肝硬化并发多器官功能衰竭34例临床分析

目的：探讨肝硬化并发器官功能衰竭的诱因及预防措施。方法：总结分析肝硬化并发多器官功能衰竭的临床表明,诱发因素发病情况及治疗转归,结果：肝硬化并发多器官功能衰竭常见受累的器官为肝、脑、胃肠道、肾脏、血液系、心脏肺。其中衰竭器官越多,病死率越高。结论：对肝硬化患者采取及时有效地治疗诱发因素因降低多器官功能衰竭的发生率,提高生存期。     

肝硬化并发多器官功能衰竭53例分析

报告肝硬化并发多器官功能衰竭(MOF)53例，发生率为20．9％，病死率为43．4％，随衰竭器官数目的增多而增高。MOF累及器官主要有脑、消化道、肾脏等。上消化道出血、感染、过度利尿、放腹水是造成MOF的主要诱因。分析认为加强对原发病的综合治疗，控制出血或感染、减少诱因是防止MOF的基本措施。     

肝硬化并发多器官功能衰竭83例分析

肝硬化并发多器官功能衰竭 (ＭＯＦ)病情危重 ,病死率高 ,现将我院近年收治的乙型肝炎后肝硬化失代偿期并发ＭＯＦ患者 83例 ,死亡 4 9例 ,分析如下。1　临床资料1.1.　一般资料　我院 1995年 2月— 2 0 0 1年 2月共收治ＭＯＦ患者 83例 ,男 72例 ,女 11例 ;年龄 33～ 73岁 ,平均4 9.3岁。肝硬化均为乙型肝炎后肝硬化失代偿期。1.2.　确诊标准　①患者乙型肝炎病毒标志阳性 ;②有腹腔积液、脾大及肝功能异常 ,包括血清白蛋白降低 ,球蛋白升高 ;③胃镜或食管钡餐检查示有食管静脉曲张 ;④腹部ＣＴ或Ｂ超检查提示肝硬化 ;⑤在诱发因素始动下短…     

肝硬化并发多器官功能衰竭32例分析

肝硬化并发多器官功能衰竭(multiple organs failure,MOF)病情危重,死亡率高.我们对1998年6月至2004年6月收治的155例肝硬化患者进行回顾性研究,分析32例并发MOF者的临床特点,探讨肝硬化并发MOF的诱发因素,报告如下.     

肝硬化患者并发多器官功能衰竭22例分析

肝硬化患者并发多器官功能衰竭 (ＭＯＦ) ,是肝硬化失代偿期严重的并发症 ,因其病情危重、病死率高而日益受到重视。我院于 1997年 5月至 1999年 10月间共收治肝硬化失代偿期患者 86例 ,其中并发ＭＯＦ者 2 2例 (占 2 5 .6 % ) ,现就其诊治情况报告如下。1　临床资料1.1　一般资料　ＭＯＦ 2 2例 ,男 2 1例 ,女 1例 ,年龄 2 3～ 6 5岁。其中肝炎后肝硬化 2 1例 ,酒精性肝硬化 1例。 2 2例均有不同程度的黄疸、腹胀、尿少及乏力。昏迷 16例 ,呕血或便血 8例 ,鼻衄或牙龈出血 10例。1.2　诊断标准　肝硬化的诊断依照 1995年北京第五次全国传染…     

肝硬化失代偿期并发低钠血症的临床分析

目的观察肝硬化失代偿期患者合并低钠血症的临床特点。方法对80例肝硬化失代偿期患者常规检查,进行肝功能Child-pugh分级和血钠测定,同时观察血钾以及腹水、上消化道出血、肝肾综合征、肝性脑病和自发性腹膜炎等并发症的情况。结果肝硬化失代偿期低钠血症的发生率为45%（36/80）,肝硬化患者并发低钠血症与肝功能分级有密切关系（χ2=13.481,P=0.001）,血钠水平越低,肝功能越差。肝硬化失代偿期并发低钠低钾血症占27.5%（22/80）,血钠水平愈低,低血钾发生率愈高（P=0.001）,发生腹水、上消化道出血、肝肾综合征和自发性腹膜炎等并发症的机会愈多（P〈0.05）。结论监测血钠,对防治肝硬化并发症有重要临床价值。     

