COX-2在肿瘤组织的表达及其化学预防靶点的意义

环氧合酶(Cyclooxygenase,COX)是催化前列腺素生物合成的限速酶,能将花生四稀酸(AA)转化为前列腺素G2和H2.COX有两种形式,即COX-1和COX-2,它们在氨基酸序列上有60%的同源性,具有相同的酶活性.然而,尽管它们催化相同的反应,但具有不同的生物学功能[1～3].COX-1是哺乳类动物的结构基因,被称为看家基因,它参与胃粘膜的保护作用,调节肾血流,控制血小板聚集.而COX-2mRNA及蛋白质在正常组织几乎检测不到,但可被炎症前和丝裂原包括细胞因子、内毒素、白细胞介素和佛波酯所诱导[4～8],近年来发现COX-2在不同的肿瘤组织有高表达.本文综述了COX-2在不同肿瘤组织表达及其作为肿瘤化学预防靶点的意义.     

环氧合酶-2在原发及复发星形细胞瘤中的表达及意义

目的 通过免疫组织化学方法,观察环氧合酶（COX）-2在不同恶性程度星形细胞瘤中的表达,从而对COX-2在星形细胞瘤中可能的侵袭作用做出初步判定.方法 选择行手术治疗的星形细胞瘤患者55例,共行63次手术,其中8例复发行二次手术.选择同期9例重度颅脑外伤必须行减压手术的患者作为对照.将术中取出的星形细胞瘤组织标本及切除的减压组织标本立即使用10％甲醛缓冲溶液固定,采用免疫组织化学方法检测COX-2的表达情况.结果 星形细胞瘤组织COX-2阳性表达率[69.84％ （44/63）]高于正常脑组织（1/9）,差异有统计学意义（r=11.589,P＜0.01）.复发星形细胞瘤组织COX-2阳性表达率（8/8）高于原发星形细胞瘤组织[65.45％（36/55）],差异有统计学意义（Х^2=3.957,P＜ 0.05）.随星形细胞瘤恶性程度增高,COX-2阳性表达率也随之增高,差异有统计学意义（P＜ 0.05）.结论 COX-2可能与星形细胞瘤的侵袭有一定关系,从而导致了肿瘤病理分级的增高以及复发.     

子宫内膜癌组织中COX-2表达、血管生成和细胞增殖及其相互关系

目的探讨子宫内膜癌组织中环氧合酶-2(COX-2)表达、血管生成和细胞增殖及其相互关系。方法采用免疫组织化学S-P法,分别检测20例正常子宫内膜组织、20例子宫内膜癌前病变组织、60例子宫内膜癌组织标本中COX-2表达,并检测其微血管密度(CD34标记)和癌细胞增殖指数(Ki-67标记)。结果子宫内膜癌组织中COX-2阳性表达率、微血管密度及Ki-67指数均显著高于癌前病变及正常子宫内膜组织;COX-2的表达与组织学分级、病理类型有关,与肌层浸润深度、临床分期及有无淋巴结转移无关;微血管密度与组织分级、肌层浸润深度及有无淋巴结转移有关,与临床分期及病理类型无明显相关;Ki-67指数与组织分级、临床分期、肌层浸润深度及有无淋巴结转移有关,而与病理类型无明显相关;COX-2的表达阳性者其微血管密度值显著高于COX-2表达阴性者(P<0.01),而COX-2的表达阳性组织中Ki-67指数较阴性组织显著增高(P<0.01)。结论COX-2过度表达、肿瘤新生血管的形成及癌细胞过度增殖共同参与子宫内膜癌的发生、发展和转移,COX-2过度表达与子宫内膜癌组织新生血管的形成和细胞增殖有密切关系,三者可作为反映子宫内膜癌生物学行为的有效指标,为子宫内膜癌的临床预防、治疗及预后判断提供参考。     

