ARK5和MMP-2在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨腺苷酸活化蛋白激酶5(ARK5)与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在人脑胶质瘤中的表达,并探讨两者的相关性及其临床意义.方法 收集具有明确病理分级的67例新鲜人脑胶质瘤标本(实验组,A组),其中低级别级胶质瘤(Ⅰ～Ⅱ级)28例(A1组,n=28),高级别胶质瘤(Ⅲ～Ⅳ级)39例(A2,n=39),并收集32例脑外伤行内减压去除的脑组织标本作为对照组(B,n=32).分别采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)与Western blot测定标本中ARK5和MMP-2的mRNA及蛋白表达水平,研究ARK5和MMP-2在胶质瘤中的表达水平及与病理分级的关系.结果 (1)胶质瘤组ARK5和MMP-2 mRNA及蛋白表达水平较对照组显著上调(P＜0.05).(2)A2组ARK5和MMP-2 mRNA及蛋白表达水平较A1组显著上调(P＜0.05).(3)MMP-2在胶质瘤中的表达与ARK5呈显著正相关(r=0.782,P＜0.01).结论 ARK5和MMP-2在人脑胶质瘤中呈高表达,且它们的表达与胶质瘤的病理分级相关,可能与人脑胶质瘤的增殖及侵袭有关.     

ICAM-1、MMP-2在人脑胶质瘤的表达及相关性研究

目的 探讨细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在人脑胶质瘤中的表达及相关性. 方法 选择郑州大学第五附属医院神经外科自2010年3月20日至2014年5月10日手术切除的胶质瘤组织标本60例,按WHO中枢神经系统肿瘤组织学分级分为Ⅰ～Ⅱ级26例(低度恶性胶质瘤组)、Ⅲ～Ⅳ级34例(高度恶性胶质瘤组),另取同期因脑外伤行内减压术患者的正常脑组织10例作为对照组,应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化染色分别检测胶质瘤正常脑组织标本ICAM-1、MMP-2 mRNA及蛋白的表达. 结果 对照组、低度恶性胶质瘤组、高度恶性胶质瘤组标本中ICAM-1、MMP-2 mRNA的表达均依次增加,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组、低度恶性胶质瘤组、高度恶性胶质瘤组标本中ICAM-1蛋白表达阳性率依次增高,分别为20％、46.1％、88.2％;MMP-2蛋白表达阳性率依次增高,分别为10％、50％、91.1％,比较差异有统计学意义(P＜0.05);人脑胶质瘤组织ICAM-1 mRNA和MMP-2 mRNA的表达存在正相关关系(r=0.702,P=0.001). 结论 ICAM-1、MMP-2的表达与胶质瘤恶性程度关系密切,随病理级别的增高表达水平增高;二者可能协同参与了胶质瘤中的发生及演变.     

脾酪氨酸激酶在不同等级胶质瘤中的表达及其与周期素1水平的相关性

目的 探讨人脑胶质瘤中脾酪氨酸激酶(Syk)的表达及其与周期索1(CyclinDl)水平的相关性.方法 收集贵州航天医院神经外科自2005年1月至2010年1月间手术切除并经病理证实的脑胶质瘤标本46例,其中Ⅰ级13例,Ⅱ级9例,Ⅲ级5例,Ⅳ级胶质母细胞瘤19例.另取5例因脑创伤行内减压术患者的正常脑组织标本作为对照,RT-PCR检测脑组织标本Syk mRNA、CyclinD1 mRNA的表达并分析二者的相关性.结果 与正常脑组织比较,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级脑胶质细胞瘤标本Syk mRNA表达较低,CyclinDl mRNA表达较高,差异有统计学意义(P＜0.05),而且胶质瘤的病理级别越高,Syk mRNA的表达越低,CyclinDl mRNA表达较高,差异均有统计学意义(P＜0.05);胶质瘤中Syk与CyclinDl的表达呈负相关关系(r=-0.832,P=0.000).结论 Syk在脑胶质瘤中表达较低或缺失,提示其可能具有抑癌基因功能,其机制可能与下调胶质瘤中CyclinD1的表达有关.     