肝硬化合并多器官功能衰竭21例临床分析

多器官功能衰竭(MOF)是近年来认识的一个新的临床综合征,是指机体重要器官、肾、肝、脑、肺等其中有两个以上同时或短期内相继受损的重笃病态。严重肝硬化并发MOF亦已逐渐为临床所重视。我院1998年1月至1999年12月共收治确诊肝硬化病人247例,其中21例合并MOF,现报告如下。1　临床资料1.1　一般资料:本组确诊为肝硬化、肝功能失代偿期,合并有MOF21例,男性17例,女性4例,年龄33～62岁,平均年龄45岁。其中肝炎后肝硬化18例,血吸虫病性肝硬化2例,胆汗必肝硬化1例。病程2～25年。1.2　临床表现:21例均出现不同程度的多脏器官衰竭,其中肝脏17…     

高原肝硬化失代偿期并发自发性细菌性腹膜炎31例分析

肝硬化病人肠道细菌过度生长和肠壁通透性增加,使肠腔内细菌发生易位经过肠系膜淋巴结进入循环系统产生菌血症。由于患者单核-吞噬细胞系统活性减弱,以及腹水抗菌能力降低,可能发生肝硬化失代偿期并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)[1],SBP在失代偿期肝硬化患者中发生率较高。SBP常使     

失代偿肝硬化并发低钠血症临床分析

低钠血症是肝硬化腹水患者常见并发症之一,发生率高达59.4%,且症状和体征常被肝硬化的症状所掩盖。本文针对低血钠发生原因、腹水的正确合理治疗及低血钠防治措施进行了探讨。     

自体外周血干细胞治疗肝硬化35例疗效分析

目的探讨自体外周血干细胞对肝硬化患者的治疗作用。方法选择肝硬化失代偿期患者35例,在内科综合治疗的基础上予自体外周血干细胞治疗作为A组,常规治疗20例作为对照组（B组）。A组经肝动脉将细胞悬液移植入肝脏,分别在治疗后第8周观察肝脏功能、临床症状及不良反应情况。结果A组在治疗后第8周血浆白蛋白、胆碱酯酶明显升高,血清谷丙转氨酶、总胆红素水平下降,凝血指标好转,与对照组比较有显著性差异;临床症状和体征示：腹胀减轻30例（85．7％）,食欲改善32例（91．4％）,体力好转29例（82．9％）,有腹水、胸水25例,减轻23例（92．0％）。在全部35例患者中未发生严重并发症,近期无不良反应出现。结论自体外周血干细胞治疗失代偿期肝硬化安全有效且副作用小,可作为肝硬化患者的临床治疗方案。     

肝硬化血性腹水产生原因32例临床分析

目的了解肝硬化病人产生腹水的原因。方法回顾性分析366例肝硬化腹水的病例，其中32例出现肉眼性血性腹水，通过病史、症状、实验室检查、B超、CT、剖腹手术、腹腔镜活检确诊。结果出血原因中肝癌21例、腹膜静脉曲张破裂3例、结核性腹膜炎3例、自发性腹膜炎2例、出凝血障碍1例、自发性出血性腹水1例、胰腺癌1例。结论肝硬化血性腹水并非罕见，产生的主要原因是合并肝癌。     

人脐带干细胞外周静脉移植治疗失代偿期肝硬化的临床疗效

目的:探讨人脐带间充质干细胞(HUCMSCs)移植治疗失代偿期肝硬化的临床效果。方法:20例肝硬化失代偿期患者,采用人脐带血干细胞移植治疗,移植术后3 d,7 d,14 d、4周,8周,12周观察血清转氨酶(ALT)、总胆红素(TB)、凝血酶原时间(PT)和白蛋白(ALB)水平变化,同时观察临床症状的改善情况。结果:术后3,7 d,各项肝功能指标无显著性差异(P>0.05),术后14 d、4周,除外ALT有所改善(P<0.05),其余指标无明显改善,8周各项肝功能指标均有改善(P<0.05)。12周有显著的改善(P<0.01),腹水减轻75.0%(15/20),乏力好转占80%(16/20)。食欲改善者占65%(13/20),移植术中和术后未见明显不良反应。结论:HUCMSCs体外培养诱导、扩充后外周静脉移植是治疗失代偿期肝硬化一种安全有效的方法,可以显著改善失代偿期肝硬化患者肝功能及临床症状。     

