CTP在颅内动脉狭窄支架成形术中的术前评估价值

目的 分析CT脑灌注成像(CTP)在重度症状性颅内动脉狭窄支架成形术前后的变化,探讨其对术前评估的价值.方法 根据术前CTP将58例颅内动脉狭窄程度＞70％患者分为低灌注组和正常灌注组,术后3个月查CTP,比较相对局部脑血流量(rCBF)、脑血容量(rCBV)、平均通过时间(rMTT)、达峰时间(rTTP)变化及疗效.结果 低灌注组术后rCBF、rMTT、rTTP改善明显(P＜0.05).低灌注组术后缺血事件发生率较正常组低,改良Rankin评分(mRS)≤2人数增加,神经功能改善明显(P＜0.05).结论 术前CTP检查对于重度症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄的治疗术前评估有重要指导意义.     

不同剂量阿托伐他汀对缺血性脑血管病患者临床生化指标的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对缺血性脑血管病患者临床生化指标的影响。方法采用随机双盲对照方法,收集我院100例缺血性脑血管患者,随机分成2组,实验组(50例)在常规治疗缺血性脑血管病基础上给予阿托伐他汀40mg/d治疗,对照组(50例)在常规治疗缺血性脑血管病基础上给予阿托伐他汀20mg/d治疗,疗程均为3个月。检测并对比2组治疗前后临床生化指标。结果 2组三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、同型半胱氨酸(Hcy)、C反应蛋白(CRP)水平与治疗前比较均显著下降(P0.05);同时,2组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与治疗前比较明显升高(P0.05)。实验组空腹血糖(FBS)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平与治疗前比较明显升高(P0.05),对照组无明显变化(P0.05)。结论不同剂量的阿托伐他汀治疗3个月后均能有效改善血脂水平,而高剂量(40mg/d)阿托伐他汀可能导致血糖异常,低剂量(20mg/d)阿托伐他汀对患者血糖升高无影响,对于缺血性脑血管病患者采用低剂量阿托伐他汀治疗更安全有效。     

Willis环不同mTICI代偿分级对单侧颈动脉重度狭窄患者血管重建术的决策影响

目的 探讨经CTA、CTP、DSA联合评估Willis环不同mTICI代偿分级对单侧颈动脉重度狭窄患者脑血流灌注差异。方法 根据CTA筛选出单侧颈动脉狭窄≥70%的患者65例并同时完善了CTP检查,其中33例经DSA压颈试验证实有经前交通动脉和/或后交通动脉向狭窄侧代偿供血(mTICI≥2b)称Willis环代偿良好组;另32例经DSA压颈试验证实没有向狭窄侧的代偿供血,或代偿不充分(mTICI≤2a)称Willis环代偿不良组。对所有患者给与狭窄血管的颈内动脉支架置入手术(CAS),残余狭窄≤30%。所有患者术后3 m内均完善CTP检查,测量并计算两组大脑中动脉供血区术前、术后的相对脑血容量(rCBV)、相对脑血流量(rCBF)、相对平均通过时间(rMTT)和相对达峰时间(rTTP)。两组术前、术后灌注参数自身比较与组间横向比较。结果 两组术前Willis环代偿不良组rMTT、rTTP延长、rCBV略增加与Willis环代偿良好组比较有统计学差异(P<0.05),而rCBF差异不显著(P=0.14);术后Willis环代偿不良组rCBV、rCBF、rMTT、rTTP与Willi...     

不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死合并大脑中动脉狭窄患者预后的影响

目的探讨不同剂量的阿托伐他汀对脑梗死合并大脑中动脉狭窄(cerebral artery stenosis,MCAS)患者预后的影响。方法 151例急性脑梗死合并MCAS的患者,随机分为大剂量(阿托伐他汀40 mg/d)组和小剂量(阿托伐他汀10 mg/d)组,同时积极治疗基础疾病。记录1 y内复发的脑梗死事件、采用改良mRS评分(Modified Rankin Scale,mRS)评定卒中神经功能。结果 151例患者中,大剂量组患者80例,小剂量组患者71例,1 y内再发脑梗死事件大剂量组4例(4/80,5%),小剂量组12例(12/71,16.9%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗随访1 y后,两组mRS评分及mRS评分差值比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论大剂量阿托伐他汀治疗更能减少脑梗死合并大脑中动脉狭窄患者卒中复发,促进脑卒中患者神经功能恢复。     