基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)在人脑星形胶质细胞瘤的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMP)与人脑星形胶质细胞瘤浸润性生长之间的关系，以及基质金属蛋白酶的阳性表达与星形胶质细胞瘤病理分级的关系。方法 应用免疫组织化学染色法(SP法)检测44例人脑星形胶质细胞瘤组织中MMP-2、MMP-9的表达。结果 Ⅲ、Ⅳ级中MMP-2、MMP-9蛋白的表达显著高于Ⅰ、Ⅱ级，而正常脑组织中无表达；在人脑星形胶质细胞瘤中MMP-2和MMP-9的表达之间无明显相关性。结论 MMP-2、MMP-9的表达与星形胶质细胞瘤的恶性程度有关，其高表达可能与星形胶质细胞瘤的侵袭转移有关。     

不同级别胶质瘤MMP-9、E-cad、nm23的表达变化

目的研究不同级别人脑胶质瘤MMP-9、E-cad、nm23的表达变化。方法采用免疫组化方法检测96例人脑胶质瘤组织中MMP-9、E-cad、nm23的表达。按照2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类标准分级：Ⅰ级4例,Ⅱ级35例,Ⅲ级27例,Ⅳ级30例。另选取5例正常脑组织作为对照组,均为非颅内疾病死亡的尸检标本。结果随着胶质瘤病理级别增高,MMP-9表达显著增加（rs=-0.322,P〈0.01）,nm23表达显著降低（rs=-0.355,P〈0.05）。E-cad阳性表达与胶质瘤级别无明显相关性（P〉0.05）。MMP-9与E-cad表达呈显著负相关（rs=-0.440,P〈0.01）,E-cad与nm23表达呈显著正相关（rs=0.325,P〈0.01）。结论MMP-9、E-cad、nm23在不同级别胶质瘤中表达水平不一样。     

PTTG、MMP-2在人脑星形细胞瘤中的表达及意义

目的探讨PTTG、MMP-2在人脑星形细胞瘤中的表达,研究其与病理分级的关系,分析二者在表达过程中的相互关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测PTTG、MMP-2在正常脑组织及在不同病理级别人脑星形细胞瘤中的表达。结果 PTTG、MMP-2在2组阳性表达比较差异有统计学意义(P<0.05),表达阳性率随病理级别的增高呈增高趋势,低度恶性组与恶性组比较差异有统计学意义(P<0.05),而恶性组与高度恶性组比较差异无统计学意义(P>0.05),二者在表达过程中存在正相关(r=0.504,P<0.05)。结论 PTTG和MMP-2在人脑星形细胞瘤的发生发展过程中存在正相关性,PTTG可能通过MMP-2促进肿瘤的发生和发展。     

脑胶质瘤低氧诱导因子鄄1α的表达及其意义

目的探讨低氧诱导因子鄄1α在脑胶质瘤中的表达及其意义。方法60例脑胶质瘤标本中Ⅰ级11例(毛细胞型星形细胞瘤8例、脉络丛乳头状瘤2例、黏液乳头状型室管膜瘤1例);Ⅱ级20例(弥漫型星形细胞瘤11例、少突胶质细胞瘤5例、室管膜瘤2例、多形性黄色瘤型星形细胞瘤2例);Ⅲ级21例(间变性星形细胞瘤12例、间变性少突胶质细胞瘤6例、间变性室管膜瘤3例);Ⅳ级8例(均为胶质母细胞瘤)。采用免疫组织化学方法检测胶质瘤标本中低氧诱导因子鄄1α的表达变化,并与胶质瘤体积及患者年龄、性别进行统计学分析。结果(1)胶质瘤组织低氧诱导因子鄄1α表达呈阳性反应,主要位于细胞质和(或)细胞核,具有明显的异质性;肿瘤浸润边缘部的肿瘤细胞表达明显增强;而阴性对照标本和10例对照脑组织标本则无表达。胶质瘤组织中低氧诱导因子鄄1α阳性表达率为71.67%(43/60),其中Ⅰ级为27.27%(3/11),Ⅱ级70.00%(14/20),Ⅲ级85.71%(18/21),Ⅳ级100%(8/8)。高级别胶质瘤者低氧诱导因子鄄1α阳性表达率明显高于低级别者,不同级别间差异有高度统计学意义(χ2=15.907,P<0.01);表达强度与病理级别间呈高度正相关(rs=0.480,P<0.01)。(2)低氧诱导因子鄄1α表达与患者年龄、性别及原发肿瘤体积的大小等均无相关性(均P>0.05)。结论脑胶质瘤低氧诱导因子鄄1α的表达强弱与肿瘤病理分级相关。     

