α—双炔失碳酯对人原发卵巢癌组织的作用

「目的」探索α－双炔失碳酯对人原发卵巢癌组织的作用及其与Ｅ２水平、ＥＲ表达之间的关系。「方法」应用ＭＴＴ法检测α－双炔失碳酯对１９例人原发卵巢癌组织的生长调节作用;采用免疫组化ＡＢＣ法测定１９例石蜡组织ＥＲ含量;术前抽取静脉血,酶标法测Ｅ２水平。「结果」（１）１００μｍｏｌ／Ｌα－双炔失碳酯作用７２小时后,肿瘤细胞生长抑制率大于３０％者共７例（敏感组）,占３６．８％;生长抑制率小于３０％者共１２例     

卵巢上皮性癌铂耐药复发影响因素分析

目的探讨卵巢上皮性癌铂耐药复发的相关影响因素。方法回顾性分析2013年1月至2018年1月山西省肿瘤医院30例铂耐药复发性卵巢癌患者的临床病理资料, 按照年龄1∶1匹配铂敏感复发性卵巢癌患者30例, 比较两组国际妇产科联盟(FIGO)分期、病理分级、是否行新辅助化疗、手术彻底性、肿瘤负荷、初诊时血清HE4水平的差异, 采用logistic回归分析法分析卵巢癌铂耐药复发的影响因素。结果单因素分析结果显示, 铂耐药组行不满意肿瘤细胞减灭术患者比例高于铂敏感组[76.7% (23/30)比26.7%(8/30), χ2=15.02, P<0.001], 手术探查评分高于铂敏感组[6分(4分, 8分)比4分(2分, 6分), Z=-3.20, P=0.001], HE4水平高于铂敏感组[550.76 pmol/L(286.83 pmol/L, 882.65 pmol/L)比264.92 pmol/L(170.33 pmol/L, 557.23 pmol/L), Z=-2.50, P=0.012]。多因素分析结果显示, 手术彻底性(OR=17.459, 95%CI 3.667～83.119...     

卵巢癌细胞ER亚型和p160共激活因子表达及其与他莫西芬和雌激素敏感相关性

目的:分析比较4种常见的人上皮性卵巢癌细胞系(A2780、CAOV-3、SKOV-3和ES-2)雌激素受体(ER)亚型及p160共激活因子表达及其对他莫西芬(TAM)和雌激素敏感性的关系.方法:采用免疫印迹法和RT-PCR技术检测ERα、ERβ及p160共激活因子的表达,采用MTT试验测定卵巢癌细胞对TAM和17β-雌二醇(E2)的敏感性.结果:4种卵巢癌细胞均表达ERα,其中A2780细胞较低,CAOV-3和SKOV-L3细胞较高,ES-2细胞居中;ERβ的表达情况则与ERα恰好相反;3种p160共激活因子mRNA的表达水平均以A2780细胞为最低,而ES2、SKOV-3和CA-OV-3细胞则依次升高;4种卵巢癌细胞对TAM的敏感性不同,其中A2780细胞最敏感,CAOV-3、SKOV-3和ES-2细胞则有不同程度的耐药性.其耐药倍数分剐为4.98、3.75和2.66;除SKOV-3细胞外,E2对CAOV-3、ES-2和A2780细胞均有不同程度的促增殖作用,其强度依次降低.结论:卵巢癌细胞ERβ表达水平与其对TAM的敏感性呈正相关趋势;3种p160共激活因子表达水平与卵巢癌细胞对TAM的敏感性呈负相关趋势,与ERα而非ERβ的表达水平相一致.     

