旋磁场对大鼠肝、心组织中SOD 、MDA和NO的影响

目的:探讨旋磁场对大鼠肝组织、心组织中超氧化物歧化酶(SOD) 活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚法测定SOD活力;TBA法测定MDA;NO的测定采用改良的Griess法.结果:在30mT 磁场中曝磁30min,大鼠肝组织和心组织中SOD活力显著高于对照组;大鼠肝组织MDA含量显著低于对照组,心组织MDA含量低于对照组;大鼠肝组织NO含量显著高于对照组,心组织NO含量高于对照组. 结论:旋磁场对大鼠脏器组织SOD活力、MDA和NO含量有一定影响.     

蒙药那如-3及其与旋磁场联用对大鼠脑组织自由基代谢的影响

目的:观察蒙药那如-3及其与旋磁场联用对大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚法测SOD,TBA法测MDA,改良的Griess法测NO.结果:与对照组相比,蒙药单用及蒙药与旋磁场联用SOD活力均显著提高,且联用组明显高于对照组;MDA含量均显著减少,其联用组明显低于对照组;联用组可显著提高NO含量.单用与联用组比较,联用组可显著提高SOD活力,可显著降低MDA含量,但NO含量提高不显著,差异无统计学意义.结论:蒙药那如-3及其与旋磁场联用均可影响大鼠脑组织自由基代谢.     

不同磁场对大鼠血清自由基代谢的影响

目的:探讨不同磁场对大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD) 活力、丙二醛(MDA)含量的影响.方法:将大鼠置于不同磁场(10mT、20 mT、30mT)中曝磁30min,观察磁场对大鼠血清中SOD活力和MDA含量的影响.用邻苯三酚自氧化法测定SOD活力;TBA显色法测定MDA含量.结果:在30mT磁场中曝磁30min,大鼠血清中SOD活力显著高于对照组(P<0.01),MDA含量显著低于对照组(P<0.05);其它场强SOD活力和MDA含量与对照组相比无统计学意义. 结论:30mT磁场对大鼠血清SOD活力和MDA含量有一定影响.     

蒙药那如-3及其与旋磁场联用对大鼠肾组织自由基代谢的影响

目的:观察蒙药那如-3及其与旋磁场联用对大鼠肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响.方法:用邻苯三酚法测SOD,TBA法测MDA,改良的Griess法测NO.结果:与对照组相比,蒙药单用组及蒙药与旋磁场联用组SOD活力显著提高(P＜0.05),MDA含量显著减少(P＜0.05);联用组可显著提高NO含量(P＜0.05);联用组与单用组比较,联用组提高SOD活力更显著(P＜0.05),并可显著降低MDA含量(P＜0.05),NO含量提高不显著无统计学意义.结论:蒙药那如-3及其与旋磁场联用均可影响大鼠肾组织自由基代谢.     

不同磁场对大鼠肝组织中自由基代谢的影响

目的：探讨不同磁场对大鼠肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量的影响。方法：用邻苯三酚法测定SOD活力,TBA法测定MDA。结果：在30mT磁场中曝磁30分钟,大鼠肝组织中SOD活力显著高于对照组（P〈0．01）,大鼠肝组织MDA含量显著低于对照组（P〈0．01）。结论：30mT旋磁场对大鼠肝脏组织SOD活力、MDA含量有一定影响。     

不同磁场对大鼠心组织中自由基代谢的影响

目的：探讨不同磁场对大鼠心组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量的影响。方法：用邻苯三酚法测定SOD活力;TBA法测定MDA。结果：在30 mT磁场中曝磁30 min后,大鼠心组织中SOD活力高于对照组,MDA含量低于对照组,差异都具有统计学意义。结论：30 mT旋磁场对大鼠心组织SOD活力、MDA含量有一定影响。     

旋磁场对大鼠肝脑组织MDA含量及GSH-Px活性的影响

目的:探讨旋磁场对大鼠肝、脑组织中丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.方法:将大鼠置于磁场强度为30 mT的磁场中,每天曝磁30 min,15 d后处死大鼠,检测磁场对大鼠肝、脑组织中MDA含量及GSH-Px活性的影响.结果:在30 mT磁场中曝磁30 min,大鼠肝组织中MDA含量低于对照组(P＜0.05),而GSH-Px活性显著高于对照组(P＜0.01);大鼠脑组织中MDA含量和GSH-Px活性与对照组相比无统计学意义(P＞0.05).结论:一定强度的磁场对大鼠肝组织中脂质过氧化代谢产生影响,对肝组织有保护作用.     