IDH-1在胶质瘤中的表达及相关因素分析

目的研究IDH-1在胶质瘤中的表达情况及相关因素分析。方法收集郑州大学第五附属医院2015-01—2017-05手术切除经病理确诊的92例脑胶质瘤标本,按病理分级分成2组:低级别组(Ⅰ/Ⅱ) 60例,高级别组(Ⅲ/Ⅳ) 32例,其中星形胶质细胞瘤44例,少突胶质细胞瘤24例,星形-少突胶质细胞瘤12例,胶质母细胞瘤12例。男44例,女48例。伴发癫痫35例,其中低级别组28例,高级别组7例。取同期因颅脑外伤行"开颅减压术"而获取的正常脑组织20例作空白对照。结果在正常脑组织中均呈阴性表达(-),在胶质瘤组织中,高级别胶质瘤(Ⅲ/Ⅳ)中高表达(+++)为62. 5%(20/32),高于低级别胶质瘤(Ⅰ/Ⅱ)中高表达(+++)的26. 7%(16/60)(χ~2=11. 251,P=0. 000 80)。胶质瘤伴发癫痫患者中IDH1高表达(+++)为7例,不伴发癫痫中IDH1高表达为24例(χ~2=4. 147 0,P=0. 041 71)。青少年患者中高表达为50%(15/30),中年患者中高表达为23. 08%(12/52),老年患者中高表达为50%(5/10)(χ~2=7. 224,P=0. 027)。IDH1的表达程度与性别(χ~2=0. 093 0,P=0. 764 00)、病理类型(χ~2=6. 740 0,P=0. 080 66)无相关性。结论胶质瘤IDH1的表达程度与病理分级、年龄及是否伴发癫痫具有相关性。     

人脑胶质瘤中GOLPH3的表达及意义

目的 研究GOLPH3在胶质瘤组织中的表达及其临床意义.方法 选取山东大学齐鲁医院和聊城市脑科医院神经外科自2008年7月至2009年12月间手术切除并经病理证实的人脑胶质瘤标本76例,其中Ⅰ级13例,Ⅱ27级例,Ⅲ级25例,胶质母细胞瘤11例.另取9例因脑创伤行内减压术患者的正常脑组织标本作为对照.应用RT-PCR、Western blotting分别检测各标本中GOLPH3 mRNA和GOLPH3蛋白的表达.结果 RT-PCR与Western blotting检测结果显示正常脑组织中GOLPH3 mRNA和GOLPH3蛋白不表达,不同级别胶质瘤组织GOLPH3 mRNA、GOLPH3蛋白的阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05),而其表达值差异有统计学意义(P＜0.05),且随着肿瘤病理级别的增高,胶质瘤组织中GOLPH3mRNA、GOLPH3蛋白表达值增高,差异有统计学意义(P＜0.05).相关性检验显示GOLPH3蛋白的表达值与肿瘤的病理分级呈正相关(rs=0.961,P=0.000).结论 GOLPH3在不同级别的胶质瘤组织中均有表达,其表达值与肿瘤的病理分级呈正相关,可能是胶质瘤发生发展的重要机制之一.     

