利培酮与舒必利对精神分裂症男性老年患者血清催乳素水平影响的对照研究

目的 探讨利培酮和舒必利对精神分裂症男性老年患者血清催乳素（PRL）水平的影响。方法 将51例精神分裂症男性老年患者随机分为利培酮组[（3．7±0、9）mg／d，24例]和舒必利组[（800±156）mg／d，27例]，采用酶联免疫方法测定两组治疗前后的PRL水平，并与25名正常男性老年人（对照组）进行对照。结果 （1）治疗前，患者组PRL水平[（26±11）彬L]与对照组[（24±14）μg／L]的差异无统计学意义，利培酮组[（26±11）μg/L]与舒必利组[（28±12）μg/L]的差异亦无统计学意义（均P〉0．05）。（2）治疗后，患者组PRL水平[（149±59）μg/L]高于治疗前（t=14．53，P〈0．01）；利培酮组[（118±47）μg/L]和舒必利组[（196±73）μg/L]亦均高于治疗前，其中舒必利组高于利培酮组（均P〈0．01）。结论 利培酮和舒必利均能升高精神分裂症男性老年患者的PRL水平，其中以舒必利更为显著。     

应激对大鼠空间学习记忆的影响及与蛋白激酶活力的关系

目的探讨不同时段的应激对大鼠海马依赖性空间学习记忆的影响及与海马蛋白激酶A（PKA）、蛋白激酶C（PKC）和钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）活力的关系。方法将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、应激1次组、应激1周组、应激2周组和应激4周组，每组动物12只，其中应激模型为强迫大鼠游泳。应用Morris水迷宫（MWM）测试大鼠的空间学习记忆情况，采用同位素法检测蛋白激酶的活力。结果（1）MWM实验，应激1周组在第7和第8个实验中逃避潜伏期（EL）分别为（9．8±2．8）s和（9．8±4．6）s，少于其他4组（P〈0．01）；其他10个实验各组的EL相互比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；记忆保留实验中，应激4周组的EL长于对照组（P〈0．05）；应激1周组大鼠60s内穿越原平台位置的次数[（3．24-1．2）次]多于对照组[（1．8±0．5）次；P〈0．05]。（2）应激1周组大鼠PKA和PKC活力[分别为（6．42±0．27）×10^-2和（4．71±0．37）×10^-2]高于对照组[分别为（5．53±0．49）×10^-2和（1．48±0．27）×10^-2；P〈0．01]；应激2周组和应激4周组PKA[分别为（4．88±0．23）×10^-2和（3．92±0．22）×10^-2]和PKC[分别为（0．57±0．03）×10^-2和（0．69±0．02）×10^-2]活力则低于对照组（P〈0．01）。各应激组海马CaMKⅡ的活力均明显低于对照组（P〈0．01）。结论慢性应激损害大鼠海马依赖性空间长时记忆，抑制大鼠海马PKA、PKC和CaMKⅡ的活力；短时间的重复应激选择性提高大鼠海马依赖性空间短时记忆，提高PKA和PKC活力。应激导致记忆改变可能与蛋白激酶活力变化有关。     

锂对慢性铝暴露大鼠学习记忆功能的影响及其机制

目的 探讨锂对慢性铝暴露大鼠学习记忆功能以及脑内淀粉样B蛋白前体（APP）代谢的影响。方法 将24只慢性铝暴露大鼠随机分为锂治疗组和非治疗组，每组12只；另取12只非铝暴露大鼠为正常组。锂治疗组给予氯化锂溶液（200mg·kg^-1·d^-1）灌胃，非治疗组以等量氯化钠溶液灌胃，正常组大鼠不进行干预。6周后Morris水迷宫测试，比较三组大鼠的学习记忆功能；分别采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测各组大鼠脑组织内淀粉样B蛋白（AB）和APP含量。结果 （1）锂治疗组大鼠定向航行实验潜伏期[（15．4±8．7）s]短于非治疗组[（26．8±11．2）s；F=-3．8，P〈0．05]，空间搜索中随机式所占比例（11．1％）低于非治疗组（20．7％；P〈0．05），站台停留时间[（47±7）s]和穿台次数[（12．6±2．2）次]多于非治疗组[（35±7）s和（7．9±2．6）次；P〈0．05]；（2）正常组大鼠脑内APP的含量（1．0±0．3）低于其他两组[锂治疗组为（1．8±0．4），非治疗组为（1．8±0．5）；P〈0．01]。非治疗组脑内海马、皮层AB反应阳性数目多于其他两组（P〈0．01）。结论 锂可以改善慢性铝暴露大鼠学习记忆功能，可能是通过抑制B分泌酶裂解途径而影响APP的代谢，减少AB的产生。     

