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1.
伴颈动脉粥样硬化脑梗死血小板膜糖蛋白分子表达研究   总被引:5,自引:2,他引:3  
目的 探讨活化血小板在伴颈动脉粥样硬化(CA)脑梗死发病中的作用.方法用流式细胞术检测76例动脉粥样硬化性脑梗死患者及53例健康体检者全血血小板膜糖蛋白PAC-1、CD62P阳性率,同时行颈动脉彩色多谱勒超声检查.结果伴CA脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率最高(分别为15.1±5.9、16.2±7.3);无论伴或不伴CA的脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率均显著高于相应的对照组(P<0.05);不管在脑梗死组还是对照组中,有CA组PAC-1、CD62P阳性率显著高于无CA组(P<0.05).在伴CA的脑梗死组中,有粥样斑块组PAC-1、CD62P阳性率显著高于无斑块组(P<0.05);在有颈动脉粥样斑块的脑梗死患者中,伴不稳定斑块的脑梗死组PAC-1、CD62P阳性率显著高于稳定斑块组(P<0.05).结论伴CA脑梗死患者血小板活化程度增高,有粥样斑块尤有不稳定斑块者者血小板活化程度更高,血小板活化与CA及脑梗死均有关,推测活化血小板在伴CA脑梗死发病中及梗死后病程发展中均可能起着重要的作用.  相似文献   

2.
目的探讨血浆单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法根据颈动脉彩色多普勒超声仪检查结果,将116例脑梗死患者分为无斑块组(29例)、稳定斑块组(47例)和不稳定斑块组(40例)。采用ELISA法检测脑梗死患者以及30名正常对照组血浆MCP-1水平。分析血浆MCP-1水平与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。结果 (1)不稳定斑块组血浆MCP-1水平明显高于稳定斑块组(P<0.05);(2)脑梗死患者颈动脉斑块稳定性与血浆MCP-1水平呈负相关(r=-0.683,P<0.05)。结论血浆MCP-1水平的增高和颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性密切相关。  相似文献   

3.
目的 探讨缺血性脑卒中与相对危险预测量表、颈动脉斑块性质及血清高敏C反应蛋白(Hs-CRP) 水平之间的关系.方法 急性前循环脑梗死患者166例,根据临床表现分为进展型脑卒中组(进展组,42例)和稳定型脑卒中组(非进展组,124例),健康体检者70例作为对照组.根据颈动脉超声检查又将脑梗死患者分为无斑块、稳定斑块和不稳定斑块进行比较.应用散射比浊法测定血清Hs-CRP 浓度.根据国人相对危险预测量表评分标准分为高危组(>10分)和低危组(≤10分).结果 缺血性脑卒中的发生与相对危险预测量表评分、颈动脉斑块性质及高敏C反应蛋白水平的关系密切.相对危险预测量表评分越高,颈动脉斑块性质越不稳定,高敏C反应蛋白的水平越高,缺血性脑卒中的发生风险越高.其中进展组颈动脉斑块发生率、相对危险预测量表评分与非进展组差异无统计学意义,但与颈动脉斑块性质、高敏C反应蛋白的关系密切.进展组颈动脉斑块以不稳定斑块(45.23%)为主,且颈动脉溃疡斑块的发生率高于非进展组(P<0.05).进展组、非进展组、对照组血清Hs-CRP分别为(11.52±4.65)mg/L、(6.98±4.10) mg/L、(1.85±0.98) mg/L,各组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 对于相对危险预测量表评分高患者,颈动脉斑块不稳定性和Hs-CRP水平的升高提示近期发生缺血性脑卒中不良事件的可能.  相似文献   

4.
目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)患者血小板活化程度及其临床意义.方法 应用彩色多普勒超声仪检测72例TIA患者颈动脉粥样硬化程度;应用流式细胞仪检测血小板活化因子PAC-1与P-选择素(CD62P)水平,并与正常对照组(30例)进行比较.结果 TIA组PAC-1和CD62P水平显著高于正常对照组(均P<0.01);TIA组中,颈动脉粥样硬化程度越高,PAC-1和CD62P水平越高;颈动脉斑块亚组PAC-1和CD62P水平明显高于颈动脉IMT增厚亚组(均P<0.05);不稳定斑块亚组显著高于稳定斑块亚组(均P<0.01).结论 TIA患者血小板活化程度明显增高.检测TIA患者血小板活化程度有助于判断颈动脉粥样硬化的程度.  相似文献   