脑胶质瘤中miR-21以及EGFR信号通路异常表达的相关性研究

目的 探讨不同病理级别国人脑胶质瘤中miR-21表达;miR-21编码基因扩增与突变;miR-21与EGFR信号通路关键成员表达关系.方法 荧光实时定量PCR法和荧光原位杂交法测定不同病理级别人脑胶质瘤标本中miR-21表达;半定量PCR法检测miR-21编码基因拷贝数并测序PCR产物;免疫组织化学染色法检测胶质瘤标本EGFR、pAKT和PTEN表达水平.结果 荧光实时定量PCR与荧光原位杂交miR-21表达随着胶质瘤病理级别的升高而增加(F=35.516;P=0.000);不同病理级别中人脑胶质瘤中miR-21编码基因拷贝数差异无统计学意义(F=1.219;P=0.305);miR-21表达与EGFR(rs=0.710,P=0.000)、pAKT(rs=0.638,P=0.000)表达呈正相关,与PTEN表达呈负相关(rs=-0.286,P=0.027).结论 miR-21在国人脑胶质瘤中过表达且与EGFR信号通路关键成员表达相关.     

NF-κB、EGFR、PCNA在人脑胶质瘤细胞中的表达及其相关性研究

目的 探讨NF-κB在人脑胶质瘤中的表达及其与EGFR、PCNA的关系。方法 应用免疫组化方法对56例脑胶质细胞瘤、8例正常脑组织标本中NF-κB、EGFR、PCNA蛋白进行检测。结果 NF-κB在正常脑组织中未见表达，在脑胶质细胞瘤标本中的阳性率为67．9％，在病理级别较高的胶质瘤中的表达明显高于在较低级别胶质瘤中的表达。EGFR、PCNA蛋白在胶质瘤中均有异常高表达，且表达强度与胶质瘤病理级别有关。NF-κB与EGFR表达、PCNA LI呈明显正相关。结论 NF-κB在胶质细胞瘤组织中有异常高表达，其表达与胶质瘤EGFR、PCNA呈正相关。     

人脑胶质瘤中miR-125b和Gli1的表达及临床意义

目的探讨miR-125b在胶质瘤中的表达及其与Gli1的关系。方法收集不同病理级别胶质瘤标本25例,以荧光定量PCR方法检测miR-125b和Gli1的表达,分析miR-125b和Gli1表达水平与胶质瘤病理级别及预后的关系。结果①miR-125b在各级别胶质瘤[星形细胞瘤(0.754±0.085)、间变星形细胞瘤(0.545±0.075)和胶质母细胞瘤(0.340±0.056)]中的表达较正常脑组织(1.000)下调(均P0.05),miR-125b的表达水平与肿瘤的恶性程度呈负相关;②Gli1表达水平在胶质瘤中[星形细胞瘤(1.034±0.093)、间变星形细胞瘤(1.203±0.113)和胶质母细胞瘤(1.578±0.087)]较正常脑组织(1.000)略高,肿瘤的恶性程度与Gli1表达水平呈负相关,间变星形细胞瘤与胶质母细胞瘤比较,差异有统计学意义(P0.05);③miR-125b低表达和Gli1过表达与患者的预后呈负相关。结论 miR-125b低表达和Gli1过表达与恶性胶质瘤的发生、发展密切相关。     

PKCα在人脑胶质瘤细胞中的表达及意义

目的 研究PKCα在人脑胶质瘤细胞中的表达水平及意义。方法 用免疫组化法检测61例胶质瘤标本及4例正常胶质细胞中PKCα的表达水平,分析其表达水平与胶质瘤恶性级别的相关性及意义。结果 在恶性胶质瘤中,PKCα有高表达,但在Ⅱ-Ⅳ级胶质细胞瘤中PKCα表达水平与肿瘤级别呈负相关。在Ⅰ级星形细胞胶质瘤和正常胶质细胞内表达较低。结论 PKCα在恶性胶质瘤中具有重要作用,可能与胶质瘤的发生、发展有关。     

Notch-1mRNA在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的探讨Notch信号通路在人脑胶质瘤发展中的作用。方法收集脑胶质瘤组织标本60例,其中Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤35例及Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤25例,并取22例瘤旁正常脑组织标本作为对照。采用半定量RT-PCR方法检测这些标本中Notch-l mRNA的表达。结果Notch-1 mRNA在人脑胶质瘤中的表达显著高于正常脑组织（P〈0.01）,且在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组中的表达显著高于Ⅰ-Ⅱ级组（P〈0.01）。相关性研究发现,Notch-1 mRNA的表达与人脑胶质瘤病理分级呈正相关（r=0.706,P〈0.01）。结论Notch-1mRNA在人正常脑组织和脑胶质瘤中均有表达,但其在脑胶质瘤中的表达与脑胶质瘤的病理分级呈正相关。     