不同剂量阿托伐他汀对脑梗死患者血清炎性因子血脂水平及颈动脉粥样硬化的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死对患者血清炎性因子、血脂及颈动脉粥样硬化的影响。方法选取2013-11—2015-01我院临床确诊的112例急性脑梗死患者,应用随机数字表法分为2组,均采取常规治疗,对照组56例给予阿托伐他汀10mg/d,观察组给予阿托伐他汀40mg/d。结果观察组治疗后炎性因子CRP(3.93±0.33)mg/L、IL-6(32.17±5.34)μg/L、sICAM-1(155.88±25.48)μg/L、MMP-3(45.15±5.34)ng/mL,与对照组比较均显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组患者治疗后TC(3.40±0.55)mmol/L、TG(1.36±0.21)mmol/L、LDL-C(1.89±0.29)mmol/L与对照组比较均显著降低,而HDL-C(1.74±0.39)mmol/L与对照组比较为显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。观察组治疗后颈动脉斑块面积(15.89±1.78)mm2、颈动脉内膜-中层厚度(1.10±0.16)mm,与对照组比较均显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。2组不良反应发生率(3.57%vs 5.36%)无显著差异(P0.05)。结论急性脑梗死患者应用大剂量阿托伐他汀与小剂量阿托伐他汀治疗比较,能够更加显著调节患者血脂水平、抑制炎症反应、抗动脉粥样硬化,且具有较好的安全性,可临床推广。     

不同剂量阿托伐他汀对大脑中动脉狭窄进展的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对大脑中动脉狭窄进展的影响。方法选择我院2011-11—2013-11接诊的95例大脑中动脉狭窄患者,随机分为2组,观察组49例采用高剂量阿托伐他汀治疗,对照组46例采用常规措施治疗,比较2组患者的临床疗效。结果治疗后,观察组好转率52.17%,明显高于对照,差异有统计学意义(P0.05)。观察组血脂相关指标的变化情况明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论采用阿托伐他汀可有效控制大脑中动脉狭窄进展,降低患者的血脂水平,改善不适症状,促进预后恢复,值得临床推广应用。     

Willis环结构及功能对颈动脉重度狭窄患者支架置入术的决策影响

目的探讨CTA、CT灌注成像联合DSA评估单侧颈动脉重度狭窄患者,Willis环结构及功能对颈动脉支架置入的决策影响。方法根据CTA筛选出单侧颈动脉狭窄90%的患者80例,40例经DSA证实有通过前交通动脉和/或后交通动脉向狭窄侧代偿供血,称Willis环代偿组;另40例经DSA证实没有向狭窄侧的代偿血供,称Willis环无代偿组。两组均同时行CTP检查,测量并计算两组大脑中动脉供血区的相对脑血容量(rCBV)、相对脑血流量(rCBF)、相对平均通过时间(rMTT)和相对达峰时间(rTTP)。对40例Willis环无代偿组的颈动脉狭窄患者给与支架置入术,残余狭窄30%,术后7 d再次行CT灌注扫描。Willis环无代偿组术前、术后的相对灌注参数分别与Willis环代偿组比较。结果 Willis环无代偿组术前rMTT、rTTP与Willis环代偿组比较有统计学差异(P0.05),Willis环无代偿组术后与Willis环代偿组rCBV、rCBF、rMTT、rTTP比较均无统计学差异(P0.05)。结论对单侧颈动脉重度狭窄的患者,Willis的结构和功能可明显改变脑血流分布,为颈动脉支架置入术的选择提供参考。     

