农村原发性开角型青光眼流行病学研究

目的了解农村原发性开角型青光眼流行病学状况。方法以菏泽一个农村1166人为对象，调查原发性开角型青光眼发病率。项目包括：调查问卷、视力、裂隙灯检查、非接触眼压计测定、眼底、视野。结果应答率为86．05％，原发性开角型青光眼发病率为1．29％。结论研究原发性开角型青光眼流行病学是防盲的重要课题，应当加强宣传原发性开角型青光眼防治知识，做到早期诊断和治疗。     

21例伴有近视的原发开角型青光眼的临床分析

目的 探讨近视因青光眼而视力受损害的关系。方法 通过分析21例伴有近视的原发开角型青光眼的临床表现、治疗，了解两者之间的关系。结果 近视患者中，开角型青光眼的发病率增加，且互相影响，互为因果。结论 在实际工作中时，近视度数不断增加、杯／盘比扩大者应注意随访，减少漏诊和误诊。一旦确诊，应早期手术。     

2型糖尿病与原发性开角型青光眼

目的 探讨2型糖尿病与原发性开角型青光眼的关系.方法 对182例原发性开角型青光眼作回顾性分析,根据是否合并糖尿病将其分为非糖尿病组和糖尿病组,进行对照研究.所有患者均检查Glodmarin压平眼压.Octopus视野.眼底,视力、血糖、血压等.结果 原发性开角型青光眼中2型糖尿病发生率10.4%,其发生率随患者年龄增长而增高,但与患者性别无关.结论 2型糖尿病与开角型青光眼之间是密切相关的.     

原发性开角型青光眼流行病学研究现状

原发性开角型青光眼(primary open angle glau-coma,POAG)是由于眼压升高而引起视乳头凹陷萎缩和视野缺损,最后可导致失明的一种眼病。本病发病隐蔽,早期常无自觉症状,故不易被察觉,而视野逐渐缩小,最后视力不可逆的完全丧失。据估计,全球有5300万POAG患者,我国有2700万POAG患者[1],对个人、家庭和社会造成了难以估计的巨大痛苦和损失。采用流行病学研究方法了解POAG的流行病学状况对此病的防治显然有重要意义,本文总结了POAG的流行病学国内外研究现状。1 POAG的发病率POAG的发病特点是发病隐匿,病程长,诊断困难,且发病率较低,…     

近视与开角型青光眼(OAG)临床相关研究进展

 开角型青光眼(open-angle glaucoma,OAG)包括高眼压性原发性开角型青光眼(primary open-angle glaucoma,POAG)和正常眼压性青光眼(normal-tension glaucoma,NTG)。不少研究表明近视,特别是高度近视是OAG发生的危险因素,但近视对青光眼性损害形式及进展的影响尚不明确。近视本身也可能发生一系列器质性改变,使得近视与OAG并存时病情尤为复杂。NTG与POAG在临床表现和发病机制上有所不同,近视对两者的影响也有所不同。而不同程度的近视对OAG影响亦不同,表现在其流行病学、视神经和视野损害形式、视野进展速率上有所差异。明确近视与OAG发生、发展的关系,对OAG的诊断、治疗、预后及发病机制的研究有重要作用。     

原发性开角型青光眼视反应时间特性的观察

视神经视网膜疾病的视反应时间(VRT)改变的特性,很早就被人们所认识,诸如视神经病变、黄斑病变、视网膜色素变性、中毒性视网膜病变等均表现定量光应激试验时值延长.本文对原发性开角型青光眼(POAG)患者和视力健康者进行VRT测定,目的是探讨用最简单的工具和方法,以作为早期POAG辅助诊断手段的可能性.1 临床资料     