ER和MDM2及ERK1/2信号通与卵巢癌耐药关系的研究

目的:探讨ER、MDM2和ERK1/2信号通路在卵巢癌中的相关性及与卵巢癌耐药的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测40例卵巢癌标本中ER、MDM2及P-糖蛋白(P-gp)的表达水平;采用MTT比色分析法检测该40例标本对紫杉醇(PTX)、表柔比星(EADM)、顺铂(DDP)和卡铂(CBP)的药物敏感性;通过酶活性测定,检测ERK1/2酶活性。结果:PTX和EADM耐药者ERK1/2酶活性分别增高1.5倍,P值分别为0.015和0.004;ERK1/2酶活性与PTX和EADM的抑制率负相关,r分别为-0.531和-0.488,P<0.01;ER和MDM2不同表达水平间ERK1/2酶活性差异均有统计学意义,P值分别为0.001和0.034;P-gp阳性组ERK1/2酶活性是阴性组的1.4倍,P=0.022;P-gp阴性组PTX和EADM的抑制率分别是阳性组的1.5和2.0倍,P值分别为0.021和0.004;P-gp与MDM2的表达正相关,r=0.396,P<0.05;MDM2不同表达水平,PTX和EADM抑制率的差异有统计学意义,P值分别为0.024和0.039;ER与MDM2的表达正相关,r=0.671,P<0.01;DDP和CBP在本实验中差异无统计学意义。结论:ER、MDM2及ERK1/2激酶活性之间存在正相关性;ERK1/2激酶活性和MDM2的表达均与P-gp的表达正相关;卵巢癌PTX和EADM耐药的产生与ERK1/2酶活性的升高和P-gp及MDM2表达的增强有关。     

雌激素受体水平测定与青年乳腺癌的预后

 目的　探讨研究雌激素受体(ER)水平对青年乳腺癌预后的影响及术后治疗的指导作用。方法　根据ER水平,将收治的78例35岁以下青年女性原发乳腺癌分成ER(+)和ER(-)两组。按Kaplan-Meier法计算。并按时序检验比较两组生存曲线的趋势。结果　ER(+)组48例,中位随访时间95个月(13～120月),13例出现复发转移,复发转移率为27.1%(13/48)。ER(-)组30例,中位随访时间为65个月(1～120月),16例出现复发转移,复发转移率为53.3%(16/30)。ER(+)组术后复发转移率明显低于ER(-)组(P<0.05)。结论　ER是青年女性乳腺癌术后的一个重要预后参考因素。ER(+)组10年无病生存率明显高于ER(-)组。     

血小板反应蛋白-5在卵巢癌中的表达及其天然产物抑制剂研究

[目的]探索血小板反应蛋白-5(thrombospondin-5,THBS5)在卵巢癌中的表达,并寻找THBS5可能的天然产物抑制剂。[方法]使用GEPIA数据库评估卵巢癌中5个THBS家族成员的m RNA表达。通过免疫组织化学染色法和Western blot实验检测THBS5在69例高级别浆液性卵巢癌中表达,采用Western blot检测THBS5在不同卵巢癌细胞株中的表达,CCK-8法检测不同药物浓度作用48 h后A2780细胞的抑制率。[结果] 40例(57.9%)高级别浆液性卵巢癌组织中检测到THBS5阳性表达,在20例正常卵巢组织中有4例(20.0%)THBS5阳性表达,肿瘤组织中THBS5的表达水平显著高于正常卵巢组织(P<0.05)。一定浓度的小豆蔻明、紫草素、金盏花苷E和姜黄素都能抑制A2780细胞增殖,抑制作用呈浓度效应依赖性关系;金盏花苷E会导致THBS5蛋白表达的下降。[结论]高级别浆液性卵巢癌组织中THBS5的表达水平明显高于正常卵巢组织。金盏花苷E能抑制A2780细胞THBS5的表达。     