5.
目的探讨急性脑梗死患者与高敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质的关系。方法选取2007年12月至2009年12月于我院治疗的92例急性脑梗死患者彩色多普勒超声检测结果将其分为不稳定斑块组30例、稳定斑块组32例和无斑块组30例,同时选取30例健康人作为对照组。对四组人员的高敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质进行统计比较。结果急性脑梗死患者的斑块检出率明显高于健康组,对照组高敏C反应蛋白水平明显低于不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组,而不稳定斑块组水平又明显高于稳定斑块组及无斑块组,P〈0.05。结论急性脑梗死患者高敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块有其相关性。  相似文献   

6.
目的 探讨单核细胞趋化蛋白-1( MCP-1)、血管内皮细胞钙粘蛋白(VE-cadherin)与急性前循环脑梗死及其颈动脉粥样硬化的关系.方法 选取112例急性前循环脑梗死患者,根据颈动脉超声结果分内膜正常组、增厚组及斑块组,并按其颈部斑块性质分为强回声组、混合回声组及低回声组,49例健康体检者为对照组,比较脑梗死组与对照组、脑梗死各亚组间血清MCP-1、VE-cadherin的水平.结果 脑梗死组血清MCP-1、VE-cadherin水平高于对照组;脑梗死颈动脉斑块组血清MCP-1、VE-cadherin水平较内膜正常组及内膜增厚组高;且以低回声斑块组升高明显.结论 急性前循环脑梗死患者血清MCP-1、VE-cadherin水平升高;颈动脉粥样硬化斑块低回声组血清MCP-1、VE-cadherin水平升高明显.  相似文献   

7.
目的探讨可溶性CD40L水平对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法选取急性脑梗死患者69例(观察组),以健康体检者28例为对照组,应用酶联免疫法测量血清可溶性CD40L水平,并行彩色多普勒检查,测定颈动脉内-中膜厚度(IMT)、有无斑块及计算Crouse积分,比较2组颈动脉粥样硬化斑块、血清可溶性CD40L水平,根据超声结果分为稳定斑块组、不稳定斑块组,比较2组血清可溶性CD40L水平,分析可溶性CD40L水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。结果观察组血清可溶性CD40L浓度(7.97±2.42)μg/L,高于对照组(P0.05)。观察组检出粥样硬化斑块91个,其中不稳定斑块62个(68.13%)。不稳定斑块组血清可溶性CD40L水平高于稳定斑块组(P0.05)。观察组IMT增厚、Crouse积分高于对照组(P0.05)。血清可溶性CD40L水平与IMT、Crouse积分呈正相关。结论急性脑梗死患者血清可溶性CD40L水平明显升高,可能为预测缺血性脑血管事件的重要指标,可溶性CD40L越高,颈动脉粥样硬化斑块的稳定性越差,通过影响斑块稳定性参与了急性脑梗死的发生。  相似文献   

8.
目的探讨急性脑梗死与超敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质的关系。方法 2015-05—2016-05我院收治的50例急性脑梗死患者为实验组,均经头颅CT或磁共振成像(MRI)检查确诊为急性脑梗死。以同期体检的50例健康人为对照组。2组均实施超敏C反应蛋白及颈动脉斑块检测,分析急性脑梗死与超敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质的关系。结果实验组超敏C反应蛋白水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);实验组颈动脉斑块厚度、斑块检出率均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);实验组中,无斑块组、稳定斑块组超敏C反应蛋白水平均低于不稳定斑块组,差异有统计学意义(P0.05);而无斑块组、稳定斑块组超敏C反应蛋白水平差异无统计学意义(P0.05)。结论在急性脑梗死疾病的发生与发展过程中,超敏C反应蛋白水平、颈动脉斑块性质发着重要的作用,可作为判断急性脑梗死疾病程度的重要指标,为临床诊断、治疗急性脑梗死提供参考依据。  相似文献   