实验性颅脑伤大鼠脑组织SOD和MDA的变化

目的：观察实验性颅脑伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的动态变化，探讨SOD和MDA在颅脑伤病理损伤机制中的作用。方法：采用自由落体致伤方法制备大鼠颅脑伤模型(模型组)，并以正常大鼠作对照(对照组)，分别于造模后3、5和7d处死动物取脑，测定海马和皮质中SOD活力和MDA含量。结果：模型组大鼠海马SOD活力在3个时间点均显著低于对照组，而MDA含量均显著高于对照组；模型组大鼠皮质SOD活力在造模后3、5d时显著低于对照组，而MDA含量则显著高于对照组，到7d时二者与对照组均无明显差异。结论：大鼠颅脑伤时脑组织SOD活力显著降低，而MDA含量则显著增高，提示SOD和MDA可能参与颅脑伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

针刺老年大鼠足三里、关元穴对心SOD、MDA及NO含量影响的实验研究

目的 :探讨针刺抗衰老方面的作用机理。选用老年大鼠“足三里”、“关元”穴[8] 对心组织中一氧化氮(NO)含量变化、抗氧化系统中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量影响的实验研究。方法 :采用考马斯亮兰测定法测定心组织中蛋白含量 ,应用黄嘌呤氧化酶法测定心组织中SOD活力 ,采用硫代巴比妥酸染色法测定心组织中MDA含量 ,应用硝酸还原酶法测定心组织中NO含量。结果 :老年针刺组与老年对照组相比 ,心组织NO含量增多有显著性 ,SOD活性增高有显著性 ,MDA含量降低有显著性 ;青年对照组与老年对照组相比 ,心组织NO含量高 ,有显著性 ,SOD活性高有显著性 ,MDA低有显著性 ;青年对照组与老年针刺组相比 ,心组织中NO、SOD、MDA含量差别不显著。结论 :针刺老年大鼠“足三里”、“关元”穴能延缓衰老的进程 ,有抗衰老作用。     

藻酸双酯钠对大鼠缺血再灌注肾组织一氧化氮、超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨藻酸双醇钠在大鼠肾缺血再灌注损伤中的保护作用及机制.方法 实验大鼠分正常组,对照组(缺血再灌注组)、药物组(藻酸双酯钠组).建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,药物组提前1周用药.分别检测各组肾组织一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 与正常组比较,对照组及药物组NO,MDA显著升高,SOD显著降低(均P<0.05);与对照组相比,药物组NO升高幅度较小、SOD活力显著增强、MDA含量明显降低(分别P<0.01,<0.05,<0.05).结论 藻酸双酯钠可使大鼠缺血再灌注肾组织的NO的变化幅度变小,提高肾组织的抗氧化能力,对缺血再灌注肾组织有一定保护作用.     

老龄大鼠心脏和脑组织中NO、SOD和MDA含量与衰老的关系

目的测定大鼠心脏和脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,探讨NO、SOD和MDA与衰老的关系,为延缓衰老、合理而又科学地应用抗衰老食品和保健品、提高机体SOD活性和降低MDA的含量、减少老年性疾病的发生提供理论依据。方法NO测定采用硝酸还原酶比色法,SOD采用黄嘌呤氧化酶比色法,MDA用硫代巴比妥酸法。结果老龄大鼠心脏和脑组织中NO的含量和SOD活性比成年鼠低(P<0.01),MDA的含量明显比成年(P<0.01)。结论在大鼠脑和心脏中NO、MDA的含量和SOD活性与衰老有一定的关系。     

针药结合对急性局灶性脑缺血-再灌注大鼠脑组织自由基代谢的影响

目的:观察针药结合治疗对局灶性脑缺血-再灌注大鼠模型脑组织SOD活性、MDA及NO含量的影响,探讨针药结合治疗对缺血性脑血管病病理状态的干预机制。方法:120只大鼠随机分为两组,分别于缺血2 h再灌注后1 h和再灌注后13 h进行治疗,并分别于再灌注后12 h(I2 h/R12 h组)和再灌注后1 d(I2 h/R1 d组)断头开颅取脑,检测脑组织SOD活性及MDA和NO含量。每组又分为4个亚组,分别是模型组、假手术对照组、头针组及针药组。除假手术对照组外,各组大鼠均采用线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,头针组以"百会"透"曲鬓"治疗,针药组以补阳还五汤灌胃结合"百会"透"曲鬓"治疗。结果:①在I2 h/R12 h组里,模型组大鼠脑组织SOD活性明显下降,MDA和NO含量显著升高;头针组和针药组大鼠脑组织SOD活性升高,MDA和NO含量降低。②在I2 h/R1 d组里,针药组MDA含量显著低于头针组。结论:对于脑缺血-再灌注模型鼠,头针及针药结合治疗可抑制自由基代谢及改善线粒体功能,减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应。     