西乐葆对不同受体状态乳腺癌细胞株的作用研究

[目的]探讨选择性COX-2抑制剂西乐葆对受体状态不同的MDA-MB-231和MCF-7乳腺癌细胞株的抑制作用.[方法]取对数生长期ER(-)的MDA-MB-231细胞和ER( )的MCF-7细胞,加入不同浓度的COX-2抑制剂西乐葆共同培养,以MTT法检测两种细胞的存活率;用流式细胞仪检测两种细胞的细胞周期变化;用Annexin-V-FITC双标法检测各自的细胞凋亡.[结果]西乐葆对MDA-MB-231和MCF-7细胞均有明显的生长抑制作用,且对前者的作用比后者显著,60μmol/L西乐葆作用72h后,对MDA-MB-231细胞的生长抑制率为81.70%;对MCF-7细胞的生长抑制率为70.8%(P＜0.05).60μmol/L西乐葆作用48h后,MCF-7细胞G0/G1期比例为82.72%±1.25%,MDA-MB-231细胞G0/G1期比例为43.58%±0.58%.60μmol/L西乐葆作用72h后,MCF-7细胞的凋亡率为13.25%,而MDA-MB-231细胞为70.10%(P＜0.01).[结论]选择性COX-2抑制剂西乐葆对ER( )或ER(-)的乳腺癌细胞均具生长抑制作用,但对ER(-)的乳腺癌细胞的抑制更为显著.西乐葆均能明显抑制两种细胞的增殖,可使ER( )的细胞周期停止在G0/G1期;对ER(-)的细胞则以促进凋亡为主.     

血清VEGF-C和CA125联合检测对卵巢癌淋巴结转移的预测价值

目的 探讨卵巢癌患者血清VEGF-C(血管内皮生长因子C)及CA125(癌胚抗原125)水平与卵巢癌腹膜后淋巴结转移之间的相关性.旨在发现预测上皮性卵巢癌腹膜后淋巴结转移的血清学指标.方法 上皮性卵巢癌患者治疗前采用酶联免疫吸附测定法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清VEGF-C水平;采用电化学发光法(elect rocheminescence)检测血清CA125水平.卵巢癌行腹膜后淋巴结清扫术患者66例为实验组,卵巢良性肿瘤53例为对照组.结果 血清CA125与VEGF-C水平之间呈正相关(r=0.36,P＜0.05);卵巢癌患者血清CA125水平明显高于良性对照组(P＜0.01),VEGF-C水平明显高于良性对照组(P＜0.05);血清CA125≤756 ku/L组腹膜后淋巴结转移率(32.4％)低于CA125＞756 ku/L组(59.4％)(P=0.028);上皮性卵巢癌患者初诊时血清VEGF-C≤2 400 pg/ml组腹膜后淋巴结转移率(34.37％)低于VEGF-C＞2 400 pg/ml组(55.9％),但差异无统计学意义(P=0.079);上皮性卵巢癌患者初诊时血清VEGF C≤2 400 pg/ml且CA125≤756 ku/L组18例,腹膜后淋巴结转移率27.78％.血清VEGF-C＞2 400 pg/ml且CA125＞756 ku/L组18例,腹膜后淋巴结转移率77.78％,两组比较差异有统计学意义(P=0.022).结论 血清CA125水平可以作为预测卵巢癌腹膜后淋巴结转移的参考指标;血清VEFG-C水平联合CA125水平检测能更好地预测卵巢癌腹膜后淋巴结转移.     