9.
目的通过对颈内动脉系脑梗死患者进行颈动脉彩超检查,结合检测胎盘生长因子(PLGF)水平,探寻颈动脉易损斑块的敏感生物学标志物。方法根据颈动脉超声检查情况分为无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组。对照组为年龄、性别与脑梗死组相匹配的同期住院的非脑血管病患者58例。所有研究对象均采用固相夹心法酶联免疫吸附实验(ELISA)测定血清PLGF,并进行颈动脉超声检查和卒中危险因素的测定,资料中数据均应用SPSS17.0软件进行分析。结果 (1)脑梗死组PLGF水平高于对照组,CAS斑块总检出率及不稳定斑块检出率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)不稳定斑块组PLGF水平高于稳定斑块组和无斑块组(P<0.05);结论 (1)急性脑梗死患者PLGF水平增高,提示PLGF参与了脑梗死的发生发展过程;(2)急性脑梗死患者不稳定斑块组PLGF水平高于稳定斑块组和无斑块组,提示PLGF水平越高,CAS斑块的稳定性越差,PLGF可作为颈动脉易损斑块的敏感生物学标志物来评估颈动脉病变的严重程度。  相似文献   

10.
目的研究探讨2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清VE-cadherin和MCP-1的临床意义。方法选取本院2013年1月-2016年12月就诊的128例2型糖尿病合并急性脑梗死患者作为观察组;选取同期就诊64例2型糖尿病非急性脑梗死患者作为对照组,检测血清血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的水平,入院1 w后观察患者病情进展情况及测定患者颈动脉内中膜厚度(IMT)。结果观察组血清VE-cadherin和MCP-1的水平显著性高于对照组(P0.05);PCI组血清VE-cadherin和MCP-1的水平也明显高于非PCI组(P0.05)。观察组血清VE-cadherin和MCP-1的水平随着IMT的厚度增加而升高(P0.05)。PCI组颈动脉斑块的检出率明显高于非PCI组(61.82%vs 35.62%,P0.05)。结论 2型糖尿病合并急性脑梗死患者血清VE-cadherin和MCP-1水平显著升高,而且血清VE-cadherin和MCP-1水平与患者病情进展和动脉粥样硬化程度密切相关。  相似文献   

11.
目的探讨急性脑梗死与高敏C反应蛋白水平、颈动脉斑块性质的相关性。方法选取我院60例急性脑梗死患者为研究组,另选同期来院体检的健康者60例为对照组,分别采用散射比浊法和彩色多普勒超声检测2组患者的高敏C反应蛋白水平以及颈动脉斑块性质,并研究分析二者与急性脑梗死之间的关系。结果检测后发现,研究组患者高敏C反应蛋白水平显著高于对照组,颈动脉斑块检出率和颈动脉内、中膜厚度等均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。同时,研究组内不稳定斑块患者的血清高敏C反应蛋白水平高于稳定斑块者和无斑块者,差异有统计学意义(P0.05);稳定斑块者和无斑块者血清高敏C反应蛋白水平比较差异无统计学意义(P0.05)。结论急性脑梗死与血清高敏C反应蛋白水平以及颈动脉斑块性质等具有密切相关性,颈动脉斑块性质和血清高敏C反应蛋白水平均可作为临床对急性脑梗死患者进行病情评估的主要观察指标,对临床诊治具有重要意义。  相似文献   

12.
目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血液炎症因子水平的关系。方法 164例急性脑梗死患者经颈动脉超声检查分为无斑块组(42例)、稳定斑块组(58例)及不稳定斑块组(64例);其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级斑块各为37、45、40例。检测各组患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平,并进行比较。结果稳定斑块组及不稳定斑块组血清hs-CRP及血浆TNF-α、IL-6水平明显高于无斑块组(均P<0.05);不稳定斑块组明显高于稳定斑块组(均P<0.05)。且随着斑块严重程度的增加,其血清hs-CRP及血浆TNF-α、IL-6水平也明显增高(均P<0.05)。结论血清hs-CRP及血浆TNF-α、IL-6水平可以反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的严重程度。  相似文献   