PCNA和COX-2蛋白在子宫内膜癌中的表达及意义

目的:探讨正常子宫内膜、子宫内膜非典型增生和子宫内膜腺癌组织环氧化酶-2(COX-2)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及与临床、病理的关系.方法:应用SP法检测正常子宫内膜、子宫内膜非典型增生和子宫内膜腺癌组织中COX-2和PCNA的表达.结果:正常子宫内膜中COX-2和PCNA的阳性表达率或高增殖率分别为15.0％和10.0％;非典型增生内膜中COX-2和PCNA的阳性表达率或高增殖率分别为44.4％和11.1％;子宫内膜癌组织中COX-2和PCNA阳性表达率或高增殖率为66.7％和54.4％.COX-2与肿瘤组织的手术-病理分期、分化程度及肌层浸润相关.PCNA在子宫内膜腺癌中表达与肿瘤组织的手术-病理分期、分化程度及淋巴结转移相关.COX-2表达阳性子宫内膜腺癌中PCNA高增殖率为76.3％,COX-2表达阴性子宫内膜腺癌中PCNA高增殖率为10.5％,两者呈正相关.结论:①COX-2和PCNA异常表达与子宫内膜癌的发生、发展密切相关,两者可能在子宫内膜由良性到恶性的转变过程中,以及恶性肿瘤进展中起了重要作用.②COX-2的表达和PCNA的表达呈正相关,提示两者有协同的作用增强癌细胞的增殖活性.     

探析CD44v6与COX-2在不同乳腺组织中的表达

目的:探析CD44v6及COX-2在不同乳腺组织中的表达情况,进一步分析该两种基因与乳腺癌发生发展关系。方法:选取乳腺癌标本45例,乳腺增生标本35例,乳腺纤维腺瘤标本28例及正常乳腺组织标本20例,采用免疫组化方法检测CD44v6和COX-2在不同组织中的表达。结果:45例乳腺癌组织中CD44v6和COX-2阳性表达率分别为86.8%、80%,而在乳腺纤维腺瘤、乳腺增生及正常乳腺组织中阳性表达率分别为32.14%、40%,37.14%、14.3%,17.65%、10%,差异性具有显著统计学意义(P0.05);CD44v6阳性表达与临床分期、淋巴结转移临床病理参数有关(P0.05),COX-2在乳腺癌组织中高表达,与淋巴结转移呈正相关性(P0.05),而与临床分期、年龄、肿瘤大小等临床病理参数无相关性(P0.05);在乳腺癌组织中,CD44v6和COX-2阳性表达有相关性(r=0.4,P0.05),统计学有意义。结论:CD44v6和COX-2在不同乳腺组织阳性表达率不同,预示CD44v6和COX-2表达与乳腺癌发生发展有很大关联,有望对早期筛查和诊断乳腺癌提供新思路。     

COX-2与MMP-14在肾癌组织中的表达水平及临床意义

目的研究环氧合酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-14(MMP-14)在肾癌组织中的表达及其与肾癌浸润转移的关系。方法运用免疫组织化学SP法,分别检测45例肾癌和10例正常肾组织中COX-2和MMP-14的表达情况,结合临床病理参数进行分析。结果 COX-2在肾癌组织中的阳性表达率为55.6%(25/45),高于正常肾组织10%(P<0.05),COX-2的表达与肾癌淋巴结转移、浸润程度、临床分期和分化程度密切相关(P<0.05),与患者年龄和性别无关(P>0.05)。MMP-14在肾癌组织中的阳性表达率为66.7%(30/45),显著高于正常肾组织0%(P<0.05),MMP-14的表达与肾癌淋巴结转移、分化程度及浸润程度相关(P<0.05),与临床分期、患者性别和年龄无关(P>0.05)。COX-2与MMP-14在肾癌组织中的表达密切相关(P<0.05)。结论 COX-2和MMP-14在肾癌中高表达可能是促进肾癌浸润和转移的因素之一,两者可能是反映肾癌生物学预后的指标,并为探讨临床治疗肾癌的方法提供有力的依据。     

