盘退变作为一种与年龄相关的退变性疾病,在脊柱外科最为常见。目前临床治疗仍然致力于退变终末期(例如椎间盘突出症、椎管狭窄症、椎体滑脱症等),不能延缓椎间盘退变的进展。近年来,随着人们对椎间盘退变研究的不断深入,对椎间盘退变的治疗也有了新的发现。基因治疗为延缓椎间盘退变提供了新方法,现就目前的研究状况做一综述。     

椎间失稳致兔椎间盘退变磁共振影像计量分析

目的 :探讨由于椎间失稳诱发的椎间盘退变在磁共振成像 (magneticresonanceimaging ,MRI)中的表现。方法 :选用新西兰兔 15只 ,随机分为手术组 9只、对照组 6只 ,手术组沿L3～ 6棘突作后正中切口 ,剥离骶棘肌和关节突附丽肌肉 ,切除棘上、棘间韧带和关节突关节外后 1/ 2 ;对照组作相同皮肤切口即缝合。所有动物在标准条件下饲养 ,分别于术后 2、 4、 8个月行腰椎MRI检查及髓核信号值测量。结果 :术后 2～ 8个月 ,对照组腰椎未见异常 ,而手术组L3～ 6椎间盘则相继出现T2 加权像低信号、腰椎后凸畸形、T1加权像低信号、椎间盘后突和硬膜囊受压等改变。对手术组手术节段及其邻近节段椎间盘髓核信号值的定量分析显示 ,T2 加权像信号值减低在术后 2、 4、8个月均具有统计学意义 ,而T1加权像信号值减低在术后 8个月具有统计学意义 ;T2 信号值减低主要发生于术后 2个月 ,T1信号值减低发生于术后 8个月。结论 :脊柱失稳可诱发椎间盘退变。髓核T2 加权像低信号是椎间盘退变的早期和先发征象 ,T1加权像显示形态改变较好 ,但T1信号值在退变早期变化不明显。     

自体富血小板血浆诱导兔脂肪干细胞成软骨分化的实验研究

[目的]体外分离、培养、鉴定兔脂肪干细胞,探讨富血小板血浆体外诱导脂肪干细胞成软骨分化潜能。[方法]取Ⅰ型胶原酶消化兔脂肪后,贴壁法分离培养脂肪干细胞,取第3代细胞分别予以成脂、成骨诱导,证实其多向分化潜能;同时取第3代细胞予以富血小板血浆诱导,2周后倒置显微镜观察细胞形态,行Ⅱ型胶原免疫荧光细胞化学染色、甲苯胺蓝染色和实时荧光定量PCR检测Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达。[结果]可以从兔脂肪中培养出脂肪干细胞,成脂、成骨诱导证实其多向分化潜能。经自体富血小板血浆诱导的脂肪干细胞,其Ⅱ型胶原免疫荧光细胞化学染色、甲苯胺蓝染色均为阳性。实时荧光定量PCR检测发现经自体富血小板血浆诱导的兔脂肪干细胞Ⅱ型胶原α1链基因和聚集蛋白聚糖基因表达明显高于对照组未经诱导的兔脂肪干细胞(P<0.01)。[结论]自体富血小板血浆可以有效诱导兔脂肪干细胞表达II型胶原和蛋白聚糖,可以诱导兔脂肪干细胞向软骨细胞方向分化。     

自体富血小板血浆对自体脂肪颗粒组织移植存活率影响的研究

目的探讨混合注射富血小板血浆最佳浓度,并通过临床混合注射自体富血小板血浆及自体移植脂肪组织,观察自体富血小板血浆对移植脂肪颗粒组织存活率的影响。方法提取抽脂术中获取的脂肪颗粒组织中的脂肪来源干细胞,实验分为4组：A组（对照组）加入10％胎牛血清,B组添加5％富血小板血浆,C组添加10％富血小板血浆,D组添加15％富血小板血浆,传代培养,定时获取细胞行MTT实验,测试细胞生长曲线,并观察细胞形态变化。临床实验选取15例患者,抽取腹部脂肪组织颗粒后进行纯化;同时抽取静脉血,采用离心法提取自体富血小板血浆。纯化的脂肪颗粒与自体富血小板血浆按照10：1的质量比进行混合注射移植。术前、术后1周及术后3个月,患者在B超下行皮下组织厚度测定。结果第3代脂肪来源干细胞培养观察显示,C组有较好的细胞增殖性及活力;临床研究皮下组织厚度增加率为（158．4±83．1）％;术后3个月,皮下组织厚度增加率为（106．4±70．7）％。结论10％富血小板血浆混合浓度对细胞增殖较为适宜,且临床应用可以有效提高自体脂肪颗粒组织移植的存活率,移植后远期仍能达到较为满意的效果,可在临床上进一步推广应用。     