13.
目的研究脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血白细胞(WBC)、血脂及纤维蛋白原(Fib)水平的关系。方法对38例脑梗死患者行颈动脉MRI检查,以发现动脉粥样硬化斑块并确定性质;检测脑梗死患者和31名健康体检者(正常对照组,彩色多普勒超声检查排除颈动脉斑块)的WBC、血脂水平[包括总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白(a)]和Fib水平。结果26例(68.4%)脑梗死患者有颈动脉斑块,12例(31.6%)无斑块;其中不稳定斑块20例(52.6%),稳定斑块6例(15.8%)。脑梗死组(无斑块组、稳定斑块组和不稳定斑块组)的血Fib水平均明显高于正常对照组(均P<0.01);不稳定斑块组的血WBC和LDL水平显著高于正常对照组(均P<0.05),其他各项的差异均无统计学意义。结论血WBC和LDL水平可能与颈动脉不稳定斑块并发的脑梗死有关;血浆高Fib水平可促进脑梗死的发生。  相似文献   

14.
目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化性斑块与人类软骨糖蛋白-39(YKL-40)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量的关系.方法 选取130例急性脑梗死患者和30例正常对照者检测血清YKL40、hs-CRP水平.对急性脑梗死患者结合颈动脉超声检查结果,分为颈动脉IMT正常组30例、颈动脉IMT增厚组30例、颈动脉斑块组70例,其中稳定斑块37例,不稳定斑块33例,测定并比较各组血清YKL40、hs-CRP水平.结果 急性脑梗死组血清YKL40、hs-CRP水平显著高于正常对照组(P<0.01);在急性脑梗死患者中,有颈动脉粥样硬化组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT正常组明显升高(P<0.01),颈动脉IMT斑块形成组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT增厚组明显升高(P<0.01),颈动脉粥样硬化不稳定斑块组血清YKL-40、hs-CRP水平显著高于稳定斑块组;线性相关分析表明YKL-40水平和hs-CRP水平无明显相关性(r=0.04,P>0.05);Logistic回归分析结果显示:YKL-40、hs-CRP是发生颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=1.128,95%C1 1.21~1.87;OR=2.62,95% CI1.76 ~4.47).结论 YKL-40、hs-CRP可能反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的炎症程度以及斑块的不稳定程度,病变越重,斑块越不稳定,YKL-40、hs-CRP水平越高,且YKL-40水平独立于hs-CRP水平.  相似文献   

15.
目的检测具有不同性质颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者的血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性及相关炎性标志物MMP-9水平与脑梗死的关系。方法采用彩色多普勒超声检查48例颈内动脉系统的急性脑梗死患者(CI组)颈动脉粥样硬化斑块,同时检测患者血清MMP-9水平,并与20例慢性脑供血不足患者(CCCI组)及20例体检健康者(对照组)比较;根据斑块性质将CI组分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组3个亚组,并进行组内比较。结果脑梗死组斑块检出率、不稳定斑块率及血清MMP9水平均明显高于慢性脑供血不足组及对照组(P〈0.05);脑梗死不稳定斑块组MMP-9水平显著高于脑梗死稳定斑块组,脑梗死稳定斑块组高于脑梗死无斑块组(P〈0.01)。结论颈动脉粥样硬化斑块及其稳定性与脑梗死发生有密切关系,具有不同性质颈动脉斑块的脑梗死患者的血清MMP-9水平存在差异,MMP-9可能是不稳定性粥样硬化斑块及脑梗死的一个潜在的血清标志物。  相似文献   

