AGT基因M235T多态性与原发性高血压靶器官损伤的关系研究

目的探讨AGT基因M235T多态性与原发性高血压靶器官损伤的关系。方法检测高血压肾病组、高血压左室肥厚组和原发性高血压无并发症组患者的AGT基因型频率,统计学分析比较其差异。结果高血压肾病组和高血压左室肥厚组的AGT 235MM型频率与无并发症组差异无统计学意义(P0.05),高血压肾病组AGT 235MT型和AGT235TT型频率均高于无并发症组,差异有统计学意义(P0.05),高血压左室肥厚组AGT 235MT型和AGT 235TT型,尤其TT型频率高于无并发症组,差异有统计学意义(P0.05)。结论高血压肾病和高血压左室肥厚的发生与AGT235MT型和AGT 235TT型有关。AGT 235TT型尤其容易引起高血压左室肥厚。     

原发性高血压的QT离散度分析

目的：研究原发性高血压左室重量（ＬＶＭ）对ＱＴ间期离散度（ＱＴｄ）的影响及ＱＴｄ对室性心律失常的预测作用。方法：检测１５０例患者的ＱＴ、ＪＴ、ＱＴｃ、ＪＴｃ离散度和超声心动图,其中６８例行２４小时动态心电图监测。结果：原发性高血压的复极离散度大小与左室重量呈正相关,伴左室肥厚者（ＬＶＨ组）的ＱＴｄ大于无左室肥厚者（对照组）（Ｐ＜０．０１）,有持续性室速发生者（ＳＶＴ组）的复极离散度大于无室性心律失常者（对照组）（Ｐ＜０．０１）,仅有室性期前收缩者（ＶＰＣ组）的ＱＴｄ与对照组无明显差异（Ｐ＞０．０５）。结论：复极离散度的大小主要与左室重量有关,伴左室肥厚者的心性猝死率增加可能与ＱＴｄ的增大有关,ＱＴｄ的变化可作为原发性高血压恶性室性心律失常的预测指标。     

原发性高血压患者心率变异频谱分析及抗高血压药物的干预

原发性高血压患者心率变异频谱分析及抗高血压药物的干预河南省人民医院（４５０００３）吴淑伦，王留义，王丽霞，周炎林心率变异性（ＨＲＶ）是近几年发展起来的一种定量检测心脏自主神经活性的无创性方法。ＨＲＶ持续低下是心源性猝死或严重室性心律失常高危患者重要的...     

醛固酮合成酶基因多态性与原发性高血压靶器官损伤的关系研究

摘要:目的 探讨CYP11B2基因-344C/T多态性与原发性高血压及其靶器官损伤的关系。方法 检测对照组、原发性高血压无并发症组、高血压合并脑梗死组和高血压左室肥厚组患者的CYP11B2基因型频率,统计学分析比较其差异。结果 高血压组和对照组的C等位基因频率分别为0.28、0.19,统计学分析提示高血压组的C等位基因频率显著高于对照组(P<0.01);高血压合并脑梗死组与无并发症组的C等位基因频率分别为0.33、0.27,两者之间无显著差别(P>0.05);高血压合并脑梗死组与无并发症组的T等位基因频率分别为0.67、0.73,两者之间无显著差别(P>0.05);高血压左室肥厚组和无并发症组的T等位基因频率分别为0.78、0.73,高血压左室肥厚组显著高于无并发症组(P<0.005)。结论 CYP11B2基因C等位基因可能是原发性高血压的一个遗传标志。高血压合并脑梗死的发生与CYP11B2基因多态性无关,高血压左室肥厚的发生与CYP11B2基因T等位基因有关。     

络活喜与依那普利逆转高血压左室肥厚及改善心功能的疗效比较

国内外研究表明，血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）能逆转左室肥厚及改善心功能，但长效钙离子拮抗剂对高血压左室肥厚及心功能的影响如何，国内外报道较少见。为此我院应用新一代钙拮抗剂络活喜与第Ⅱ代ＡＣＥＩ依那普利对高血压、心功能、左室肥厚的逆转效应作初步的临床对比研究。１　对象与方法１·１　对象　选自１９９８年２月至１９９８年１０月我院心内科门诊和老干科住院的原发性高血压（轻—中度）患者，经体检、心电图、超声心动图等检查除外能引起左室肥厚的其他心脏病，符合以下一项超声心动图诊断左室肥厚的标准：⑴室间…     

51例高血压左心室肥厚心率及血压变异性分析

原发性高血压对心脏损害的主要表现是左室肥厚(ＬＶＨ)。业已证明 ,ＬＶＨ是心血管事件的独立危险因素。心率变异 (ＨＲＶ)是窦性心律在一定时间内周期改变的现象[1] 。血压变异性 (ＢＰＶ)表示一定时间内血压波动的程度[2 ] 。近来不少研究均提示两者信号中蕴藏着有关心血管调节功能状态的信息。本文通过观察高血压病患者的ＨＲＶ及ＢＰＶ ,研究其与ＬＶＨ的关系 ,旨在探讨高血压病患者心脏自主神经功能的情况及对靶器官损害 (ＴＯＤ)的影响。对象与方法1　对象　 5 1例原发性高血压患者均选自 1999年 10月至2 0 0 0年 10月在本院体检疗养…     

