大鼠心肌梗死模型的建立

目的:探讨如何成功建立大鼠心肌梗死模型。方法:将64只SD大鼠随机分为假手术组4只、常规模型组30只和改进模型组30只,改进组大鼠麻醉后固定于鼠台,逆行气管插管后连接小动物呼吸机,开胸并结扎冠状动脉左前降支;常规组按照常规方法制备大鼠心肌梗死模型,4周后观察动物存活情况、心肌组织病理变化及心肌梗死面积。结果:改进组动物成活率明显高于常规组,手术时间明显短于常规组(P<0.05),病理切片可见心肌纤维断裂溶解,心肌细胞坏死,有炎性细胞浸润;心肌梗死面积为(24.25±3.23)%,与常规组比较无明显差异(P>0.05)。结论:该方法操作简单、快速、手术器材易得、创伤小、成功率高。     

冠状动脉结扎制备大鼠心肌梗死模型及评价实验研究

[目的]探讨建立稳定可靠、易操作和高存活率的大鼠心肌梗死模型制备方法及其有效的评价手段。[方法]40只雄性SD大鼠腹腔麻醉后,开胸手术结扎其冠状动脉左前降支。术后24 h,超声心动图观察左室功能变化,左室导管术检测大鼠血流动力学,取出心脏,观察心脏外形,切片进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,全自动生化仪检测血液心肌酶学指标。[结果]该法的手术存活率高达91.67%,术后24 h取出心脏可见左心室梗死区心室壁颜色较周围心肌浅,超声心动图和血流动力学结果显示模型组大鼠左室功能及室壁运动情况明显弱于假手术组。TTC染色显示模型组大鼠心肌梗死明显。[结论]该方法提高了大鼠急性心肌梗死模型的存活率,模型稳定,重复性好,可满足一次结扎或缺血再灌注的需求。     

应用电视辅助胸腔镜制作慢性微创心肌梗死模型的研究

目的：尝试以电视辅助胸腔镜外科技术（VATS）为新方法，探索建立慢性微创心肌梗死模型的制作方法。方法：在电视辅助胸腔镜下找到家犬的冠状动脉前降支后，以钛夹钳夹，造成心肌梗死并进行长期观察，系统监测了模型组与对照组的肢体导联ST段抬高值、全血白细胞计数（WBC）、血清OMP、肌酸激酶（CK）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）含量、梗塞区面积占心室面积的百分比（％）等一系列生理、生化指标，同时观察了两组的Masson三色染色病理学表现。结果：模型家犬的ST段抬高值、WBC、血清OMP、CK、cTnⅠ含量、梗塞区面积占心室面积的百分比（％）与对照组比较，均有显著性差异。Masson三色染色与cTnⅠ免疫组化染色也为梗死区的形成提供了直接的证据。结论：VATS下钛夹夹闭犬冠脉前降支能够建立家犬的慢性微创心肌梗死模型。     

冠脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型方法的探讨

目的建立一种方便、省时、死亡率低且稳定的急性心肌梗死模型制作方法。方法雄性成年Sprague·Dawley大鼠麻醉后在呼吸机支持下,于相应第3、4胁间隙处开胸,挤压两侧胸壁,将心脏挤出于胸腔外,通过结扎左冠状动脉前降支,建立心肌梗死模型。通过观察术后大鼠心电图的变化,以及分别利用Evan blue染色及病理组织学方法于术后3 h及1周,确定心肌缺血及梗死范围,同时观察术中、术后24 h及1周大鼠的存活率。结果术后大鼠Ⅰ、Ⅱ导联心电图ST段明显抬高。术后3 h大鼠心脏Evan blue染色显示心肌缺血区恒定。术后1周处死取出大鼠心脏,可见心脏前壁、侧壁及心尖处形成境界清晰的心肌梗死区,梗死区颜色明显浅于周围的心肌,呈苍白色,失去正常光泽。术后1周大鼠心肌组织HE染色,可见梗死区伴有大量炎性细胞浸润。造模成功率为83%,术后24 h存活率为77%,术后1周大鼠总存活率为72%。结论此模型操作简单、稳定,且术后动物存活率高,是研究心肌梗死较理想的模型。     

玉米油高脂血症大鼠模型的建立

目的：建立一种可操作性、重复性好的高脂血症大鼠动物模型。方法：采用高脂饲料（玉米油10％、蔗糖5％、85％基础饲料）喂养SD大鼠三周,复制高脂血症动物模型。结果：模型组血清TC（总胆固醇）、TC（甘油三酯）、LDL—C（低密度脂蛋白胆固醇）显著升高,HDL-C（高密度脂蛋白胆固醇）显著降低。结论：通过高脂饲料喂养SD大鼠可成功复制高脂血症动物模型。     