拉米夫定与阿德福韦酯在失代偿期乙型肝炎肝硬化患者中的联合应用研究

目的：探讨拉米夫定与阿德福韦酯在失代偿期乙型肝炎肝硬化患者中联合应用的临床治疗效果,为失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的临床治疗提供可参考依据。方法：共纳入52例诊断为失代偿期乙型肝炎肝硬化患者,详细记录患者的基本信息及相关病史,采用随机数字法平均分为两组,A组患者给予拉米夫定联合阿德福韦酯治疗措施,B组患者给单独拉米夫定治疗措施。随访观察1年,并分别于治疗前、治疗后3月,治疗后6月及治疗后1年监测患者肝功能、肾功能指标、HBV—DNA水平,并进行Child—Pugh评分,比较两组患者的差异。结果：治疗后两组间肝功能指标比较,结果显示：治疗前两组患者A¨、ALB、TBil差异比较不明显（P〉O．05）;治疗后3月、6月、1年,两组患者AIJ,r、TBil明显降低,ALB明显升高,差异比较有统计学意义（P〈0．05）;与B组（单独组）患者相比,A组（联合组）患者A岍、TBil下降更明显,AI．B升高更明显,差异比较有统计学意义（P〈0．05）。治疗后两组间HBV—DNA水平及Child—Pugh评分比较,结果显示：治疗前两组患者HBV-I）NA水平及Child—Pugh评分差异比较不明显（P〉0．05）;治疗后3月、6月、1年,两组患者HBV—I）NA水平及Child—Pugh评分明显降低,差异比较有统计学意义（P〈0．05）;与B组（单独组）患者相比,A组（联合组）患者HBV—DNA水平及Child—Pugh评分下降更明显,差异比较有统计学意义（P〈O．05）。两种治疗方法治疗后,患者的肾功能cr变化不明显,亦未出现其他明显的不良反应。结论：拉米夫定联合阿德福韦酯治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化有较好的临床疗效,可以更明显的改善患者的肝功能及降低HBV—DNA水平及Child—Pugh评分,且对患者的肾功能影响比较小,值得临床推广应用。     

益生菌联合复方谷氨酰胺预防肝硬化失代偿期患者发生自发性细菌性腹膜炎的临床疗效研究

目的 探讨益生菌联合复方谷氨酰胺预防肝硬化失代偿期患者发生自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP）的临床疗效.方法 以笔者医院2012年10月～2013年8月收治的64例肝硬化失代偿期患者为研究对象,随机平均分为治疗组和对照组.对照组采用常规护肝利尿补充白蛋白治疗;治疗组在对照组基础上加用培菲康及复方谷氨酰胺胶囊口服,疗程3个月.比较两组患者治疗后血浆内毒素（endotoxin,ET）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha,TNF-α）及白介素6（interleukin-6,IL-6）的水平、Child-Pugh评分及两组SBP发生率等.结果 经过治疗后治疗组患者血浆ET、TNF-α及IL-6水平下降,差异有统计学意义（P＜0.05）,而对照组患者血浆ET、TNF-α及IL-6水平与治疗前相比,差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后两组Child-Pugh评分均好转,差异均有统计学意义（P＜0.05）,但治疗组统计学差异更显著（P＜0.01）.两组SBP发生率相比差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 益生菌联合复方谷氨酰胺对肝硬化失代偿期患者SBP的发生有预防作用.     