慢性束缚应激对大鼠行为及前额叶皮质细胞外信号调节激酶磷酸化的影响

目的 探讨慢性束缚应激模型大鼠的行为及前额叶皮质中磷酸化细胞外信号调节激酶（ERK1／2）表达的变化。方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和束缚应激组，每组8只。将束缚应激组大鼠放入特制的束缚器中限制其活动，6k／d，连续21d。比较应激前后大鼠旷场行为和Morris水迷宫行为学的改变，用蛋白免疫印迹技术和免疫组织化学方法观察应激后大鼠前额叶皮质P—ERK1／2表达的变化，并与正常对照组比较。结果 （1）行为学改变：应激后，束缚应激组大鼠的水平活动度[（4265±864）mm]少于正常对照组[（8562±502）mm]，中央停留时间[（39．1±4．3）s]长于正常对照组[（24．6±1．6）s]，均P〈0．01；束缚应激组大鼠在Morris水迷宫实验的目标象限活动时间[（57．2±1．7）s]和穿越站台次数[（2．0±0．8）次]均少于正常对照组[分别为（70．7±3．6）s和（6．2±1．0）次；均P〈0．01]。（2）p-ERK1／2蛋白水平：应激后束缚应激组吸光度（A）值[（0．767±0．006）]低于正常对照组[（0．813±0．015）；P〈0．05]。（3）p-ERK1／2阳性细胞数：应激后束缚应激组[（76±5）个]少于正常对照组[（110±14）个；P〈0．05]，且树突染色浅淡。结论 慢性心理应激明显影响动物的活动度和记忆能力；前额叶皮质中p-ERK1／2表达的减少，提示ERK信号转导通路可能参与了应激发生的机制。     

脑梗死后癫痫患者血清细胞因子水平的改变

目的研究脑梗死后癫痫患者血清细胞因子水平的改变。方法应用放射免疫法检测87例脑梗死后癫痫患者（脑梗死癫痫组）和75名健康体检者（正常对照组）的血清肿瘤坏死因子α（TNF-α），白细胞介素（IL）-2和IL-6水平。结果脑梗死癫痫组血清TNF-α[（2．5±0．57）ng／L]、．89±0．36）ng／L，IL-2（4．3±1．5）ng／L，IL-6（13．3±11．1）ng／L]（均P〈0.01）。结论脑梗死后癫痫患者的血清细胞因子TNIL-2[2（9、0±0．83）ng／L]及IL-6[（97．5±13．1）ng／L]水平明显高于正常对照组[TNF-α（0F-α、IL-2及IL-6水平显著升高，提示细胞因子可能在脑梗死后癫痫的发病中起重要作用。     

抑郁障碍患者五种脑诱发电位指标的临床随访研究

目的探讨抑郁障碍患者5种脑诱发电位指标及其治疗前后的特点。方法应用美国脑诱发电位仪，记录38例抑郁障碍患者（患者组）和33名正常对照者（对照组）的听觉诱发电位（AEP）、视觉诱发电位（VEP）、事件相关电位P300（ERP-P300）、失匹性负波（MMN）和关联性负变（CNV）。对其中18例患者随访至缓解期（治疗第9周末）。结果（1）与对照组相比，患者组出现AEP-N1潜伏期长[对照组（88±18）ms，患者组（104±25）ms]，N1-P2波幅低[对照组（5．3±1．9）μV，患者组（3．7±1．6）μV]；VEP-N1潜伏期长[对照组（125±19）ms，患者组（141±21）ms]，N1-P2波幅低[对照组（8．4±2．9）μV，患者组（6．9±2．6）μV]；P300-P3b潜伏期长[对照组（316±26）ms，患者组（330±21）ms]，P3．和P弘的波幅均低；CNV中的M1和M2波幅低，反应时间（RT）长[对照组（213±81）ms，患者组（306±126）ms]，均P〈0．01和P〈0．05。（2）随访部分患者，AEP中的N1-P2波幅、VEP中的N1潜伏期、P300中的P3b潜伏期，MMN波幅及CNV的波幅和RT等，与治疗前比较，差异有统计学意义（P〈0．05和P〈0．01）。结论抑郁障碍患者的AEP、VEP、P300和CNV，较正常对照组有改变。治疗后随抑郁症状的改善，与认知功能有关的指标也有相应的改善。     