非酒精性脂肪肝大鼠模型的建立

目的:建立类似于人类饮食习惯的非酒精性脂肪肝动物模型。方法:将wistar大鼠随机分为盐水组和模型组,每日盐水组灌胃生理盐水,模型组灌胃高脂乳剂,观察不同时间大鼠血脂四项、肝总胆固醇(TC)、肝甘油三酯(TG)以及肝脏病理结构的变化。结果:第3周模型组血TC、血低密度脂蛋白(LDL-C)、血高密度脂蛋白(HDL-C)、肝TC、与盐水组相比明显升高(P<0．05)。病理结果示:肝细胞明显水肿,部分肝细胞胞浆内出现大小不等的脂滴,呈部分肝细胞脂肪变性;第8周模型组血TC、LDL-C、HDL-C、肝TC、肝TG与盐水组相比明显升高(P<0．05),肝细胞内脂滴数量增加,部分肝细胞再生;第10周模型组血TC、血LDL-C、肝TC、与盐水组相比明显升高(P<0．05),肝内灶片状肝细胞脂肪变性,肝小叶中央区肝细胞脂肪变性严重,出现肝细胞点状坏死。模型组肝脏指数均小于盐水组(P<0．01)。结论:用高脂乳剂灌胃wistar大鼠建立脂肪肝动物模型,模仿人类的饮食习惯模型稳定。     

末端病大鼠模型的建立

目的:确定末端病动物模型的适当时间。方法:35只雄性大鼠随机分为对照组和造模组(“电击跳跃法”造模),观察3周、4周、5周、6周、8周、10周、12周时大鼠的体征及末端区病理变化。结果:3周时跟腱末端区有不明显的病理性变化,达不到动物模型的要求,说明造模时间太短;4-12周组的大部分动物出现典型的末端病病理变化,其中8周组大鼠跟腱末端区的病理变化较为一致,造模成功率较高。结论:8周是最佳的造模持续时间。     

SD大鼠高脂血症模型的建立

目的：对使用改良高脂饲料建立稳定的高脂血症动物模型进行评价。方法：将80只SD大鼠随机分成对照组、普通高脂饲料组（普通组）、脂肪乳组和改良高脂饲料组（改良组）,每组20只,雌雄各半;对照组给予普通饲料喂养,普通组、改良组、脂肪乳组分别给予普通高脂饲料、改良高脂饲料、脂肪乳喂养,制备高脂血症模型。于造模第11天、第31天分别采血检测大鼠血脂4项指标;观察比较第31天各组肝脏组织病理变化。结果：与对照组比较,脂肪乳组、普通组和改良组SD大鼠造模第11天、第31天血脂4项指标结果显示TC、TG、LDL-C升高（P〈0．01或P〈0.05）,HDL-C差异无统计学意义（P〉0．05）;改良组TC、TG、LDL—C较普通组升高。差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）,与脂肪乳组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。3模型组肝细胞均出现了脂肪样变性。结论：采用改良高脂饲料喂养SD大鼠,能解决大鼠厌食和死亡的问题、建立稳定的高脂血症大鼠模型。     

大鼠血瘀合并脑缺血模型的建立

目的探讨血瘀性脑缺血模型的建立方法。方法采用肌肉注射地塞米松的方法造大鼠血瘀模型,每日于大鼠后腿内侧肌注地塞米松溶液0.2mg/kg,连续注射10d。血瘀模型成功时,麻醉动物分离两侧颈总动脉作结扎术,造脑缺血模型,空白组和其中一组模型组施假手术。结果与空白组比,手术组和假手术组全血黏度值和TT、PT、APTT值的改变有显著性意义(P<0.01);与空白组和手术组比,假手术组大鼠脑组织的ATP活力、乳酸含量和乳酸脱氢酶活力、NO和NOS含量、SOD和MDA含量、Glu和T-AA含量、ET和CGRP含量变化有显著性意义(P<0.05或P<0.01);与手术组或假手术组比,尼莫地平、华佗再造丸对血瘀合脑缺血模型大鼠的全血黏度、血液凝聚时间、ATP活力、乳酸含量和乳酸脱氢酶活力、NO和NOS含量、SOD和MDA含量、Glu和T-AA量、ET和CGRP含量均有改善作用(P<0.05或P<0.01)。结论采用上述方法可以成功建立血瘀性脑缺血大鼠模型。     

建立胃溃疡脾胃气虚大鼠模型的探讨

胃溃疡脾胃气虚证为临床常见病证,中医证候动物模型发展水平较为滞后,相关病证模型的制备方法不完善。文章以中医临床胃溃疡病的病因病机理论为基础,探讨制备胃溃疡"脾胃气虚"动物模型的基础理论、研究进展及存在的问题,探索新型造模方法。     