肝癌组织中GRP-78和COX-2表达及与临床病理特征的相关性

目的探讨肝癌组织中葡萄糖调节蛋白(GRP-78)和环氧化酶-2(COX-2)的表达及与临床病理特征的相关性。方法选取2016年6月至2017年10月本院收治的肝癌患者288例,采用免疫组化法检测GRP-78、COX-2在肝癌组织中的表达情况,分析其与临床病理特征的关系。结果 GRP-78阳性表达于细胞膜和细胞质,为黄色、棕黄色及棕褐色颗粒; COX-2阳性表达于细胞质,呈弥漫性分布。288例肝癌患者中,GRP-78阳性表达136例(47.22%),其中弱阳性38例、中度阳性54例、强阳性44例; COX-2阳性表达164例(56.94%),其中弱阳性41例、中度阳性67例、强阳性56例。有肝炎病史、谷丙转氨酶(ALT)阴性的肝癌患者GRP-78阳性率明显高于无肝癌病史、ALT阳性的肝癌患者,差异均有统计学意义(均P0.05)。GRP-78、COX-2阳性率在不同分化程度肝癌患者之间差异均有统计学意义(均P0.05),随分化程度的降低GRP-78、COX-2阳性率均明显增加。GRP-78阳性率在不同性别、年龄、肝硬化病史、甲胎蛋白水平、谷草转氨酶(AST)水平、碱性磷酸酶(ALP)水平、国际抗癌联盟(AJCC)分期的肝癌患者中差异均无统计学意义(均P0.05); GRP-78阳性率在不同性别、年龄、肝炎病史、肝硬化病史、甲胎蛋白水平、AST水平、ALT水平、ALP水平、AJCC分期的肝癌患者中差异均无统计学意义(均P0.05)。Spearman相关性分析显示,肝癌组织中GRP-78与COX-2蛋白表达呈正相关(r=0.315,P0.05)。结论 GRP-78、COX-2在肝癌的发生、发展中可能具有协同作用,均与内质网应激相关; GRP-78与COX-2联合检测有助于提高肝癌组织分化诊断的准确性。     

非小细胞肺癌组织中COX-2和VEGF的表达及其与肿瘤血管生成的研究

目的 探讨环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肿瘤生物学特征和肿瘤血管生成的关系。方法免疫组化法检测NSCLC组织COX-2和VEGF的表达，并测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果（1）NSCLC组织中COX-2及VEGF阳性表达率分别为55．5％，66．7％，显著高于正常肺组织（P均〈0．05）；（2）有淋巴结转移组COX-2阳性表达率高于无淋巴结转移组；病理分级中Ⅱ-Ⅲ级组COX-2阳性表达率高于Ⅰ级组；肺腺癌组COX-2的阳性表达率高于肺鳞癌组，差异均有显著性（P均〈0、05）；（3）T分期中T3-4期组VEGF的阳性表达率高于T1-2期组，有淋巴结转移组VEGF阳性表达率高于无淋巴结转移组；病理分级中Ⅱ-Ⅲ级组VEGF阳性表达率高于Ⅰ级组；临床分期中Ⅲ-Ⅳ期VEGF的阳性表达率高于Ⅰ-Ⅱ期，差异均有显著性（P均〈0．05）；（4）COX-2与VEGF、MVD，VEGF与MVD的表达之间均呈正相关（r=0．696、0．673、0、571，P均〈0．01）。结论COX-2和VEGF的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系，VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用。     