IL 6经PI3K/Akt通路诱导卵巢癌细胞对他莫西芬耐药

目的:探讨IL-6诱导卵巢癌细胞对他莫西芬(tamoxifen,TAM)耐药的分子机制.方法:构建内源性过表达IL-6的人卵巢癌A2780细胞系和内源性抑制IL-6表达的人卵巢癌CAOV-3细胞,50 ng/ml外源性IL-6预处理A2780细胞(A2780/preIL-6细胞),Western blotting检测内/外源IL-6对卵巢癌细胞ERα Ser167位磷酸化水平的影响;IL-6与PI3K抑制剂Wort-mannin单独或联合作用于A2780细胞,Western blotting检测其对A2780细胞Akt磷酸化和ERα磷酸化的影响;MTT法检测Wortmannin和内/外源IL-6对A2780细胞TAM敏感性的影响;荧光素酶报告基因检测卵巢癌细胞ERα的转录活性,并分析其可能涉及的信号通路.结果:外源性及内源性过表达IL-6可明显促进A2780细胞ERα Ser167位点磷酸化水平(均P＜0.01),而内源性抑制IL-6表达则可降低CAOV-3细胞ERα Ser167位点的磷酸化水平(P＜0.01);Wortmannin可阻断IL-6诱导的A2780细胞对TAM的耐药及ERα的磷酸化(P ＜0.05);IL-6可促进细胞ERα的转录活性(P＜0.01),而Wortmannin并不能阻断IL-6对ERα的转录活性的影响(P＞0.05).结论:IL-6可经PI3 K/Akt通路引起ERα磷酸化从而活化ER信号通路,进而诱导卵巢癌细胞对TAM耐药.     

上皮性卵巢癌雌激素受体β甲基化检测的研究

目的 探讨ERβ基因甲基化在上皮性卵巢癌发生、发展中的作用及临床意义。方法 收集2005年10月至2010年4月上皮性卵巢癌标本64例,卵巢良性肿瘤标本20例,正常卵巢组织10例。采用甲基化特异性PCR （MSP）技术对ERβ基因CpG岛甲基化进行检测;同时采集每例患者术前血清进行雌激素（E2）检测。结果 绝经后卵巢癌组E2 水平为（82.34±3.87）pmol／L,高于卵巢良性肿瘤组的（53.25±8.38）pmol／L和正常卵巢组的（31.65±4.43）pmol／L,差异有统计学意义（P＜0.05）;绝经前3组E2 水平差异无统计学意义。ERβ基因甲基化在上皮性卵巢癌和盆腹腔转移灶的发生率分别为46.88％（30／64）和3667％（11／30）,差异无统计学意义;在卵巢良性肿瘤和正常卵巢组织中均未检测到ERβ基因甲基化。ERβ基因甲基化与上皮性卵巢癌的分期、病理类型和组织分级有关,与淋巴转移无关。卵巢癌ERβ基因启动子甲基化的风险是正常卵巢的7.82倍（95％可信区间：1.129～22.496）;晚期卵巢癌ERβ基因启动子甲基化风险是早期卵巢癌的15.68倍（95％可信区间：1.067～35.085）。结论 ERβ基因甲基化与上皮性卵巢癌的发生、发展有关,且高雌激素可能会诱发基因改变,检测甲基化状态对卵巢良恶性肿瘤的鉴别诊断和治疗有辅助作用。     