正常与退变椎间盘中胶原变化的比较

胶原是椎间盘的主要组分之一,是维持椎间盘正常结构与功能的重要物质,椎间盘中胶原的超微结构、类型、含量、分布等不同状态的变化,对揭示椎间盘的生长发育、退变的生理病理规律以及退变椎间盘的临床早期诊断等方面,都有极重要的意义。     

富血小板血浆促进骨缺损修复的实验研究

目的 探讨复合富血小板血浆(PRP)的陶瓷人工骨对管状骨骨缺损的修复作用。方法 新西兰大白兔24只，体重2．5～3．0kg，雌雄不限。随机选择一侧桡骨作实验侧，连同骨膜切除桡骨中上段1cm，造成节段性骨缺损，填入复合PRP的人工骨，另一侧为对照侧，仅填入人工骨，分别在术后第2、4、8和12周通过大体观察、X线片、组织学及计算机图像分析等手段观察两侧桡骨愈合情况。结果 术后第2周，实验侧和对照侧的新生纤维组织和骨组织均主要集中在截骨靖，实验侧新生组织略多于对照侧。第4、8周，实验侧人工骨表面及孔隙内被大量新生骨组织覆盖和填充，人工骨与宿主骨桥接紧密；对照侧的新生骨组织主要限于人工骨两端，且相对实验侧较幼稚。第12周，实验侧骨缺损完全修复，人工骨表面被皮质骨完全覆盖，对照侧仅于两侧截骨靖区域出现板层骨，人工骨表面未见连续性骨痴形成。结论 复合PRP的人工骨可用于管状骨缺损的修复，并有明显加速骨愈合的作用。     

磷酸三钙结合富血小板血浆修复股骨头坏死的研究

目的　研究磷酸三钙 (tricalcium phosphate,TCP)和富血小板血浆 (platelet- rich plasma,PRP)混合物(TCP/PRP)修复兔股骨头无菌性坏死的作用机制。　方法　成年新西兰大白兔 4 8只 ,采用液氮冷冻兔股骨头制成股骨头坏死模型 ,再随机分成 2组 ,每组 2 4只 ,实验组植入 TCP/PRP,对照组植入 TCP。分别于术后 2、4、8和 12周取材 ,行X线片、组织学检查、电镜观察和计算机图像处理。　结果　 X线片示术后 2周 ,两组股骨头密度无明显差异 ;4周 ,两组骨密度均降低 ,对照组下降更明显 ;8和 12周时骨密度均升高 ,实验组升高更明显。组织学检查 :术后 2周光镜显示 ,实验组肉芽增生多于对照组 ;4周时股骨头变平 ,凹陷缺损 ,实验组少于对照组 ;8和 12周股骨头纤维增生 ,骨小梁增粗 ,实验组修复较对照组多。电镜 :术后 2周实验组成骨细胞内线粒体和粗面内质网较多 ;4周实验组成骨细胞和胶原纤维明显比对照组多 ,细胞器比对照组成熟 ;8周时实验组的成骨细胞向骨细胞转化较多 ,雏形板层骨较多。计算机图像处理 :术后 4、8和 12周实验组骨小梁体积分别为 36 .6 5 %± 7.2 2 %、38.2 9%± 4 .2 8%和 39.2 4 %± 3.4 2 % ,明显多于对照组(P<0 .0 5 )。　结论　 TCP/PRP不仅为成骨细胞爬行提供支架 ,并能促进新骨形成和股