自制组织微阵列研究COX-2在宫颈癌中的意义

目的:研究及COX-2在宫颈癌中表达的意义及相互关系。方法 :1、构建来自99例宫颈癌和15例正常宫颈的包含161个组织芯的组织微阵列。2、应用免疫组织化学方法检测COX-2在宫颈癌及正常宫颈组织中的表达情况,并分析其与宫颈癌临床病理特征的关系。结果 :COX-2在正常宫颈组织中不表达,在宫颈癌组织中阳性表达率为49.5%,有显著差异(P 0.01)。COX-2表达在淋巴结转移阳性组中表达率(90.9%)、临床分期Ⅱ期中阳性率(60.7%),明显高于淋巴结转移阴性组中表达率(37.7%)、临床分期Ⅰ期阳性率(31.6%),差别有显著性(P0.01);在腺癌中的阳性表达率为87.5%(7/8),与鳞癌组的46.2%(42/91)比较有显著差异(P0.05);与年龄、组织学分化程度无关(P0.05)。结论 :COX-2在正常宫颈组织中不表达,而在宫颈癌组织中呈高表达;COX-2高表达与年龄、组织学分化程度无关;COX-2的表达与盆腔淋巴结转移、组织学类型及临床分期相关,与患者的预后相关。提示COX-2可能参与了宫颈癌的发生,与宫颈癌的侵袭转移有一定关系,可成为判断预后的指标。     

尼美舒利和扑热息痛对人卵巢癌细胞株SKOV3的作用研究

目的研究选择性环氧合酶（cyclooxygenase，COX）-2抑制剂尼美舒利和非COX抑制剂扑热息痛，对人卵巢癌细胞系SKOV3生长作用的影响。方法利用免疫组化法检测SKOV3细胞系中COX-2表达，以及两种药物对Ki-67在SKOV3细胞中表达的影响；透射电镜观察两种药物作用后，细胞形态变化及凋亡情况；流式细胞术检测两种药物作用后，对SKOV3细胞周期的影响。结果COX-2在SKOV3细胞中表达呈阳性，尼美舒利作用后的SKOV3细胞中，可发现Ki-67表达明显减少，扑热息痛对Ki-67表达无影响；透射电镜观察到细胞中凋亡小体的形成；流式细胞术发现，尼美舒利使SKOV3细胞停滞在G0／G1期，扑热息痛对细胞周期改变无影响。结论选择性COX-2抑制剂尼美舒利，可以作为卵巢癌的预防及治疗应用于临床。     

VEGF和COX-2在卵巢颗粒细胞瘤中的表达和意义

目的 探讨卵巢颗粒细胞瘤(Granulosa Cell Tumor, GCT)中血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor, VEGF)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)的表达及意义. 方法 用免疫组织化学S-P法检测47例GCT中VEGF和COX-2的表达. 结果 GCT中VEGF和COX-2阳性表达率分别为63.8%和55.3%;其中,VEGF在肿瘤大小和临床分期组间差异有统计学意义(P<0.05),而在病理组织分型和5年内复发组间差异无统计学意义(P>0.05);COX-2在肿瘤大小和病理组织分型组间差异均有统计学意义(P<0.05),而在临床分期和5年内复发组间差异无统计学意义(P>0.05).GCT中VEGF和COX-2的阳性表达率均高于卵巢正常组织. 结论 VEGF和COX-2可能参与了卵巢颗粒细胞瘤的发生发展过程,其表达提示GCT预后不良.     

COX-2 mRNA在宫颈腺癌组织中的表达及临床意义

目的 检测COX-2 mRNA在正常宫颈及宫颈腺癌组织中的表达情况,探讨其在宫颈腺癌发病机制中的作用.方法 采用RT-PCR方法,检测COX-2在36例宫颈腺癌组织及15例正常宫颈组织中的表达.结果 宫颈腺癌组织中COX-2-mRNA的阳性检出率为55.6%,明显高于正常宫颈组织20.0%,差异有统计学意义（P＜0.05）,COX-2 mRNA的表达随宫颈腺癌期别及病理分级的升高而增加,但各期别和各病理分级之间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 宫颈腺癌组织中存在COX-2过表达,COX-2的过表达与宫颈腺癌的发生有关.     