对立违抗性障碍儿童的临床特征及血清单胺类神经递质水平的研究

目的探讨对立违抗性障碍（ODD）患儿的临床特征及血清单胺类神经递质水平的变化。方法对31例ODD儿童（研究组）和36名正常儿童（对照组）测评Piers—Harris儿童自我意识量表（PHCSS）、儿童焦虑性情绪障碍筛查表（SCRED）、儿童抑郁障碍自评量表（DSRSC）及儿童冲动量表（BIS），测量其血清5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）等生物胺神经递质的含量。结果（1）研究组PHCSS中的合群性分[（7．36±1．81）分]、幸福与满足感分[（5．45±1．69）分]低于对照组[（8．56±2．50）分和（6．31±1．72）分；P=0．030，P=0．045]。（2）两组SCRED和DSRSC评分的差异无统计学意义（P〉0．05）。研究组BIS的冲动总分[（51．81±9．97）分]、运动分[（8．77±4．11）分]高于对照组[（48．30±11．57）分和（5．19±2．46）分；P=0．020，P：0．000]。（3）研究组血清高香草酸水平[中位数（M）=59nmol／L]、5-HT水平（M=20nmoI／L）低于对照组（M：130nmol／L和168nmoI／L；P=0．024，P=0．033）。（4）血清5-HT水平与冲动总分（r=-0．650）、注意凶子分呈负相关（r=-0．688）；血清DA水平与广泛焦虑冈子呈正相关（r=0．591）；血清5-羟吲哚乙酸水平与分离焦虑因子、社交恐怖因子均呈负相关（r=-0．593，r=-0．535）；血清高香草酸水平与抑郁（r=-0．694）、冲动吲子呈负相关（r=-0．608），均P〈0、05和P〈0．01。结论ODD儿童不合群，缺乏愉快感，冲动性高；其血清5-HT水平降低，而血清儿茶酚歧水平变化不明显。     

抗精神病药对精神分裂症首次发病患者听感觉门控P50的影响

目的探讨抗精神病药对精神分裂症首次发病患者听感觉门控电位P50的影响。方法采用配对听觉条件（S1）、测试（S2）刺激范式，对33例未经抗精神病药治疗的精神分裂症首次发病患者（患者组），给予第一代和第二代抗精神病药治疗，分别于治疗前、治疗6周后进行听觉诱发电位P50检测，并与30名健康成年人（对照组）对照。结果（1）治疗前，患者组S1波幅[（1．86±0．90）μV]低于对照组[（2．79±1．70）μV]，波幅比值S2／S1（1．03±0．61）高于对照组（0．46±0．26），差异均有统计意义（P〈0．05～0．01）；两组s2波幅及潜伏期的差异均无统计意义。（2）治疗6周后，患者组P50检测结果与治疗前相比，差异均无统计意义。（3）与第一代抗精神病药相比，第二代抗精神病药能提高S1波幅（P〈0．05）。结论精神分裂症患者治疗前已存在P50抑制异常，经两类抗精神病药治疗6周仍未能明显改善；与第一代抗精神病药相比，第二代抗精神病药治疗可提高S1波幅。     

精神分裂症患者脑源性神经营养因子水平及其与临床症状的关系

目的探讨脑源性神经营养因子（BDNF）在精神分裂症病理生理机制中的可能作用。方法采用横断面病例一对照研究设计。患者组为48例精神分裂症患者，其中发病后从未治疗组31例，停止治疗组17例。正常对照组（以下简称对照组）为与患者组性别、年龄匹配的41名健康人。对患者组用阳性和阴性症状量表（PANSS）评定病情严重程度。血浆BDNF浓度用酶联免疫吸附试验测定。用多变量方差分析比较组间差异。结果从未治疗组[（4．5±2．2）μg/L]和停药组患者[（3．9±1．4）μg/L]血浆BDNF浓度均低于对照组[（6．5±2．2）μg/L]（F检验，P〈0．01）；而从未治疗组与停止治疗组的差异无统计学意义（P〉0．05）。患者组的血浆BDNF浓度与PANSS阴性症状因子分（r=-0．509；P〈0．01）及总病期呈负相关（r=-0．426；P〈0．01），与发病年龄、PANSS阳性因子分、总分的相关性均无统计学差异。结论精神分裂症患者BDNF浓度低于正常；BDNF可能是参与精神分裂症病理生理机制的一种重要物质。     