促肾上腺皮质激素释放因子受体1在人脑胶质瘤中表达及其临床意义

目的探讨促肾上腺皮质激素释放因子受体1(CRFR1)在人脑胶质瘤中表达及其临床意义。方法随机收集35例临床手术切除胶质瘤组织标本及培养人类胶质母细胞瘤株U87,进行CRFR1免疫组化染色,以5例泌乳素垂体腺瘤组织标本作为阳性对照。检测胶质瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA)表达。同时,分析CRFR1表达与临床病理因素之间的相关性。结果 CRFR1着色于肿瘤细胞膜,在不同类型、级别的脑胶质瘤中均有着色,且随肿瘤病理级别增高而表达增高,差异有统计学意义(P<0.05);胶质母细胞瘤中存在U87、CRFR1和PCNA高表达;CRFR1表达与患者KPS评分及PCNA表达有关。结论 CRFR1在胶质瘤细胞发生、增殖及侵袭性生长过程中可能扮演了重要角色,对胶质瘤恶性生物学特性的作用机制需要进一步探讨。     

胶质瘤患者肿瘤组织和血浆中MMP-9的表达及意义

目的探讨胶质瘤患者肿瘤组织和血浆中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达、两者之间的关系及意义。方法收集40例胶质瘤患者病理标本、患者术前血浆及临床资料,分成高度恶性组和低度恶性组。10例因重度颅脑损伤而行内减压手术切除的脑组织和患者术前血浆,作为对照组。运用免疫组织化学染色法对胶质瘤组织标本中MMP-9表达进行半定量分析。运用酶联免疫吸附测定法检测血浆中总MMP-9浓度。结果 MMP-9在正常脑组织中无表达,高度恶性组瘤组织中MMP-9的表达显著高于低度恶性组(P=0.027)和对照组(P=0.000)。各级别胶质瘤组MMP-9血浆浓度均显著高于对照组(P0.001)。瘤组织MMP-9强阳性表达组血浆MMP-9浓度显著高于阴性组(P=0.022)和弱阳性组(P=0.048),血浆MMP-9浓度与相应肿瘤组织MMP-9的表达水平呈正相关(rs=0.530,P=0.000)。结论瘤组织MMP-9表达与胶质瘤恶性程度呈正相关,其高表达可能与胶质瘤的侵袭转移有关;胶质瘤患者血浆MMP-9浓度一定程度上反映出瘤组织中MMP-9表达水平。     

泛素结合酶基因UbcH10在脑星形胶质细胞瘤组织中的表达及意义

目的 探讨泛素结合酶基因UbcH10在脑星形胶质细胞瘤组织中mRNA和蛋白表达水平及其与星形胶质细胞瘤病理级别的相关性. 方法 应用实时荧光定量PCR、免疫组织化学染色和蛋白印迹实验检测UbcH10 mRNA和蛋白在32例不同级别脑星形胶质细胞瘤和6例正常脑组织中的表达,并检测UbcH 10蛋白表达与增殖抗原Ki-67蛋白表达的相关性. 结果实时荧光定量PCR结果、免疫组织化学染色结果和蛋白印迹实验结果提示:与正常脑组织(1.00±1.57;O%;0.43±0.42)比较.UbcH10 mRNA和蛋白表达水平在高级别星形胶质细胞瘤(64.33±60.98;9.65%±5.75%;0.69±0.38)和低级别星形胶质细胞瘤(8.36±8.15;4.82%±3.30%;0.10±0.08)中明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05);且高、低级别星形胶质细胞瘤之间比较差异也有统计学意义(P<0.05).UbcH10阳性细胞表达率与增殖抗原Ki-67阳性细胞表达率呈显著的正相关关系(r=0.67,P=0.000). 结论 泛素结合酶基因UbcH10可能在星形胶质细胞瘤的发生发展恶变过程中具有重要作用.     