IL-12转染对人卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响及其机制

背景与目的:卵巢恶性肿瘤发病率、复发率、转移率均较高,有研究表明IL-12具有明显的抗肿瘤作用.本研究探讨白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)对人卵巢癌SKOV3细胞生长抑制作用机制及其对裸鼠皮下种植瘤成瘤能力的影响.方法:应用脂质体转染技术将含有小鼠IL-12全长基因的质粒转染到SKOV3细胞(SKOV3/IL-12组),同时以空白质粒载体转染SKOV3细胞(SKOV3/neo组)和未转染SKOV3细胞作为对照.ELISA法检测3组细胞上清中IL-12表达.MTT法检测3组SKOV3细胞的抑制率和细胞倍增时间.建立裸鼠皮下卵巢癌种植模型,分别接种SKOV3/IL-12、SKOV3/neo、SKOV3细胞,观察肿瘤生长情况.ELISA法检测裸鼠血清中IL-12及γ-干扰素(gamma interferon,IFN-γ)的表达,免疫组化法检测裸鼠种植瘤中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、微血管密度(microvessel density,MVD)及干扰素诱生蛋白-10(IFN-gamma-inducible protein 10,IP-10)的表达.结果:转染48、60 h后细胞上清中IL-12蛋白表达量,SKOV3/IL-12组[(473.0±38.0)pg/ml、(522.0±32.0)pg/ml]高于SKOV3/neo组[(16.0±1.3)pg/ml、(18.0±1.6)pg/ml]及SKOV3组[(16.0±1.2)pg/ml、(17.0±1.4)pg/ml](P＜0.01).SKOV3/IL-12组细胞增殖抑制率为63.7%,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),SKVO3/IL-12组细胞倍增时间(45.8±2.7)h明显长于SKOV3/neo细胞组(27.6±2.2)h和SKOV3组(28.2±2.1)h(P＜0.01).裸鼠皮下卵巢癌种植模型中,SKOV3/IL-12组裸鼠成瘤率(5/8)低于对照组(8/8)(P＜0.01);平均成瘤时间[(15.0±5.0)天]长于SKOV3/neo组[(7.9±3.2)天]和SKOV3组[(7.8±2.4)天](P＜0.01);SKOV3/IL-12组种植瘤体积、重量和裸鼠体重低于SKOV3/neo组和SKOV3组(P＜0.01),种植瘤生长速度缓慢,抑瘤率达61.3%.SKOV3/IL-12组裸鼠血清中IL-12、IFN-γ表达量高于SKOV3/neo组和SKOV3组(P＜0.01).SKOV3/IL-12组裸鼠种植瘤中IP-10阳性率(100%)高于对照组(P＜0.01),VEGF阳性率(62.5%)及MVD低于对照组(P＜0.01).结论:转染IL-12能有效地抑制SKOV3细胞生长;转染IL-12的SKOV3/IL-12细胞在裸鼠皮下的成瘤能力降低;IL-12可通过诱导IFN-γ诱生IP-10抑制肿瘤血管形成而实现其抗卵巢癌的作用.     

血管内皮生长因子在肝细胞癌血清中的表达意义

目的研究血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在肝细胞癌(HCC)患者周围血血清中的表达水平与肝癌临床病理特征及肝癌转移复发之间的关系.方法运用sandwich酶联免疫吸附测定法定量检测115例HCC、40例肝脏良性疾病患者和30例健康人血清中VEGF的含量.结果HCC组血清VEGF表达水平[(465.62±336.24)pg/ml]与肝脏良性疾病组[(159.54±120.58)pg/ml]、与健康人组[(123.53±51.84)pg/ml]比较,差异均有显著性(P值均=0.0001);VEGF表达阳性率分别为77.4%、25.0%和3.3%.HCC转移组患者血清VEGF表达水平与未转移组相比,差异有显著性(P=0.001).血清VEGF表达水平还与HCC合并门静脉瘤栓、肿瘤大小和TNM分期密切相关,VEGF含量随TNM分期升高而逐步升高.结论疗前HCC患者的血清VEGF表达水平,是反映HCC侵袭生长及转移潜能的有效生物学指标.     

雌二醇对胃癌细胞周期的影响

目的:初步探讨雌二醇（E2）对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。方法:SGC-7901细胞分为E2干预组和对照组,E2干预组加入不同浓度E2（0.1μmol/L、1.0μmol/L）干预24小时,对照组加入等体积含无水乙醇的培养基。CCK8检测E2对胃癌细胞增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞周期的分布,PCR检测E2对胃癌细胞雌激素受体ERα和ERβ mRNA表达水平的影响,Oncomine公共数据库查询ERα的表达情况。结果:E2对胃癌细胞的增殖抑制率具有浓度依赖性。E2处理组SGC-7901细胞G0/G1期细胞比例［(68.866±3.336)%］较对照［(59.333±0.294)%］显著增加,G2期和S期细胞总比例下降,1.0μmol/L E2作用可使胃癌细胞SGC-7901发生G1期阻滞（P<0.01）。两种雌激素受体（ERα和ERβ）均表达于胃癌细胞SGC-7901,且其相关基因ERα和ERβ mRNA表达水平不随E2浓度的增加而改变。利用Oncomine公共数据库查询发现ERα在胃癌中的表达高于癌旁。结论:E2直接作用可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,引起G1期阻滞。     