儿童精神分裂症患者微小躯体异常与脑室扩大关系的研究

目的探讨儿童精神分裂症患者微小躯体异常（MPAs）与脑室扩大的关系。方法对168例儿童精神分裂症患者（患者组）进行躯体异常量表（WS）评定，并将患者分为MPAs明显组（WS总分≥4分，85例）和MPAs不明显组（WS总分≤3分，83例）。用阳性和阴性症状量表（PANSS）评定患者组的精神症状；用CT测量患者的脑室（脑室值用哈氏值、三脑室宽度、脑室指数、侧脑室体部指数、侧脑室宽度指数、前角指数表示），并与40名健康儿童（对照组）进行对照。结果（1）患者组哈氏值[（5．37±0．53）cm]和三脑室宽度[（3．83±1．21cm）]均大于对照组[分别为（4．94±0．34）cm和（3．16±0．41）cm]，腩室指数（1．55±0．18）和前角指数（3．52±0．31）小于对照组（分别为1．65±0．22和3．77±0．34），均P〈0．01。（2）MPAs明显组哈氏值[（5．50±0．54）cm]和三脑室宽度[（4．10±1．32）cm]大于MPAs不明显组[分别为（5．24±0．49）cm和（3．55±1．01）cm]和对照组，前角指数（3．47±0．30）小于MPAs不明显组（3．57±0．31）和对照组，脑室指数（1．55±0．18）小于对照组。（3）MPAs不明显组哈氏值大于对照组，脑室指数和前角指数小于对照组，均P〈0．01和P〈0．05。（4）患者组WS总分与哈氏值（r=0．263）及三脑室宽度（r=0．287）存在正相关，与前角指数存在负相关（r=-0．178）；患者组的WS总分与阴性症状分呈正相关（r=0．247）；患者组的阴性症状分与哈氏值（r=0．375）和三脑室宽度（r=0．161）呈正相关，与脑室指数（r=-0．159）和前角指数（r=-0．191）呈负相关（均P〈0．01和P〈0．05）。结论儿童精神分裂症患者存在显著的MPAs和脑室扩大，MPAs与脑室扩大之间有明显的相关。     

抑郁大鼠海马的双向凝胶电泳图谱分析

目的　建立抑郁症的动物模型，利用双向电泳技术分析海马组织差异蛋白质表达谱，为探索抑郁症的发病机制提供线索。方法　雄性成年Spraguedawley大鼠10只，选择旷场实验法行为评分相近的大鼠随机分为模型组和正常组，每组各5只。对模型组大鼠采用慢性不可预见的轻度应激制作抑郁症大鼠模型，以行为学测试评估模型。三氯乙酸／丙酮沉淀法提取海马组织蛋白质，固相pH梯度双向凝胶电泳分离蛋白质，考马斯亮蓝染色，Image　Master2D软件进行图像分析，MALDI—TOF—MS质谱仪鉴定蛋白质。结果 蔗糖水实验：模型组大鼠饮用蔗糖水量在应激第15，22天[（68．3±2．9）ml，（65．6±3．9）ml]与正常组[（76．3±4．2）ml，（76．5±1．4）ml]的差异均有统计学意义（P均〈0．01）。旷场实验：模型组大鼠水平得分[（21．27±5．89）分]及垂直得分[（7．58±2．65）分]均低于正常组[（35．70±7．87）分，（11．56±2．45）分]，差异均有统计学意义（P均〈0．01）。模型组平均蛋白质点数为（1609±15）点。正常组平均蛋白点数为（1616±30）点，匹配率为72％；其中27个蛋白点在两组间有显著的量的改变，集中在pH4．0～9．7和相对分子质量为25000—70000。质谱鉴定了4类共15个蛋白质，其中模型组4个与神经发生有关的蛋白质表达量明显下降。结论 差异蛋白点的检测为抑郁症的发病机制及治疗靶点的选择提供了参考依据。     