高血压致左心室肥厚71例危害分析

<正>原发性高血压在病程发展中出现的左心室肥厚,不仅是心脏动力学负荷增重的反应,更是导致心脑血管事件的一项独立的危险因素,其病死率是不伴左室肥厚者的8倍[1]。为此本文就原发性高血压左心室肥厚所致的主要危害进行临床分析,以降低其引发并发症的危险性,改善其预后。     

拜新同与洛汀新联用对高血压的降压疗效及左室肥厚逆转的彩色多普勒超声观察

本文用彩色多普勒超声观察拜新同与洛汀新联用治疗原发性高血压伴左室肥厚的疗效,并且与络活喜和代文对照组进行对比,治疗 24周观察血压降低和左室肥厚逆转情况.实验结果表明 ：拜新同与洛汀新联用治疗对原发性高血压的降压及左室肥厚逆转具有良好的疗效.     

康可对高血压左室肥厚及心功能的影响

晚期高血压的主要改变是左室肥厚 ,进而导致左室舒张功能异常。本文观察 β受体阻断剂康可 (比索洛尔Ｂｉｓｏｐｒｏｌｏ1)对其影响 ,并与降压乐片作比较。1　临床资料与方法1·1　按 1999年ＷＨＯ/ＩＳＨ对高血压的定义和分级诊断标准[1] ,选择 1999年 1月～ 2 0 0 0年 1月门诊及住院的高血压合并左室肥厚 ,心脏舒张功能异常的患者 71例 ,随机分为两组。左室肥厚诊断标准[2 ] 为符合以下一项以上者 :⑴室间隔 (ＩＶＳＴ)≥ 12ｍｍ ;⑵左室后壁 (ＰＷＴ)≥ 12ｍｍ ;⑶左室重量指数 (ＩＶＷＩ)≥ 132ｇ/ｍ2 。1·2　一般资料　治疗组 4 1例 ,…     

高血压病左室肥厚心电图标准与超声心动图的对比研究

目的探讨心电图（ECG）与超声心动图（UCG）诊断高血压左室肥厚（LVH）的差异。方法根据超声心动图（UCG）报告结果,选定观察组（A组）高血压病伴左室肥厚60例及对照组（B组）高血压病不伴左室肥厚55例;测定心电图（ECG）各指标数据并计算其敏感性。结果心电图（ECG）诊断高血压病左室肥厚时QRS波群电压指标最敏感,肢导联室壁激动时间（VAT）次之,余指标敏感性较低。超声心动图左室舒张末期内径、室间隔及左室后壁厚度等指标更加直观、准确、受外界影响因素较小。结论心电图各项指标在诊断高血压病左室肥厚时的价值不同,超声心动图诊断高血压左室肥厚敏感性和特异性高于心电图。     

缬沙坦对原发性高血压患者左心室肥厚逆转作用及降压疗效观察

目的　研究和观察缬沙坦对原发性高血压(EH)患者降压和左室肥厚的逆转作用。方法　64例EH患者口服缬沙坦80mg/d为期一年,治疗6周后观察降压疗效,对其中20例伴左室肥大及左房肥大者连续服药一年,以彩色多普勒超声心动图观察治疗后心脏结构有否改善。结果　64例高血压病人治疗6周后平均收缩压下降(47.25±9),舒张压下降(24±8.25)mmHg,均有非常显著差别(P<0.01)。合并左室肥厚的20例病人治疗1年后,左室后壁厚度、室间隔厚度及左房内径均较治疗前缩小,差别有非常显著意义(P<0.01)。结论　缬沙坦在降压同时有显著逆转高血压病人左室肥厚的作用。关健词:缬沙坦;左室肥厚;原发性高血压     

原发性高血压患者血尿酸水平与心室室间隔厚度相关性的研究

目的：探讨原发性高血患者血中尿酸水平与心室室间隔相关性。方法：测定28例确诊原发性高血压患者血中尿酸脂水平和心室室间隔。结果：高血压患者血中尿酸脂水平和心室室间隔呈线性正相关。结论：原发性高血压患者血中尿酸浓度与心室室间隔呈线性正相关,将为降低尿酸、逆转高血压左室肥厚提供依据。     

高血压病左室肥厚与心律失常的相关性研究

目的 探讨高血压病左心室肥厚与心律失常的关系.方法 收集2004～2005年于我院住院的202例原发性高血压患者的资料,对其超声心动图左室重量指标的测定,与其静息同步12导联心电图、动态心电图心律失常发生情况进行比较有无相关性.结果 左心室肥厚组平均左室重量指标水平为(152.9±15.6)g/m2,和左心室正常者相比差异有显著性(P＜0.01).左心室肥厚组室性心律失常及复杂性室性心律失常的检出率为87.2%和44.18%,明显高于左心室正常组(30.17%和9.48%),差异有显著性(P＜0.01).结论 原发性高血压左心室肥厚相关性心律失常与左室肥厚的程度有明显的关系.     