16.
目的通过联合测定血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)、正五聚蛋白3(PTX3)水平探讨与急性脑梗死发生及颈动脉粥样硬化斑块性质的关系。方法纳入急性脑梗死患者150例为观察组,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性分为稳定型斑块组64例、易损斑块组86例,另取体检健康者102例为对照组。采用(ELISA)法检测血清sdLDL-C、PTX3水平。应用非条件多因素Logistic回归分析sdLDL-C、PTX3与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质的关系。结果观察组血清sdLDL-C及PTX3水平明显高于对照组(P 0. 01);易损斑块组TG、LDL-C、sdLDL-C、PTX3均高于稳定斑块组(P 0. 01),但HDL-C水平低于稳定斑块组(P 0. 05);非条件多因素Logistic回归分析显示LDL-C、sdLDL-C、PTX3为急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块稳定性的独立危险因素(P 0. 05)。结论血清sdLDL-C和PTX-3水平升高是急性脑梗死发生及不稳定颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。  相似文献   

17.
目的分析hs-CRP水平与急性脑梗死及颈动脉斑块性质的关系。方法以2015-04-2016-04在我院接受治疗的67例急性脑梗死患者为观察组,另外选择同期在我院接受体检的66例健康体检者为对照组,对2组进行颈动脉彩色多普勒超声检查,根据检查结果将观察组分为无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组,并对所有患者的hs-CRP水平进行检查,分析hsCRP水平与急性脑梗死及颈动脉斑块性质关系。结果观察组hs-CRP水平、颈动脉内膜中层厚度明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。hs-CRP水平比较,无斑块组稳定斑块组不稳定斑块组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 hsCRP水平与急性脑梗死及颈动脉斑块性质关系密切,随着患者颈动脉斑块的不稳定变化其hs-CRP水平也会随之升高。  相似文献   

18.
目的研究急性脑梗死与高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平及颈动脉斑块性质关系。方法选择2012-08—2014-08本院诊治的61例急性脑梗死患者为研究组,另选取同时期内63例行健康体检者为对照组,2组均给予彩色多普勒超声及血液检查,观察并比较2组颈动脉斑块检出率、hs-CRP水平及颈动脉内膜平均厚度,研究组患者斑块不同分布的hs-CRP水平检测情况。结果研究组斑块检出率及hs-CRP水平均显著高于对照组,且颈动脉内膜平均厚度厚于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01);另外研究组患者中斑块不稳定组hs-CRP水平检测值均显著高于无斑块组和斑块稳定组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论急性脑梗死与高敏C反应蛋白水平及颈动脉斑块性质关系密切,临床科学检测hs-CRP水平及颈动脉斑块性质对急性脑梗死诊治具有积极影响。  相似文献   

19.
目的探讨急性脑梗死患者血清IL-23/IL-17水平与颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性。方法选取85例急性脑梗死患者,按梗死体积分为小梗死灶组、中梗死灶组及大梗死灶组,按颈动脉超声检查结果分为易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组;选取50例健康人群为对照组。对比各组血清IL-23、IL-17及C-反应蛋白(Creactive protein,CRP)水平。结果急性脑梗死组血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于对照组(P<0.05)。中梗死组、大梗死组患者血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于小梗死组(P<0.05),且中梗死组显著高于大梗死组(P<0.05)。稳定斑块组、易损斑块组患者血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于无斑块组(P<0.05),且易损斑块组显著高于稳定斑块组(P<0.05)。结论血清IL-23/IL-17水平可反映急性脑梗死病灶大小和颈动脉粥样硬化斑块性质。  相似文献   

20.
目的研究同型半胱氨酸与进展性脑梗死、颈动脉粥样硬化之间的关系。方法选择急性进展性脑梗死患者60例为实验组,同时期非进展性脑梗死患者60例作为对照组。均通过颈动脉彩色多普勒超声检测颈部血管动脉粥样硬化斑块及狭窄程度,同时测定血清Hcy水平。结果 进展性脑梗死患者血清Hcy明显高于对照组,且实验组颈动脉IMT值明显高于对照组,实验组颈部血管斑块检出率及不稳定斑块发生率均高于对照组组,实验组颈部血管狭窄发生率及重度狭窄率均显著高于非进展组,上述差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论 血同型半胱氨酸水平与进展性脑梗死相关,且与颈动脉粥样硬化、血管狭窄紧密相关。  相似文献   

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