广泛性焦虑患者视觉任务的功能磁共振成像研究

目的　观察广泛性焦虑患者处理情绪图片的脑功能定位，探讨其可能的精神病理机制。方法　对9名广泛性焦虑患者（研究组）和9名健康对照者（对照组）评定汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和焦虑状态特质问卷（STAI），并在完成国际情绪图片系统中的正性、中性、负性三种图片主动注视任务中，按照区块设计，应用Marconi　1．5T磁共振仪横断位扫描脑功能磁共振成像（fMRI）。结果　（1）研究组HAMA[（27．7±5．8）分]、STAI特质评分[（43．0±14．4）分]和状态评分[（40．6±5．8）分]均高于对照组[分别为（1．8±1．3）分、（30．0±8．3）分和（32．4±5．2）分；P〈0．05—0．01]；两组对三组图片的愉悦度评价差异均无统计学意义（P〉0．05）。（2）fMRI：两组比较，研究组右中央前回（t=5．009）、右海马（t=5．345）、右舌回（t：4．584）激活增强，右额中回（t=-5．095）、左旁中央小叶（t=-5．358）、右颞中回（t=-5．074）、右梭状回（t＝-8．833）、左枕中回（t=-8．100）、右枕中回（t=-5．570）、右小脑扁桃体（t=-4．654）激活减弱，差异有统计学意义（P〈0．001）。结论　广泛性焦虑患者脑功能异常表现以右侧为主，主要是右侧额中回、右侧海马、右侧小脑和枕叶等区域异常。     

醛糖还原酶抑制剂对实验性糖尿病周围神经病大鼠内源性NGF水平及生理功能的影响

目的探讨神经生长因子（NGF）在糖尿病周围神经病（DNP）发病中的作用以及醛糖还原酶抑制剂（ARI）改善生理功能和NGF水平的作用机制。方法采用链脲佐菌素（STZ）制成大鼠DNP模型后给予ARI治疗,检测大鼠治疗前后摇尾阈值、神经电生理和血清及坐骨神经NGF水平,并与DNP模型组和健康对照组相比较。结果与健康对照组比较,DNP模型大鼠摇尾阈值升高（（49．56±0．32）℃vs．（47．60±1．37）℃,P〈0．053,运动神经传导速度（MNCV）和感觉神经传导速度（SNCV）均下降[（32．82±2．96）m／s％（52．76±6.52）m／s,P〈0．05;（39．22±8．15）m／s vs （45．33±8．21）m／s,P〈0．053,血清和坐骨神经中NGF水平下降[分别为（154．82±136．18）pg／mL vs （313．71±156．99）pg／mL,P〈0．05;（457．40±187．59）pg／mL％（688．93±167．85）pg／mL,P〈0．053。经ARI治疗后大鼠摇尾阈值显著低于DNP模型组（P〈0．05）,SNCV、血清及坐骨神经中NGF水平均显著高于DNP模型组（P〈0．05）,同时经ARI治疗后其摇尾阈值较治疗前显著降低,SNCV、MNCV较治疗前显著增高（P〈0．05）。结论NGF表达或运输水平下降在DNP发病中具有作用。ARI可促进NGF的表达并改善热痛觉和神经传导速度。     

氟西汀对慢性应激大鼠海马S100B和糖基化代谢终产物受体表达的影响

目的 探讨氟西汀对慢性应激大鼠海马S100B和晚期糖基化代谢终产物受体（RAGE）含量的影响。方法 将雄性sD大鼠4J0只随机分为正常对照组（以下简称对照组）、抑郁组、氟西汀（10mg·kg^-1，腹腔注射）＋抑郁组（F＋抑郁组）、氟西汀（10mg·kg^-1，腹腔注射）＋对照组（F＋对照组），每组各10只。采用21d不可预见性中等强度应激造成大鼠抑郁模型，于应激前及应激第22天观察大鼠行为（体质量、24h饮用1％蔗糖溶液量、旷场实验）；以Western blotting和激光共聚焦显微镜测定药物对各组大鼠海马S100B及RAGE表达水平的影响。结果 （1）在应激第22天，抑郁组大鼠体质量、蔗糖溶液消耗量、直立次数均低于对照组（P〈0．05），水平运动格子数低于对照组（P〈0．01），粪便颗粒数多于对照组（P〈0．05）；F＋抑郁组体质量、蔗糖溶液消耗量、水平运动格子数、直立次数均高于抑郁组（P〈0．05）。（2）抑郁组大鼠海马S100B[荧光强度18±5，吸光度（A）值3．24土0．45]、RAGE（荧光强度16±5，A值2．89±0．24）水平较对照组S100B（荧光强度25±7，A值5．28±0．48）、RAGE（荧光强度24±6，A值5．68±0．29）明显降低（P〈0．05），F＋对照组S100B（荧光强度31±5，A值7．34±0．29）、RAGE（荧光强度30±4，A值7．43±0．32）表达水平高于对照组（P〈0．05），而F＋抑郁组S100B（荧光强度23±3，A值5．00±0．34）、RAGE（荧光强度22±4，A值4．93±0．54）表达水平明显高于抑郁组（P〈0．05）。结论 慢性应激下调大鼠S100B，RAGE蛋白表达水平，而氟西汀上调S100B，RAGE的表达水平。     