原发性开角型青光眼的遗传学研究

原发性开角型青光眼（Primary open-angle glaucoma，POAG）为常见的青光眼类型，是主要致盲性眼病之一。至上世纪末，全世界患青光眼的人数超过6600万。我国青光眼的患病率为1．68％。根据此资料的推算，我国有青光眼患者520万，因青光眼失明者48万。POAG是由于病理性高眼压引起视神经乳头损害和视野缺损，而且眼压升高时前房角开放的一种青光眼。POAG患者早、中期可无症状或症状不明显，晚期视功能的损害是不可逆的，目前治疗主要是控制眼压等方面。因此，有必要从遗传学上来探讨POAG的发病机制，以达到早期诊断、早期治疗POAG。     

高度近视与原发性开角型青光眼的相关机制研究

高度近视（HM）作为一种屈光性眼病较其他屈光不正类型特殊,除了可导致视功能 下降,还可伴发其他进展性、退行性的眼底病变。研究表明,原发性开角型青光眼（POAG） 的病程可随近视程度的增加而加重,高度近视与 POAG 的病情进展息息相关,有学者认为 高度近视可理解为一种潜行性慢性青光眼。随着眼轴的病理性增长,增加了原发性开角型青 光眼的患病风险。高度近视患者致原发性开角型青光眼的患病率明显高于非高度近视者,且 患有原发性开角型青光眼的患者近视率显著高于正常人群,且高度近视的概率更高。眼轴增 长与眼压升高是导致原发性开角型青光眼发病的主要原因,高度近视眼轴增长体现在巩膜结 构拉伸的改变,其与原发性开角型青光眼病程中的巩膜结构变化基本相似,有研究表明在同 等的眼压条件下,HM 患者所承受的眼压可能高于实际值。眼压的升高加重了眼轴延长的趋 势,且高度近视中原发性开角型青光眼发病较未患高度近视人群早,高度近视与原发性开角 型青光眼的相互作用,导致视功能的下降恶性加重。怎样从 HM 患者群体中早期发现原发 性开角型青光眼,并及时干预治疗,进而抑制或逆转患者病情,是当今医学领域中的一大难 题。本文通过回顾近年相关文献,对 HM 与 POAG 两者的相关性展开综述研究。     

原发性开角型青光眼及其相关遗传基因研究进展

原发性开角型青光眼（POAG）是一种被认为与遗传有关的常见眼病。其遗传机制十分复杂，很多基因被认为与原发性开角型青光眼的发病机制有关系。随着分子生物学的进展，近年来越来越多的学者致力于其遗传基因的研究，以明确其机制以及在基因水平对本病的治疗提供理论基础。本文对该病的相关基因及其可能作用机制作一综述。     

原发性窄角型开角型青光眼临床特点分析

目的分析原发性窄角型开角型青光眼的临床特点。方法收集2001年12月-2006年4月在许昌市中心医院治疗的原发性窄角型开角型青光眼47眼的临床资料,进行总结、分析。结果①房角镜情况：房角结构全部可见13眼,可以看到巩膜突25眼,只能看到全部小梁和光切线移位9眼。②首次就诊确诊16眼,误诊31眼。误诊情况如下：误诊为急性闭角型青光眼急性发作的4眼,误诊为急性闭角型青光眼慢性期的9眼,误诊为慢性闭角型青光眼14眼,已行周边虹膜切除后残余性青光眼4眼。③有急性发作者17眼,没有急性发作者30眼。④入院时的眼压平均为（49．54±4．48）mmHg,随访2年后的平均眼压为（16．25±4．86）mmHg,均没有用药。经统计学处理,手术前后的眼压差异有显著性（P〈0．01）。结论原发性窄角型开角型青光眼具有窄房角,眼压升高时小梁网开放;可以有急性发作,容易误诊;临床的确诊要靠房角镜检查;要按开角型青光眼进行治疗。     

原发性开角型青光眼中西医研究现状

原发性开角型青光眼（primary open angle glaucoma,POAG）是一种慢性进行性视神经病变,伴有典型的视盘病理改变和视野缺损。眼压升高是主要的危险因素,但并不是所有病例眼压均高于正常。其病因及发病机理较复杂，疗效较差。本文就目前有关POAG的中西医病因病机及治疗加以综述。     