原发性高血压血压变异性与左室肥厚的临床分析

目的探讨原发性高血压血压变异性(BPV)与左室肥厚(LVH)的关系。方法将110例原发性高血压患者根据有无左室肥厚分为LVH组及非LVH组,同时选择50例血压正常患者为对照组(NC组),对三组进行24h动态血压监测。结果高血压LVH组与正常对照组或非LVH组24h各时间段血压均值及血压变异性比较差异有显著性(p<0.05),非LVH组与正常对照组比较,血压均值差异有显著性(p<0.05),血压变异性除白昼收缩压差异有显著性外,其余差异无显著性。结论原发性高血压血压变异性与左室肥厚关系密切,血压变异性增大对左室肥厚的风险性预测有一定的价值。     

心脑舒通联合缬沙坦治疗高血压左室肥厚心肌缺血的疗效解析

目的:研究及思考高血压左室肥厚心肌缺血采用心脑舒通联合缬沙坦治疗的疗效。方法:选择罹患高血压左室肥厚心肌缺血的病例98例,来源是我院,执行数字表法分组方式,对照组49例展开缬沙坦治疗,实验组49例展开心脑舒通联合缬沙坦治疗。结果:比较实验组及对照组数据,前者临床疗效、治疗后血压、治疗后左室肥厚指标均更加理想,P<0.05;对比分析两组病患治疗前治疗血压、治疗前左室肥厚指标,P>0.05。结论:高血压左室肥厚心肌缺血采用心脑舒通联合缬沙坦治疗,取得了满意成效。     

替米沙坦对高血压患者左室与心肌指标的影响

目的探讨原发性高血压患者采用替米沙坦治疗后左室舒张功能与心肌肥厚的变化。方法选择2015年10月-2016年10月阳江市阳东区人民医院收治的原发性高血压伴左室舒张功能不全及左室肥厚的患者52例,对其采用替米沙坦治疗。观察本组治疗前与治疗1个疗程后患者血压、左室舒张功能与心肌肥厚指标的变化。结果本组治疗后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平均低于治疗前,差异具有统计学意义(P0.05)。本组治疗后IVST、LVPWT、LVMI、LVDd、A峰及A/E指标均低于治疗前,差异具有统计学意义(P0.05);E峰指标高于治疗前,差异具有统计学意义(P0.05)。结论原发性高血压患者采用替米沙坦治疗具有显著的降压效果,且能够改善患者左室舒张功能,调节心肌肥厚指标。     

血压昼夜负荷与左室肥厚的关系

选取我院五年来住院患者和门诊随访患者中原发性高血压207例,均符合1988年美国全国联合委员会新定高血压标准,其中男性144例,年龄47～78岁,平均61.4岁;女性63例,年龄45～75岁,平均45.7岁.无左室肥厚126例(A组),并发左室肥厚81例(B组).     

496例高血压患者左心室劳损与心血管风险分析

高血压患者静息心电图V5、V6导联ST-T改变有作者认为是存在着解剖上左室肥厚（LVH）；也有作者认为与左室形状有关。为了解部分未合并左室肥厚的高血压患者静息心电图左胸导联ST-T改变的临床意义。通过对两组患者临床资料的对比分析，探讨高血压患者心电图左室劳损可能存在的心血管方面的风险。     

左室肥厚与P—R间期、Q—T间期和J—T间期离散度的关系

目的探讨高血压所引起的左室肥厚、左室重量增加对房室传导及心肌细胞复极的影响。方法对临床确诊的高血压病人188例、其中高血压并左室肥厚者108例，不合并左室肥厚者80例两组的P-Rd，Q-Td，J-Td离散度进行比较。结果高血压左室肥厚、左室重量增加导致左室传导及心室肌复极（即P-Rd，Q-Td，J-Td）离散度增加（p〈0．01）。结论该结果说明了高血压左室壁增厚、左室重量增加影响到房室传导时限的一致性、心室肌复极的一致性可能会增加心率失常和猝死机率。     

原发性高血压病伴与不伴左室肥厚心率变异性分析

目的通过对原发性高血压病伴与不伴左室肥厚心率变异性分析，定量评价心脏自主神经活性的变化。方法对166例高血压病伴左室肥厚（LVH）和132例高血压病不伴有LVH患者心率变异性（HRV）变化的观察，进行动态心电图监测，分析24hHRV的变化情况。结果高血压病伴左室肥厚HRV各项指标比不伴左室肥厚明显降低，P〈0．01。结论HRV各项指标变化在一定程度上反映了交感神经兴奋性增强和副交感神经兴奋性降低的活性状态，其活性失衡也是造成左室肥厚的原因。