喉鳞癌组织中表皮生长因子受体、环氧合酶-2的表达及其临床意义

目的 检测喉鳞癌组织中表皮生长因子受体(EGFR)和环氧合酶-2(COX-2)的表达,探讨其相关的临床意义.方法 收集54例喉鳞癌手术切除组织(喉鳞癌组)及癌旁非癌喉黏膜组织(癌旁对照组).按组织分化程度、颈淋巴结有无转移、临床TNM分期进行分组比较EGFR和COX-2的表达.结果 EGFR在喉鳞癌组的阳性表达率为63.0％( 34/54),高于癌旁对照组的42.6％(23/54) (P＜ 0.05),COX-2在喉鳞癌组的阳性表达率为68.5％(37/54),高于癌旁对照组的35.2％(19/54) (P＜ 0.01).喉鳞癌组中EGFR和COX-2的表达量分别为0.584±0.136和0.561±0.134,而癌旁对照组分别为0.161±0.045和0.114±0.027,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).EGFR和COX-2的表达量在不同组织分化程度、颈淋巴结有无转移、不同临床TNM分期之间比较差异有统计学意义(P＜0.05或＜0.01).相关性分析显示喉鳞癌组织中EGFR与COX-2的表达呈正相关(r=0.602,P＜0.01).结论 EGFR和COX-2在喉鳞癌的发生发展中起一定的作用,在肿瘤良恶性的鉴别诊断、临床分期以及判断预后等方面,具有显著的临床意义.     

免疫组化检测子宫颈癌及宫颈上皮内瘤变组织中环氧合酶-2、基质金属蛋白酶-9中的临床研究

目的研究宫颈癌及宫颈上皮内瘤变组织中环氧合酶-2(cyclooxygenase,COX-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)临床应用价值。方法免疫组化检测56例子宫颈癌及76例上皮内瘤变患者组织COX-2及MMP-9的表达,53例正常宫颈组织为对照组,研究COX-2及MMP-9的表达与病理分级、分期组织学类型及淋巴结转移的关系。结果对照组、CIN组及宫颈癌COX-2及MMP-9表达阳性率依次升高,任意2组COX-2及MMP-9表达阳性率差异均有统计学意义(P 0. 05),COX-2在淋巴结转移阳性及深肌层浸润宫颈癌患者阳性较高,差异有统计学意义(P 0. 05); MMP-9在高病理分级、高临床分期、淋巴结转移阳性及深肌层浸润宫颈癌患者阳性较高,差异有统计学意义(P 0. 05)。CIN中COX-2与MMP-9表达的符合率为78. 1%,宫颈癌中COX-2与MMP-9表达的符合率为82. 1%。结论宫颈癌MMP-9与COX-2的高表达与肿瘤浸润、转移高度相关。     

核转录因子与环氧合酶-2在葡萄胎组织中的表达及相关性研究

目的:探讨核转录因子(NF-κB)和环氧合酶-2(COX-2)在葡萄胎发病机制中的作用。方法:采用免疫组织化学PV-6000法测定50例葡萄胎(其中18例恶变)和20例正常绒毛组织中NF-κB和COX-2蛋白表达情况。结果:NF-κB和COX-2在正常对照组和葡萄胎组的表达差异有统计学意义(P<0.05);NF-κB和COX-2蛋白阳性表达率在葡萄胎恶变组中的表达均高于葡萄胎未恶变组(P<0.05)。结论:NF-κB和COX-2可能与滋养细胞的侵袭过程及程度有关,检测葡萄胎组织中NF-κB和COX-2的蛋白表达,可预测葡萄胎恶变,为临床预防性化疗提供一定的理论依据。     

COX-2与VEGF在卵巢癌中的表达及意义

目的:检测COX-2和VEGF在卵巢癌中的表达,分析表达结果与组织分级、临床分期、组织学类型的关系及其相关性。方法:采用免疫组织化学法检测卵巢上皮性肿瘤患者62例(恶性40例、良性22例)、正常卵巢组织10例中的COX-2与VEGF。结果:在40例卵巢癌组织中COX-2与VEGF的表达均阳性,在正常卵巢组织中的表达均阴性;COX-2在卵巢良性肿瘤中的表达均阴性,VEGF在卵巢良性肿瘤中阳性表达率为18%。COX-2与VEGF与卵巢癌的病理分级、临床分期有关(P<0.05),COX-2与VEGF呈正相关。结论:COX-2与VEGF在卵巢癌的发生发展中起重要作用,二者与血管生成密切相关,共同促进卵巢癌的浸润转移。     