香菇多糖对糖尿病大鼠脑组织损伤的影响

目的研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠脑组织的保护作用。方法SD大鼠分3组：正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组。用光镜和透射电镜观察LNT治疗前后糖尿病大鼠脑组织的形态学改变，并测定脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果镜下可见脑水肿、脑软化、白质脱髓鞘；透射电镜下见到神经元及神经胶质细胞内线粒体肿胀、嵴变短、神经纤维脱髓鞘，血脑屏障受损；脑组织内SOD活性下降，NOS活性及MDA、NO含量增高。LNT治疗后病变明显减轻，脑组织内SOD活性明显升高，NOS活性及NO、MDA含量明显下降。结论LNT能清除自由基和降低一氧化氮水平，从而对糖尿病大鼠脑组织起到保护作用。     

光化学诱导脑缺血损害区NO和Ca^2＋的变化及绞股蓝总皂甙的保护作用

目的　探讨NO、Ca     

益气活血方中黄芪不同剂量对缺血性脑损伤大鼠抗氧化作用的影响

目的:观察益气活血剂中不同剂量黄芪组方对缺血性脑损伤大鼠抗氧化作用的影响,以探讨黄芪适宜的使用剂量。方法:采用颈内动脉注射血栓的方法,复制多发梗死性脑缺血大鼠模型,观察益气活血剂中不同剂量黄芪(30g、60g、120g)组方对模型动物血浆SOD活性、MDA含量和脑组织SOD活性及MDA、NO含量的影响。结果:60g黄芪配伍组能明显升高SOD活性,降低MDA、NO含量,与空白对照组相仿(P>0.05),与模型组比较有显著性意义(P<0.05～0.01)。120g黄芪配伍组也能使SOD活性升高,MDA、NO含量降低,但与空白组比较,血浆SOD、MDA含量及脑组织NO的含量均有显著性差异(P<0.05～0.01);与模型组比较,脑组织NO含量、SOD活性均无显著性差异(P>0.05)。30g黄芪配伍组呈现出增加SOD活性、降低MDA、NO含量的趋势,但与空白对照组比较有显著性差异(P<0.05～0.01),与模型组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:在治疗缺血性脑血管疾病的益气活血复方配伍中,黄芪的用量宜大,但随着其剂量的增大,其抗氧化效应反而减弱。其用量在人以60g/d左右为宜。     

孕酮对缺氧缺血性脑病新生鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的探讨孕酮对缺氧缺血性脑病(HIE)新生鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法40只7日龄新生Wistar大鼠随机分成5组。假手术组、缺氧缺血组、4 mg孕酮组、8 mg孕酮组和16 m孕酮组。动物先行左侧颈总动脉结扎术,再吸入8%O2和92%N2的混合气体2.5 h建立HIE动物模型。药物组于建立模型前30 min给予不同剂量孕酮溶液,24h后动物全部处死,观察各组新生鼠脑组织中SOD活性和MDA含量的变化。结果缺氧缺血组新生鼠脑组织中SOD活性明显低于假手术组(P<0.01),丙二醛含量明显高于假手术组(P<0.01),药物组SOD活性明显高于缺氧缺血组(P<0.05),丙二醛含量低于缺氧缺血组(P<0.05)。结论孕酮通过升高新生鼠缺氧缺血时脑组织中SOD活性和降低丙二醛含量发挥对缺氧缺血性脑损伤的保护作用。     

亚慢性铅染毒大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的：研究亚慢性铅接触对大鼠学习记忆行为和大脑皮质、海马一氧化氮合成，脂质过氧化的影响，探讨其影响的可能性机理。方法：wistar大鼠分5组，每组分别以醋酸铅0、18．4、184．0mg／L剂量经口染毒，于染毒7、14、30、60、90d先测试学习记忆行为，再测定全血血铅及大脑皮质、海马中NOS、SOD活性、NO、MDA水平。用暗室电击试验测试学习记忆行为。用原子吸收法测全血血铅浓度。用左旋-精氨酸法测定NOS活性，用硝酸还原酶法测定NO水平，用亚硝酸盐显色法测定SOD活性，用硫代巴比妥法测定MDA水平。结果：1．低、高剂量染铅组血铅水平在各时点均显高于对照组，高剂量组亦高于低剂量组。2．暗室电击试验结果显示，染铅剂量越高，染铅时间越长，大鼠建立条件反射的时间越长。3．大脑皮质、海马NOS、NO、SOD、MDA测定结果显示，随着染铅剂量加大，NOS活性降低，同时NO水平下降，SOD活性显降低，MDA水平显升高。4．以学习记忆行为指标为应变量，血铅、海马和皮质NO、NOS、SOD、MDA为自变量的多因素分析，低剂量组血铅，海马NOS、皮质SOD进入回归方程；高剂量组血铅、海马NO、皮质SOD、MDA进入回归方程。结论：亚慢铅接触可能通过影响大鼠脑皮质、海马NOS、SOD酶活性及NO、MDA水平，干扰NO合成及脂质过氧化过程，进而影响大鼠的学习记忆行为。