反复心肌缺血致心肌梗死模型的制备

目的：本研究通过大鼠反复心肌缺血并叠加冠状动脉结扎手术建立反复心肌缺血至心肌梗死模型。方法：通过大鼠尾静脉反复缓慢推注垂体后叶素诱发大鼠心肌缺血,叠加冠状动脉左前降支结扎手术建立大鼠反复心肌缺血致心肌梗死模型。以心电图、生化指标[肌酸激酶同工酶（CK-MB）、谷草转氨酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及心肌梗死范围]为指标,确定最佳造模条件。以通心络胶囊为阳性药,以生化指标肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及心肌梗死范围为指标验证该模型用于评价中药治疗心肌缺血的可行性。结果：垂体后叶素15U?kg^-1给药后与7.5 U?kg^-1比较大鼠心肌缺血出现所需时间较短,心肌缺血持续时间均可稳定在20 min 以上,与30 U?kg-1 比较动物死亡率低;垂体后叶素给药3天,心肌缺血持续时间均可稳定在30min以上,与假手术组比较心肌酶显著升高,动物死亡率低。通心络胶囊组与模型组比较心肌梗死体积显著减小（P<0.05）、血清酶LDH、CK-MB、ALT活性值明显降低（P<0.05）。结论：大鼠尾静脉推注垂体后叶素15U?kg^-1,反复给药3天为最佳造模条件。大鼠反复心肌缺血致心肌梗死模型适于评价中药的抗心肌缺血作用。     

益母草碱对急性心肌梗死大鼠的影响

目的:观察益母草碱对急性心肌梗死造成的心肌缺血和心肌细胞损害的影响并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组,模型组,益母草碱高、低剂量组(30,15 mg·kg-1·d-1)和卡托普利阳性药组(4 mg·kg-1·d-1),除假手术组外其余各组采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠急性心肌梗死模型,所有动物冠脉结扎前1周按相应剂量ip药物,第8天造模,术后继续ip给药2 d后,处死动物,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测并计算心肌梗死面积,酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒测定大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)的水平,超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死面积明显增大,血清中LDH,CK,MDA含量水平明显升高,总超氧化物歧化酶(T-SOD)水平明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,益母草碱能明显减小心梗大鼠左心室梗死面积,并能明显降低心梗大鼠血清中LDH,CK及MDA的水平,明显升高血清中T-SOD的活性(P0.05,P0.01)。结论:益母草碱对急性心肌缺血造成的心肌损伤有良好的预防性保护作用,其作用机制可能与提高心肌组织抗氧化能力有关。     

复方麝香注射液对心肌梗死大鼠心肌ET-1的影响

目的 研究复方麝香注射液对急性心肌梗死大鼠心肌组织ET-1的影响.方法 SD大鼠30只随机分为N、C、F组,F组大鼠给予复方麝香注射液腹腔注射,N、C组大鼠仅给予生理盐水.对F、C组大鼠用丝线结扎冠状动脉左前降支,N组大鼠置丝线而不结扎.检测血浆CK、CK-MB、ET-1及心肌组织匀浆中心肌ET-1.结果 C组血浆CK-MB较F组高,C、F组均明显高于N组;F组和C组心肌ET-1明显高于N组,其中F组心肌ET-1明显低于C组;而三组血浆ET-1无明显变化.结论 大鼠急性心肌梗死后短期心肌ET-1明显上升,而血浆ET-1无明显变化.短期使用复方麝香注射液可以降低急性心肌梗死大鼠心肌ET-1.     

冠通方对急性心肌梗死大鼠心肌梗死面积及心肌组织CRP mRNA表达的影响

目的:探讨冠通方对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌梗死面积及心肌组织中CRP mRNA表达的影响。方法:20只成功造模的急性心肌梗死SD大鼠随机分为模型组、冠通方组,每组10只。空白组10只SD大鼠不作处理,假手术组10只开胸但不结扎冠脉。冠通方组冠通方灌胃,各组均正常饲料及饮水喂养,8周后处死大鼠。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测量心肌梗死面积,逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)方法测定各组心肌组织中C反应蛋白(CRP)的mRNA表达结果。结果:(1)假手术组出现心肌损伤并未出现明显心肌梗死,冠通方组同模型组比较心肌梗死面积稍有下降,但无统计学意义(P>0.05)。(2)与空白对照组比较,模型组CRP mRNA表达量显著升高(P<0.01)。(3)与空白对照组比较,假手术组CRP mRNA表达量升高,无显著性差异(P>0.05)。(4)冠通方组与模型组相比,CRP mRNA表达量显著降低(P<0.05)。结论:CRP参与了心肌梗死后的炎症反应,中药冠通方对大鼠心肌梗死面积无明显影响,对心梗后CRP mRNA表达有一定抑制作用。     