缺血预处理上调TROY表达诱导大鼠局灶性脑缺血耐受

目的研究缺血预处理（IPC）对局灶性脑缺血的保护作用以及对TNFRSF expressed on the mouse embryo（TROY）表达的影响。方法33只雄性成年SD大鼠，随机分为预处理6h组（IVC-6组，11只）、预处理72h组（IPC-72组，11只）和缺血组（CI组，11只）。利用线栓法建立大脑中动脉栓塞（MCAO）致局灶性脑缺血模型。MCAO 10min作为IPC,IPC-6和IPC-72组分别在IPC后6h和72h制作短暂性局灶性脑缺血模型。再灌注24h后，对所有动物行神经功能缺损评分（NDS），并处死大鼠取脑，应用2％TTC染色测定梗死容积、TUNEL染色研究细胞凋亡情况和免疫组化观察TROY表达变化。结果与CI组比较，IPC-72组显著改善局灶性脑缺血24h后大鼠神经功能损害[两组评分分别为2（1．5-3），1（0—2）]，减少脑梗死容积[（299．33±70．98）mm^3，（69．25±47．66）mm^3]，抑制细胞凋亡和增强TROY的表达（阳性细胞数分别为42±11，87±17）（P〈0．01）。结论IPC对其后局灶性脑缺血有明显的保护作用．能诱导脑缺血耐受，可能与TROY表达上调相关。     

神经再生素和神经生长液联合应用对成年兔视神经挫伤后修复的影响

目的研究中药神经再生素（NRF）和神经生长液对成年兔视神经挫伤后修复的影响。方法16只成年兔随机分成实验组和对照组．每组8只。建立兔右眼视神经挫伤模型后．分别将载有0．06mL NRF（浓度为2g／L，实验组）或等量磷酸盐缓冲液（PBS）（对照组）的组织工程化神经移植于视神经损伤处；并向右眼玻璃体腔内注入0．02mL NRF（浓度为2g／L，实验组）或等量PBS（对照组）。实验组兔术后每日喂服神经生长液（5mL／kg），共6周。伤后1d、2周、8周进行闪光视觉诱发电位（FVEP）检查。挫伤后8周时作光镜和电镜检查观察视网膜神经节细胞（RGC）、视网膜神经纤维层和视神经的改变，同时用计算机图像处理系统作视神经纤维计数。结果术后8周时实验组致伤眼与未致伤眼FVEP幅值比为0．774±0．184，对照组为0．409±0．119，差异有显著性（P〈0．01）。术后8周时的光镜和电镜检查示：实验组RGC、视神经纤维的退变较对照组轻。两组视神经纤维计数分别为（15045±716．2）根／mm^2（实验组）和（7898±608．8）根／mm^2（对照组），差异有显著性（P〈0．01）。结论NRF和神经生长液联合应用能够增加RGC的存活，促进轴突的再生，因而对视神经挫伤后的修复、视功能的恢复具有一定的促进作用。     