原发性开角型青光眼基因基础研究

POAG是一种复杂的,变异性疾病,以视网膜的特定区域的视网膜神经节细胞（RGCs）及其轴突的逐步退化为特点,视网膜神经节细胞和其轴突的丢失导致其相应神经支配区域的视野缺陷,从而造成视功能不可逆性丧失。有文献报道青光眼已成为全球第2大致盲眼病。     

糖尿病与高眼压及原发性开角型青光眼的相关性探讨

目的探讨糖尿病与高眼压及原发性开角型青光眼的相关性。方法回顾性分析我院2008年10月-2010年10月收治的120例眼科患者,其中正常眼压患者60例（对照组）、高眼压患者及原发性开角型青光眼患者60例（A组）;分别测定对照组、A组的空腹血糖、2h餐后血糖及糖化血红蛋白以诊断糖尿病的发生率,并进行调查分析。结果对照组的糖尿病发生率3.3%,A组糖尿病发生率13.3%,其发生率随患者年龄增长而增高,但与患者性别无关,A组与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论糖尿病与高眼压及原发性开角型青光眼有着密切的关系。     

选择性激光小梁成形术治疗原发性开角型青光眼

目的研究选择性激光小梁成形术（SLT）治疗原发性开角型青光眼的有效性和安全性。方法前瞻性非随机临床研究,对63例（85眼）药物控制眼压不良的原发性开角型青光眼患者行SLT治疗,采用532nm波长、Q开关、Nd：YAG激光在下方180。范围的小梁网上做（50±5）个相邻但不重叠的激光斑,能量0．6～1．8mJ。治疗前后,抗青光眼药物使用保持不变。所有患者治疗前和治疗后1h、2h、1d、7d、14d、1个月、2个月、3个月、6个月、9个月、12个月、18个月、24个月进行眼部检查。结果SLT治疗前平均眼压为（25±4）mmHg（1mmHg=0．133kPa）,与基线值相比,治疗后1d平均眼压下降8．1mmHg（32．0％）,7d下降5．6mmHg（22．1％）,14d下降4．7mmHg（18．6％）,1个月下降5．5mmHg（21．7％）,2个月下降5．1mmHg（20．2％）,3个月下降5．9mmHg（23．3％）,6个月下降5．2mmHg（20．6％）,9个月下降4．0mmHg（15．8％）,12个月下降4．2mmHg（16．6％）,18个月下降3．8mmHg（15．0％）,24个月下降3．3mmHg（13．0％）（P〈0．01或0．05）。不良反应轻微,包括结膜充血、轻度前房反应和短暂眼压升高。结论SLT可以有效、安全地降低原发性开角型青光眼患者的眼压。     

原发性开角型与低眼压性青光眼视乳头结构比较

比较原发性开角型青光眼和低眼压性青光眼视乳头形态结构的差异。利用计算机图像分析技术比较开青和低青患者视乳头表面结构参数。开青组的视杯深度大于低青组；低青组鼻侧区的盘沿高度高于开青组。低青组鼻侧区与颞侧区的沿盘面积比大于开青组。低青组的盘沿总平均高度及总沿盘面积比均大于开青组。开青与低青患者的视乳头三维立体结构存在一定差异。     

开角型青光眼治疗进展

开角型青光眼是主要致盲眼病之一，其治疗包括药物及手术两种方法，有效可大大降低致盲率，笔者将近年来该病的治疗进展作一综述。     

原发性开角型青光眼患者的血液流变学研究

37例原发性开角型青光眼的血流变检测结果显示:全血比粘度、血浆比粘度高于对照组(P<0.01),红细胞压积、血清免疫球蛋白IgM高于对照组,高粘滞血症引起小血管病变和阻塞,导致视乳头组织梗死是开角型青光眼发生视神经萎缩的原因。高粘血症可能使房水排出系统的微细结构遭到破坏,使房水排出障碍、眼压升高,是开角型青光眼病因之一。