MELD-Na模型评价自体骨髓干细胞移植治疗失代偿期肝硬化的疗效

目的:评价自体骨髓干细胞移植对肝硬化失代偿的作用,探讨干细胞移植治疗终末期肝病的合适时机.方法:将79例符合肝硬化失代偿期的患者分为治疗组36例和对照组43例,两组均给予内科综合治疗,治疗组在内科综合治疗的基础上行经门静自体骨髓干细胞移植术治疗,通过各项临床检验数据,建立MELD-Na评分,并统计两组短期(3个月)预后,比较两组的MELD-Na评分及ROC曲线下的面积及其预后.结果:治疗3个月后,治疗组平均MELD-Na分值明显低于对照组,在MELD-Na分值的分布上,治疗组MELD-Na分值在20以下者分布多.同时发现治疗组AOC曲线下的面积明显小于对照组.统计治疗组和对照组短期死亡率,发现治疗组死亡4例,对照组为16例,两者比较有明显差异.结论:自体骨髓干细胞经门静脉移植治疗失代偿期肝硬化可以使MELD-Na分值下降,影响患者短期预后,减少近期死亡率.其起效时间大概需要12周.本研究还提示自体骨髓干细胞移植对于MELD-Na分值大于20的患者效果不显著.     

核苷(酸)类似物治疗失代偿期乙肝肝硬化的随访研究

目的观察中国上市的4种核苷(酸)类似物拉米夫定(lamivudine,LAM)、阿德福韦酯(adefovir,ADV)、恩替卡韦(entecavir,ETV)和替比夫定(telbivudine,LDT)治疗失代偿期乙肝肝硬化对病毒复制、肝功能以及病程进展的影响。方法接受及未接受核苷(酸)类似物抗病毒治疗的失代偿期乙肝肝硬化患者52例,中位随访时间为11个月,在随访开始、第1年每3月1次、以后每6月1次,定期监测HBV DNA、肝功能、Child-Pugh评分、MELD评分等指标和安全性,对比用药前后各项指标变化。结果共111例符合入组条件的乙肝肝硬化失代偿期患者,因各种原因排除59例,最终52例入选,其中治疗组40例,对照组12例。对照组中HBV DNA、血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferase,AST)、白蛋白(albumin,ALB)、总胆红素(total bilinobin,TBIL)、胆碱酯酶(cholinesterase,CHE)、国际标准化比值(international normalized ratio,INR)、Child-Pugh评分、MELD评分在随访期间差异无统计学意义;在治疗组中,HBV DNA、ALT、ALB、CHE、INR、Child-Pugh评分在核苷(酸)类似物治疗前后有显著改善(P<0.05),而AST、TBIL、MELD评分在治疗前后无明显变化。结论失代偿期乙肝肝硬化患者应用核苷(酸)类似物治疗,可以抑制HBV DNA的复制,改善肝功能,稳定或逆转疾病进展,安全性较好。     

肝硬化合并自发性细菌性腹膜炎48例临床分析

目的:探讨引起肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎的相关因素和影响其预后的因素,为临床治疗与预防提供参考.方法:96例肝硬化患者分为无自发性细菌性腹膜炎组（对照组）和自发性细菌性腹膜炎组（观察组）,每组48例,对其相关因素以及观察组预后情况进行分析.结果:观察组消化道出血(x2=8.421,P=1.020)、肠道感染史(x2=...     

肺结核伴肺心病并发多脏器功能衰竭临床分析

目的研究肺结核伴肺心病患者合并多脏器衰竭与死亡率的关系。方法回顾分析846例肺结核伴肺心病患者中,316例并发多脏器衰竭(MOF)的病历资料。结果本组MOF发病率,依次为心、脑、肾、上消化道、肝。年龄愈大,并发器官愈多,死亡率愈高。结论MOF是肺结核伴肺心病死亡的主要原因。早期诊断、早期治疗,是防止MOF发生的主要措施。     

肝硬化中肝星状细胞信号分子的研究

肝硬化是一种常见的慢性肝病,是多原因引起的肝脏损害,肝星状细胞(HSC)在肝硬化、肝纤维化病程中起关键作用。多种信号分子都能导致HSC的活化激活。近年来的研究发现,尽管不同病因导致肝病的发病机制不同,但肝纤维化发生的共同途径均是HSC。对HSC激活的多信号分子复杂网络系统的研究,可以为HSC的基因治疗提供系统的理论基础,从而使HSC的基因治疗具有高靶向性、高效性和低免疫原性,达到理想的肝纤维化治疗效果。