脑灌注CT成像评价静脉溶栓桥接动脉取栓后血流动力学变化与临床疗效的关系

目的利用CT灌注成像技术(CTP)评价比较静脉溶栓桥接动脉取栓治疗前后脑血流动力学变化及与临床疗效的关系。方法收集发病12h内急性脑梗死(ACI)患者行头颅MRI筛查,符合静脉溶栓标准且合并颅内大动脉闭塞或严重狭窄的患者73例,按照是否桥接动脉取栓治疗分为两组,A组为单纯静脉溶栓组,B组为静脉溶栓桥接动脉取栓组;术前及术后24h行头颅CTP检查;比较B组患者治疗前后血流灌注的变化,并比较A、B两组患者治疗后灌注各参数的变化及与疗效的关系。结果 B组治疗前后的相对脑血流量(rCBF)、相对脑血容量(rCBV)、相对平均通过时间(rMTT)、相对达峰时间(rTTP)存在明显差异(P <0.05);A组与B组治疗后rCBF、rCBV、rMTT、rTTP存在明显差异(P <0.05);A、B两组患者血管再通率比较存在明显差异(P <0.05),症状改善率、转归良好率比较有明显差异(P <0.05)。结论静脉溶栓桥接动脉取栓能显著改善合并颅内大动脉闭塞或严重狭窄脑梗死患者脑血流动力学;CTP能够比较客观准确地评估血流再灌注程度,能够更全面、准确、客观地反映治疗的效果,并指导后续干预治疗。     

阿托伐他汀对糖尿病ApoE基因敲除小鼠组织中CD55和CD59表达的影响

目的观察阿托伐他汀对糖尿病ApoE基因敲除小鼠主动脉组织中CD55、CD59表达的影响。方法 22只雄性6周龄ApoE基因敲除小鼠随机分为糖尿病动脉粥样硬化(对照)组(12只)和阿托伐他汀干预(干预)组(10只),予链脲佐菌素(55 mg.kg-1.d-1体质量)连续5次腹腔注射建立糖尿病模型,普通饲料喂养。造模成功后,干预组予阿托伐他汀(10 mg.kg-1.d-1体质量)灌胃8周。监测生化指标,测量斑块面积;采用免疫荧光和Real-time PCR技术,观察阿托伐他汀干预后小鼠主动脉组织中CD55和CD59的表达变化。结果与对照组相比,阿托伐他汀干预后体质量增加,血糖和血脂无变化,血清淀粉样蛋白-A[(5.9±3.2)μg/mL vs.(3.8±1.6)μg/mL,P>0.05]和动脉粥样硬化病变面积呈减少趋势[(264046.4±88374.97)μm2vs.(218752.4±87927.16)μm2,P>0.05]。免疫荧光显示,阿托伐他汀干预后小鼠主动脉组织中CD55和CD59表达较对照组增强。Real-time PCR结果显示,与对照组比较,阿托伐他汀干预后CD55和CD59 mRNA相对表达量无明显变化(0.55±0.2 vs.0.43±0.11,0.76±0.36 vs.0.55±0.13,P均>0.05)。结论独立于调脂作用之外,阿托伐他汀可能具有上调CD55和CD59蛋白表达的作用。     

阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎T辅助细胞功能的影响

目的探讨阿托伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)豚鼠T辅助细胞功能的影响,探讨阿托伐他汀对EAE发病保护作用的免疫调节机制。方法皮下注射粗制碱性髓鞘蛋白(MBP)建立EAE模型。40只豚鼠分成4组:正常对照组、EAE对照组、EAE低剂量组和EAE高剂量组,每组10只,雌雄各半。ELISA法测定EAE发病高峰期外周血单个核细胞培养上清液的细胞因子INF-γ、IL-4水平。结果EAE对照组IL-4浓度低于正常对照组(P<0.01),EAE高、低剂量组IL-4浓度高于EAE对照组(P<0.01),EAE高剂量组IL-4浓度比EAE低剂量组高(P<0.01)。EAE对照组IFN-γ浓度高于正常对照组(P<0.01),EAE高、低剂量组IFN-γ浓度低于EAE对照组(P<0.01),EAE高剂量IFN-γ浓度比EAE低剂量组低(P<0.01)。结论EAE豚鼠存在Th1细胞的过度活化、Th2细胞分泌活性降低;阿托伐他汀能具有抑制Th1细胞活性、提高Th2细胞分泌能力,具有调节Th1/Th2失衡作用。     