一氧化氮合成酶在子宫肌瘤的表达及与性激素的关系

[目的]探讨一氧化氮(NO)与子宫肌瘤生长及其与雌激素(E)、孕激素(P)的关系。[方法]36例手术治疗的子宫肌瘤,术后测定肌瘤组织一氧化氮合成酶(NOS)的活性、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)水平及血管管径大小,自身子宫肌层组织作为对照组。[结果]子宫肌瘤组织中的NOS活性及ER、PR含量均明显高于子宫肌层组织(P<0.05);而且NOS的活性与ER呈正相关(r="0.43,"P<0.05),与PR无相关(r="0.24,"0.05);肌瘤组织中的NOS活性与肌瘤内血管管径的大小呈正相关(r=0.33,P<0.05)。[结论]NOS与子宫肌瘤的生长有关,可能通过E增加NOS活性,使肌瘤局部血管舒张,增加血流量,增加肌瘤细胞的代谢和营养,促使肌瘤生长。     

SKOV3卵巢癌细胞中雌激素对LRP16的调控作用及其影响

目的:研究雌激素受体ER 阳性的卵巢癌细胞系中,E2对LRP16的调控作用以及LRP16对细胞增殖的影响.方法:Northern Blot、Western Blot方法分别检测RNA、蛋白表达水平;生长曲线测定过表达或抑表达LRP16对SKOV3细胞生长特性的影响.结果:雌激素敏感的BG-1细胞系中,E2正调控LRP16的表达;而不同浓度雌激素处理雌激素不敏感SKOV3 细胞,LRP16蛋白的表达下降,而ICI182 780对其作用相反;LRP16对SKOV3细胞的生长、增殖有微弱的调节作用.结论:在雌激素不敏感的SKOV3细胞系中,E2对LRP16的调节作用及LRP16发挥的生长调节作用与雌激素敏感的BG-1卵巢癌细胞系及乳腺癌体外研究结果不同.提示雌激素不敏感浆液性卵巢癌中E2对LRP16的调控可能存在新的机制,可能用来解释部分卵巢癌对内分泌治疗敏感性不同的原因.     

SKOV3卵巢癌细胞中雌激素对LRP16的调控作用及其影响

目的：研究雌激素受体ER阳性的卵巢癌细胞系中,E2对LRP16的调控作用以及LRP16对细胞增殖的影响。方法：Northern Blot、Western Blot方法分别检测RNA、蛋白表达水平;生长曲线测定过表达或抑表达LRP16对SKOV3细胞生长特性的影响。结果：雌激素敏感的BG-1细胞系中,E2正调控LRP16的表达;而不同浓度雌激素处理雌激素不敏感SKOV3细胞,LRP16蛋白的表达下降,而ICI182 780对其作用相反;LRP16对SKOV3细胞的生长、增殖有微弱的调节作用。结论：在雌激素不敏感的SKOV3细胞系中,E2对LRP16的调节作用及LRP16发挥的生长调节作用与雌激素敏感的BG-1卵巢癌细胞系及乳腺癌体外研究结果不同。提示雌激素不敏感浆液性卵巢癌中E2对LRP16的调控可能存在新的机制,可能用来解释部分卵巢癌对内分泌治疗敏感性不同的原因。     