放射外科治疗脑星形胶质细胞瘤的病理改变对比研究

目的观察放射外科治疗后星形胶质细胞瘤的病理、超微结构及肿瘤相关因子Ki-67、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的变化。 方法收集四川省人民医院神经外科自1995年11月至2008年7月间行放射外科治疗后手术切除的脑胶质瘤标本25例（治疗组）,同期未接受任何放、化疗原发性脑胶质瘤标本25例作为对照组,2组均由术者留取8例戊二醛固定的电镜标本,观察标本常规病理(HE染色)及肿瘤中心、边缘及瘤周2cm范围内水肿组织超微结构的改变;采用免疫组化染色检测标本Ki-67、VEGF、MVD的表达。 结果 治疗组星形细胞瘤坏死程度与肿瘤级别呈正相关(r=0.649,P=0.001);电镜下放疗组肿瘤细胞的细胞器、微血管、血脑屏障分别在肿瘤的中心、肿瘤边缘、瘤周水肿脑组织发生不同程度的变性坏死,而对照组胶质瘤细胞器完整;免疫组化染色结果显示2组标本Ki-67阳性细胞百分率、VEGF蛋白表达和MVD与肿瘤分级均呈正相关关系(P＜0.05),与对照组同级别胶质瘤比较,治疗组Ki-67阳性细胞百分率、MVD较低,差异均有统计学意义(P＜0.05)。 结论接受放射外科治疗后肿瘤细胞出现不同程度的变性、坏死、凋亡、微血管血脑屏障破坏,为胶质瘤个体化综合性治疗提供重要佐证。     

PSMB4亚基蛋白在脑胶质瘤中表达的相关研究

目的 探讨26S蛋白酶体的PSMB4亚基(PSMB4)在正常脑组织与胶质瘤组织中表达的差异性及其与脑胶质瘤恶性程度的相关性. 方法 选取厦门大学附属第一医院神经外科自2008年1月至2012年2月间手术切除并经病理证实的人脑胶质瘤液氮冻存标本75例,其中星形细胞瘤Ⅰ级21例,星形细胞瘤Ⅱ级21例,星形细胞瘤Ⅲ级27例,胶质母细胞瘤Ⅳ级6例.另取5例因脑创伤行内减压术患者的正常脑组织液氮冻存标本,免疫组织化学染色检测标本中PSMB4的表达. 结果 PSMB4在正常脑组织中呈阴性表达,而在胶质瘤组织中呈阳性或强阳性表达.统计分析显示胶质瘤组PSMB4蛋白的表达明显高于正常脑组织组,差异有统计学意义(P＜0.05),不同级别胶质瘤PSMB4表达的分布差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 脑胶质瘤组织PSMB4蛋白的表达高于正常脑组织,但与脑胶质瘤的恶性程度无明显相关性.     

人脑胶质瘤中IKKε的表达及其意义

目的探讨IKKε基因在人脑胶质瘤组织中的表达及其意义。方法收集具有明确病理分级的51新鲜胶质瘤标本,其中Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤24例,Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤27例,并取7例内减压去除的脑组织标本作为对照。采用实时定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测IKKεmRNA和蛋白水平的表达,免疫组化染色确定IKKε的细胞定位,研究IKKε蛋白表达与胶质瘤病理分级的关系。结果 IKKεmRNA水平(t=23.734,P0.05)和蛋白水平(掊2=12.583,P0.05)在人胶质瘤中的表达显著高于对照脑组织,在Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组的表达显著高于Ⅰ～Ⅱ级组(t=21.587,P0.05)。Western blot结果显示7例对照脑组织6例无IKKε表达(6/7),24例Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤3例中/高表达,27例Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤23例中/高表达。IKKε的表达与人脑胶质瘤病理分级呈正相关(r=0.513,P0.05)。免疫组化染色显示IKKε阳性反应物主要位于胞浆。结论IKKε在人脑胶质瘤中呈高表达,IKKε的表达与人脑胶质瘤的病理分级相关,可能与人脑胶质瘤的发生及恶性进展有关。