大脑中动脉重度狭窄及闭塞患者侧支循环及脑灌注评估与预后的关系

目的 探讨大脑中动脉重度狭窄及闭塞的急性脑梗死患者责任血管范围侧支循环及磁共振灌注状态与预后的关系。方法 选取2018年1月-2019年7月在徐州医科大学附属医院神经内科住院行CT血管成像检查诊断单侧大脑中动脉重度狭窄及闭塞的急性脑梗死患者79例,根据侧支循环情况分为侧支循环良好组及侧支循环不良组,均行磁共振灌注加权成像检查,比较灌注参数情况、入院时与治疗7 d后NIHSS评分及出院3个月后的MRS评分、出院3个月内终点事件情况。结果(1)侧支循环良好组患侧rCBV增加,rTTP、rMTT延长(P均<0.01); 侧支循环不良组患侧rTTP、rMTT延长,患侧rCBF降低(P<0.01);(2)侧支循环不良组患侧rMTT、rCBV低于侧支循环良好组(P<0.05);(3)侧支循环良好组入院时、治疗7 d后NIHSS评分、出院3个月后MRS评分、出院3个月内终点事件发生率均较侧支循环不良组低(P<0.05)。结论 良好的侧支循环及脑灌注状态对大脑中动脉重度狭窄及闭塞导致急性脑梗死患者的预后改善有重要意义     

伴颅内动脉狭窄的急性脑梗死患者阿托伐他汀治疗前后外周血TNF和IL-6的变化

目的研究阿托伐他汀钙治疗伴颅内动脉狭窄(ICAS)的急性脑梗死(ACI)外周血中肿瘤坏死因子(TNF)和白介素-6(IL-6)的变化,探讨阿托伐他汀治疗伴ICAS致ACI患者的可能机制。方法选择196例ACI患者,根据头颅CTA或MRA检查将患者分为伴ICAS组90例和不伴ICAS组106例;入院及出院时进行神经功能缺损评分(NIHSS);检测入院及出院时外周血TNF和IL-6的表达水平。结果伴ICAS组和不伴ICAS组患者阿托伐他汀治疗后NIHSS评分均显著下降;两组患者阿托伐他汀治疗的有效率分别为88.89%和88.68%,差异无统计学意义(P0.05);伴ICAS组患者阿托伐他汀治疗后TNF、IL-6均显著下降,而不伴ICAS组患者变化不明显。结论阿托伐他汀能够有效缓解伴和不伴ICAS的ACI的症状;阿托伐他汀可以调节伴ICAS的ACI患者体内炎症因子的表达水平。     

不同剂量阿托伐他汀对短暂性脑缺血发作转归的影响

目的：观察阿托伐他汀对短暂性脑缺血发作（T IA ）患者转归的影响。方法130例T IA患者随机分为高剂量（40 mg/d）阿托伐他汀治疗组（H组）和低剂量（10 mg/d）阿托伐他汀治疗组（L组）各65例,2组患者均给予相同的基础治疗。观察2组患者住院及随诊1 a期间T IA复发及形成梗死、新发冠脉事件、脑出血及死亡情况,并比较2组1 a点LDL水平。结果住院期间和随访期间,H组TIA复发率、梗死及新发冠脉事件发生率及LDL水平明显低于L组。结论高剂量（40 mg/d）阿托伐他汀能显著改善短暂性脑缺血患者的发作,值得临床推广。     

阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清内脂素水平的影响

目的 观察急性脑梗死患者血清内脂素水平的变化,并进一步探讨阿托伐他汀治疗对其有无影响.方法 随机选取86例急性脑梗死患者和52名正常对照者,检测其血清内脂素水平有无差异,并分析其与临床各指标的联系.86例急性脑梗死患者再进一步随机分为常规治疗组和阿托伐他汀治疗组.每组43例.常规治疗组给予常规治疗,阿托伐他汀治疗组在常规治疗的基础上,给予阿托伐他汀20 mg/d,治疗2周,检测2组治疗前后血清内脂索水平的变化.结果 与对照组相比,急性脑梗死患者血清内脂素水平明显增高(78.52±16.41 ng/mL、42.83±13.45 ng/mL).差异有统计学意义(P<0.01).非条件Logistic回归分析显示,血清高内脂素水平是急性脑梗死患者发病的独立危险因子(OR 1.652,95%CI 1.032～2.256;P=0.014).相关性分析表明.急性脑梗死患者血清内脂素与梗死面积、空腹血糖、收缩压和三脂酰甘油呈正相关,与高密度脂蛋白呈负相关.治疗2周后,阿托伐他汀治疗组的血清内脂素水平较治疗前明显下降(62.14±14.37 ng/mL、78.52±16.41ng/mL).差异有统计学意义(P<0.01);而常规治疗组的血清内脂素水平与治疗前相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀具有降低急性脑梗死患者血清内脂素的作用.     

症状性颅内动脉狭窄患者的缺血事件复发及其危险因素

目的探讨症状性颅内动脉狭窄患者的缺血事件复发和危险因素。方法连续登记神经科住院的急性脑梗死或TIA患者,CTA检查发现颅内动脉主干狭窄患者入组;对入组患者进行定期随访,按有无脑血管事件复发分为复发组和未复发组。主要观察指标:(1)终点事件的发生情况;(2)责任动脉供血区新的卒中;(3)服药依从性。结果符合入选标准的颅内动脉狭窄患者142例,121例(85.2%)完成随访,1年内缺血性脑血管事件发生16例(13.2%),其中12例(75%)复发位于病变血管同侧。单因素分析显示:未规律服用他汀类药(P=0.017)、糖尿病(P=0.017)和动脉重度狭窄(P=0.030)在复发组和未复发组差异有统计学意义。Logistic回归分析发现未规律服用他汀类药物(OR=3.719,P=0.005)、糖尿病(OR=1.842,P=0.029)和动脉重度狭窄(OR=1.503,P=0.045)与症状性颅内动脉狭窄脑卒中复发明显相关。结论症状性颅内动脉狭窄患者脑卒中复发率较高;有糖尿病、动脉重度狭窄和未规律服用他汀类药的颅内动脉狭窄患者有更高的卒中复发风险。     

阿托伐他汀对EAE大鼠脊髓ICAM-1和TGF-β1表达的影响

目的 探讨阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脊髓细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响. 方法 80只清洁级健康雌性Wistar大鼠按照随机数字表法分为4组:正常对照组、EAE模型组、低剂量治疗组、高剂量治疗组,每组20只.各组再分为第14天、21天两个亚组,每个亚组10只.利用新鲜豚鼠全脊髓匀浆及完全福氏佐剂免疫Wistar大鼠建立EAE模型.低、高剂量治疗组大鼠分别给予2 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)阿托伐他汀灌胃,正常对照组及EAE模型组应用生理盐水灌胃.观察每组大鼠发病情况并进行神经功能障碍评分,采用HE染色方法观察病理改变,免疫组化方法检测ICAM-1及TGF-β1的表达. 结果 与EAE模型组及低剂量治疗组比较,阿托伐他汀高剂量治疗组发病率明显减轻,炎性病灶明显减少,组织中ICAM-1表达明显减少,TGF-β1表达明显增多,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 阿托伐他汀可改善EAE大鼠的临床症状及病理改变,并且与剂量有关,其作用推测与减少ICAM-1表达、提高TGF-β1表达有关.     

黄连素联合阿托伐他汀对急性缺血性卒中患者血清超敏C-反应蛋白和脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白水平的影响