30例乳腺癌c-erbB2、nm23和ER蛋白联合检测分析

[目的]阐明肿瘤标志物c-erbB2、nm23和ER在乳腺癌三者间的相互关系及三者联合检测对乳腺癌预后判定的意义.[方法]应用免疫组织化学方法检测c-erbB2、nm23和ER蛋白在30例乳腺癌组织中的表达情况以及与转移的关系.[结果]在单纯癌和导管浸润癌中,nm23-H1、ER无统计学意义,而c-erbB2在两者中差异显著;c-erbB2、nm23-H1和ER未见阳性全部表达者,c-erbB2和nm23-H1均阳性占133%(4/30),nm23-H1阴性c-erbB2阳性者42.9%(6/14),两组差异显著.nm23-H1和ER均阳性6.7%(2/30),nm23-H1阴性ER阳性者为42.9%(6/14).c-erbB2和ER均阳性10%(3/30),c-erbB2阴性而ER阳性者233%(7/30).[结论]nm23、c-erbB-2和ER通过不同途径使其在乳腺癌中获得表达,c-erbB2阴性而ER阳性病人预后相对较好,通过此三项指标检测判定乳腺癌预后时不能单纯考虑某一项结果的阳性率,应通过多项指标检测结合临床症状综合判定.     

雌孕激素对卵巢癌细胞体外生长的影响

 目的　探讨 17 β雌二醇与孕酮 (E2 +P)联合对人卵巢癌细胞体外生长的影响。方法　采用MTT比色法观察E2 +P对卵巢癌细胞株HO8910 体外生长的影响 ;免疫组化法观察作用后细胞ER、PR及AR的变化 ;DNA降解分析法、TUNEL法测细胞凋亡的影响。结果　 1× 10 -10 mol/L、1× 10 -7～ 1×10 -5mol/L的E2 +P作用 4 8h和 72h抑制细胞生长 ;2 1d后 1× 10 -5mol/L时抑制作用明显 ;但不影响ER、PR及AR蛋白的表达 ,也不诱导细胞凋亡。结论　E2 +P抑制卵巢癌细胞生长 ,但不改变细胞的激素受体表达 ,不诱导细胞凋亡。     

ER阳性细胞比率对乳腺癌Her-2基因状态的预测作用

[目的]通过研究Her-2免疫组化检测结果为不确定(2+)的乳腺癌患者的临床病理特征,寻找预测Her-2基因状态的方法。[方法]纳入51例Her-2免疫组化检测结果为2+的乳腺癌患者,采用荧光原位杂交法(FISH)确定其Her-2基因状态,比较Her-2基因扩增组与未扩增组之间的临床病理特征,通过组间差异寻找预测Her-2基因状态的指标。[结果]51例患者中,FISH检测Her-2基因未扩增者25例,扩增者26例。Her-2基因未扩增组与扩增组间患者的年龄、肿瘤大小、淋巴结状态、TNM分期、PR状态差异无统计学意义,ER状态差异有统计学意义。ER阳性率与Her-2基因扩增呈负相关。ER阳性细胞比>75%的患者主要(83.3%,15/18)存在于Her-2基因未扩增组中,ER阳性细胞比≤75%的患者主要(69.7%,23/33)存在于Her-2基因扩增组中。[结论]对Her-2免疫组化检测结果为2+的乳腺癌患者中,ER阳性细胞比率可粗略预测Her-2基因的状态。     

华蟾素联合顺铂对卵巢癌细胞A2780增殖及凋亡的影响

[目的]研究华蟾素联合顺铂对卵巢癌细胞A2780增殖、凋亡的影响。[方法]采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测华蟾素联合顺铂对卵巢癌细胞A2780的半数抑制浓度(IC_(50))和细胞生长抑制率,采用流式细胞术检测细胞周期,Hoechst染色检测细胞凋亡。[结果]华蟾素及顺铂能抑制细胞增殖,华蟾素IC_(50)为0.56mg/ml;顺铂IC_(50)为2.8μg/ml;药物对癌细胞的生长抑制率随时间延长而增强。华蟾素和顺铂对A2780细胞表现出凋亡作用,华蟾素使A2780细胞周期停滞于S期(P<0.01),顺铂使A2780细胞周期停滞于G0/G1期(P<0.05)。[结论 ]华蟾素联合顺铂可诱导A2780细胞周期阻滞和细胞凋亡,从而抑制A2780细胞生长。