络风宁1号方对心梗大鼠血管内皮功能的治疗作用

目的观察络风宁1号方对心梗大鼠血管内皮功能的治疗作用并探讨其机制。方法选雄性SD大鼠,制作心梗大鼠模型,将术后成活大鼠随机分为假手术组(7只)、模型组(8只)、络风宁1号组(7只)、联合用药组(8只)、卡托普利组(8只),造模后络风宁1号组及联合用药组予含生药量4.81 g/(kg·d)的络风宁1号方汤剂,卡托普利组及联合用药组予卡托普利药液7.5 mg/(kg·d),假手术组及模型组予相同体积蒸馏水,每日2次,连续4周后处死大鼠,检测血管内皮活性物质,TTC染色法测定心肌梗死面积,HE染色观察心肌病理学改变。结果络风宁1号组、联合用药组、卡托普利组大鼠血浆一氧化氮(NO)、前列环素(PGI2)高于模型组(P<0.05),络风宁1号组、联合用药组、卡托普利组大鼠血浆内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)、血浆蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(s TM)低于模型组(P<0.05或P<0.01),络风宁1号组与联合用药组NO、PGI2、ET、TXA2含量与卡托普利组比较无明显差异(P>0.05);与卡托普利组比较,联合用药组血清sEPCR、sTM含量降低但无明显差异(P>0.05)。与模型组比较,络风宁1号组、联合用药组、卡托普利组能减小心肌梗死范围(P<0.05或P<0.01);与卡托普利组比较,络风宁1号组、联合用药组梗死范围加大,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论络风宁1号方可以改善心梗大鼠血管内皮功能,减小心肌梗死范围。     

心肌梗死后大鼠行为学变化的特征分析

目的：研究心肌梗死后大鼠行为学的变化特征,为下一步研究心肌梗死后抑郁发生的机制和临床治疗药物的筛选提供实验动物模型。方法：采用手术法结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支制作大鼠心肌梗死模型,采用蔗糖水消耗实验和敞箱实验观察大鼠的行为学变化。结果：大鼠急性心肌梗死后4周,大鼠活动总路程、总时间、直立次数、直立时间以及糖水消耗百分比均明显减少（P〈0.05或P〈0.01）。结论：心肌梗死后大鼠出现活动度下降,对新鲜环境的好奇程度下降以及快感的缺乏。提示心肌梗死后大鼠确实存在着抑郁症状,是进一步研究心梗后抑郁发生机制的理想动物模型。     

冠心Ⅱ号对急性心肌梗塞大鼠心肌损伤和心肌酶的影响

目的 观察冠心Ⅱ号对急性心肌梗塞大鼠心肌病理损伤和血清心肌酶的作用.方法 连续给大鼠灌胃冠心Ⅱ号标准汤剂5.6 ml/kg或等容积生理盐水7d,采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)法建立大鼠急性心肌梗塞模型,24h后取血用比色法测定血清中谷-草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;取心肌,固定、常规石蜡包埋、切片、HE染色,光镜观察心肌组织病理损伤程度.结果 冠心Ⅱ号组大鼠血清中AST,CK,CK-MB及LDH的水平较模型对照组下降(P<0.05);冠心Ⅱ号组大鼠心肌病理损伤等级低于模型对照组(P<0.05).结论 冠心Ⅱ号对急性心肌梗塞有保护作用和改善心肌酶作用.     

双龙方对大鼠心肌梗塞的治疗作用

目的观察双龙方对大鼠实验性心肌梗塞的治疗作用.方法采用冠状动脉结扎心肌梗塞模型,通过心肌梗塞面积的定量组织学测定、血管活性物质测定、心肌小血管密度等指标观测,评价给予双龙方14d后的双龙方治疗作用.结果双龙方给药14 d后,心肌梗塞范围减小,6-keto-PGF1α/TXB2比值提高;心肌小血管的密度增加.结论双龙方对心肌梗塞有明确的治疗作用.     

宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血保护作用的实验研究

目的：观察宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型，观测宁心滴丸对急性心肌缺血大鼠心电图、心肌梗死范围、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血栓素（TXB2）及6-酮-前列环素（6-Keto-PGF1a）的影响。结果：宁心滴丸能显著抑制急性心肌缺血大鼠心电图J点升高，减小心肌梗死范围，降低CK、LDH、MDA及TXB2水平，升高SOD、6-Keto-PGF1a水平。结论：宁心滴丸对大鼠急性心肌缺血具有保护作用。