目的观察黄连素联合阿托伐他汀对急性缺血性卒中患者血清超敏C-反应蛋白和脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白表达水平的影响,评价其临床疗效。方法 55例急性缺血性卒中患者随机分为阿托伐他汀20 mg/d组、阿托伐他汀40 mg/d组和黄连素0.40 g(3次/d)+阿托伐他汀20 mg/d组(联合治疗组),治疗3个月后比较血清超敏C-反应蛋白和脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白表达变化。结果治疗前后3组患者血清超敏C-反应蛋白和脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白表达水平差异均有统计学意义(P=0.023,0.000);治疗后3个月时,3组患者血清超敏C-反应蛋白和脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白表达水平不同程度下降,分别为(1.69±2.29)和(281.43±311.05)mg/L、(7.81±12.48)和(321.59±289.35)mg/L、(2.16±3.34)和(376.55±249.72)mg/L,但组间差异未达到统计学意义(均P0.05),而且治疗药物与观察时间点之间不存在交互作用(均P0.05)。结论黄连素联合阿托伐他汀降低急性缺血性卒中患者血清炎症反应标志物超敏C-反应蛋白和脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白表达水平的作用与阿托伐他汀强化治疗(40 mg/d)相似。     

大剂量阿托伐他汀对老年脑梗死合并大脑中动脉狭窄患者预后的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀对老年脑梗死合并大脑中动脉狭窄患者预后的影响。方法以我院2012-03—2014-03收治的110例老年MCA狭窄患者为研究对象,采用随机分组方式分为观察组和对照组各55例。观察组给予大剂量阿托伐他汀20mg/d,对照组给予常规治疗。记录狭窄MCA血流速度的变化情况和1a内脑血管事件发生情况。结果2组MCA狭窄血管变化情况相比,观察组好转患者多于对照组,进展患者少于对照组,差异有统计学意义(χ~2=6.714、6.111,均P0.05)。观察组中缺血性血管事件再发2例(3.6%),对照组9例(16.4%),观察组明显低于对照组,差异具有统计学意义(χ~2=4.949,P0.05)。结论大剂量他汀类药物对MCA狭窄进行强化治疗,具有逆转或稳定的作用,并能减少缺血性脑卒中事件的发生。     

阿托伐他汀与氟伐他汀预防脑血管造影术后造影剂肾病的作用

目的比较阿托伐他汀和氟伐他汀在预防全脑血管造影术后造影剂肾病(CIN)的有效性及安全性。方法回顾性分析我院2012-01—2014-12行全脑血管造影检查的患者180例,随机分为阿托伐他汀组88例,DSA检查前3d开始服用阿托伐他汀20mg,qn;氟伐他汀组92例,DSA检查前3d开始服用氟伐他汀钠胶囊40mg,qn。观察2组术前及术后肾功能、肝功能、肌酶变化及CIN的发病率。结果阿托伐他汀组在预防全脑血管造影术后CIN的有效性方面较氟伐他汀组效果更好,阿托伐他汀组术前后Scr、Ccr变化值与氟伐他汀组比较差异具有统计学意义(P0.05)。2组CIN发病率分别为对照组11.4%(10/88),常规组17.3%(16/92),阿托伐他汀组的CIN发病率小于氟伐他汀组(P0.05)。2组术后7dALT、AST、CK与术前比较均无明显升高(P0.05),但氟伐他汀组手术前后ALT、AST升高值与阿托伐他汀组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论在预防全脑血管造影术后CIN方面,阿托伐他汀较氟伐他汀更能有效地减轻造影剂对肾功能的损害,明显降低全脑血管造影术后CIN的发病率,而且对于肝脏的损害更轻,安全性更好。     

血小板拮抗剂与阿托伐他汀对颅内外动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨血小板拮抗剂联合阿托伐他汀治疗对颅内外动脉粥样硬化斑块的影响。方法选择我院神经内科2012-06—2014-12收治的85例脑梗死患者为研究对象,分为治疗组(n=48)与对照组(n=47)。对照组口服阿托伐他汀,治疗组采取阿司匹林联合阿托伐他汀治疗,比较2组治疗前后血脂水平、颅内外动脉IMT(内膜中层厚度)及不良反应发生率。结果 2组治疗前各项血脂指标比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后均获得改善,组内前后对比差异有统计学意义(P0.05),治疗后治疗组TC、TG、LDL-C低于对照组,HDL-C高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗前2组颅内外动脉IMT比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组颈动脉颅外段、椎动脉颅外段IMT均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论血小板拮抗剂联合阿托伐他汀治疗脑梗死可有效提高颅内外动脉粥样硬化斑块的稳定性,改善血脂水平,减小IMT,值得推广。