青少年首次发病精神分裂症患者前额叶和海马磁共振质子波谱成像的研究

目的探讨青少年首次发病（以下简称首发）精神分裂症患者前额叶、海马的磁共振质子波谱（^1H—MRS）变化特点。方法对21例青少年（13—17岁）首发精神分裂症患者（患者组）和20名（14～17岁）年龄、性别、受教育时间均匹配的正常对照者（对照组），应用^1H—MRS成像技术检测两组前额叶、海乌N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、肌碱（Cho）、肌酸（Cr）3种代谢物，计算NAA／Cr和Cho／Cr比值。采用t检验进行分析。结果（1）患者组左侧前额叶NAA／Cr（1．56±0．81）低于对照组（2．09±0．81），右侧前额叶NAA／Cr（1．84±0．42）低于对照组（2．58±0．83），右侧前额叶Cho／Cr（1．25±0．17）也低于对照组（1．51±0．38），差异有统计学意义（P〈0．05和P〈0．01）。（2）患者组左侧海马NAA／Cr（1．33±0．34）低于对照组（1．64±0．56），差异有统计学意义（P〈0．05）。结论青少年首发精神分裂症患者存在双侧前额叶、左侧海弓神经元完整性和功能障碍，同时可能提示右侧前额叶神经厄能黾需要降低及神经胶质细胞的密度或功能完整性受损。     

血清泌乳素水平与帕金森病痴呆的相关性研究

目的探讨帕金森病痴呆（PDD）患者及帕金森病（PD）与血清泌乳素（PRL）的关系。方法测定30例在我院门诊体检中心进行体检的正常健康老人（正常对照组）,PD非痴呆患者（PD组）30例及帕金森病痴呆（PDD组）患者30例的血清PRL水平。并采用简明智能状况评价量表（MMSE）把PD患者分别划为痴呆组和非痴呆组。分别比较各组的血清PRL水平。结果PD非痴呆组者的血清PRL平均水平为6．49±67μg/L,低于正常对照组11．77±2．38μg/L；PDD组平均PRL水平为1．94±0．83μg/L,明显低于PD非痴呆组6．49±1．67μg/L。结论PDD患者的血清PRL水平是降低的。PDD患者的痴呆表现越重,血清PRL水平越低,二者呈高度相关。     

海马注射Aβ25-35对大鼠CA1区tau蛋白和MAP2影响的研究

目的采用β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）25—35注射法建立Alzheimer病（Alzheimer disease,AD）大鼠模型,观察该AD模型中tau蛋白和微管相关蛋白2（microtubule-associated protein-2,MAP2）表达情况。方法将健康雄性Wistar大鼠随机分成健康对照组、假手术组及AD模型组,以凝聚状态的Ap25—35经大鼠右侧海马注射制作AD模型,造模2周后应用HE染色和免疫组化方法,观察AD模型鼠脑中海马CA1区病理形态以及tau蛋白和MAP2的表达。结果AD模型组大鼠海马CA1区锥体细胞层紊乱、变稀、中断、数量减少,同时可见许多细胞体积缩小,胞核固缩且染色加深。AD模型鼠海马CA1区AD模型组tau蛋白阳性细胞（62．13±4．12）个／HP,较健康对照组[（26．78±3．46）个／HP3与假手术组[（26．36±3．13）个／HP]明显增高（均P〈0．01）;MAP2阳性细胞吸光度值AD模型组为5．13±4．12,较健康对照组（28．78±3．46）与假手术组（29．36±3．13）明显减少,差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论在AB诱导的AD模型中tau蛋白表达增高,MAP2表达减低。     

磷酸化蛋白酪氨酸激酶及信号转导子和转录激活子在谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡中的表达研究

目的探讨谷氨酸诱导PC12细胞凋亡后磷酸化蛋白酪氨酸激酶2（P-JAK2）、磷酸化信号转导子与转录激活子3（P-STAT3）表达的变化及意义。方法采用谷氨酸诱导PC12细胞发生凋亡，实验分为6组，分别为正常对照组、500μmol／L谷氨酸作用5、10、20、30、60min组，应用流式细胞仪观察PC12细胞凋亡．Western blot定量观测PC12细胞P-JAK2与P-STAT3蛋白表达的变化。结果对照组PC12细胞的凋亡率为（2．71±0．32）％；经500μmol／L谷氨酸作用PC12细胞20min，凋亡率增加到（61．20±4．60）％，与对照组相比差异有显著性意义（P=0．000）；Westem blot检测结果表明P-JAK 25 min在胞浆中开始表达，20min达最高峰，是5min组（3．52±0．20）倍（P=0．002）；P-STAT35min表达增强，30min达高峰，为5min组的（4．76±0．17）倍（P=0．000）。结论细胞损伤激活了JAK／STAT信号转导通路，该通路参与了神经细胞凋亡的过程。