环氧化酶-2在上皮性卵巢癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨上皮性卵巢癌中环氧化酶-2(COX-2)的表达及临床意义。方法:采用链霉素抗生物素卵白素-过氧化物酶(SP)法进行免疫组化染色,观察COX-2在正常组织及良恶性上皮性卵巢癌组织中的蛋白表达,应用SPSS13.0软件结合病历资料进行分析。结果:正常组织及良恶性上皮性卵巢肿瘤中COX-2皆有表达,COX-2在卵巢癌组织中的阳性表达率78%(39/50)明显高于正常卵巢组织10%(1/10)及良性卵巢肿瘤组织20%(2/10),差异有统计学意义(P<0.01);在正常组织和良性卵巢肿瘤组织中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。COX-2表达与病理分级及淋巴结转移明显相关(P<0.05),而与年龄、临床分期、组织学类型无关(P>0.05)。结论:COX-2在卵巢癌组织中的表达明显高于正常组织及良性卵巢肿瘤组织,在卵巢癌的浸润和转移中发挥了重要作用,可以作为判断卵巢癌恶性程度及评估不良预后的重要指标。     

COX-2和VEGF在卵巢腺癌中的表达及临床意义

目的 检测卵巢腺癌患者组织中环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平,并观察在不同临床分期、分化程度和淋巴转移患者组织中的表达.方法 应用免疫组化法检测卵巢腺癌患者79例(观察组)、同期良性卵巢肿瘤患者70例(对照组)和正常卵巢组织70例(正常组),比较3组及不同程度组织中COX-2和VEGF蛋白的表达.结果 观察组卵巢腺癌组织COX-2和VEGF蛋白阳性(++～+++)表达率为81.01％和78.48％,高于对照组和正常组;Ⅲ～Ⅳ期、低分化和淋巴转移卵巢腺癌组织COX-2和VEGF蛋白阳性(++～+++)表达率分别为86.11％、83.33％;85.71％、88.57％和87.10％、83.87％,高于Ⅰ期～Ⅱ期,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 卵巢腺癌患者组织COX-2和VEGF蛋白均显著增高,其阳性表达随着肿瘤分期增加、分化程度的降低及淋巴转移而增高,COX-2和VEGF-C的高表达促进了卵巢上皮癌的发生、发展及转移.     

非小细胞肺癌组织中Survivin和环氧合酶2的表达及其临床意义

目的 探讨Survivin和环氧合酶2(COX-2)在非小细胞肺癌组织中的表达及与组织分化程度、淋巴结转移和临床分期的关系.方法 应用免疫组化SP染色法检测Survivin、COX-2在非小细胞肺癌组织(肺癌组,43例)和癌旁正常肺组织(对照组,20例)中的表达情况.结果 Survivin和COX-2在肺癌组中的阳性表达率分别为67.4%(29/43)和55.8%(24/43);在对照组中均无表达;Survivin和COX-2在两组中的表达差异有统计学意义(P<0.01). Survivin和COX-2在有淋巴结转移、临床分期为Ⅱ～Ⅲ期及低分化的非小细胞肺癌组织中阳性表达率显著高于无淋巴结转移、临床分期为Ⅰ期及高、中分化的非小细胞肺癌组织(P<0.05). 结论 Survivin和COX-2在非小细胞肺癌组织中均有高表达,且与组织分化程度、淋巴结转移和临床分期密切相关.     

非小细胞肺癌组织中COX-2和HIF-1α的表达及其与肿瘤血管生成的研究

目的探讨环氧化酶-2（COX-2）和缺氧诱导因子（HIF-1）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与肿瘤生物学特征和肿瘤血管生成的关系。方法免疫组化法检测NSCLC组织COX-2和HIF-1α的表达,并测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果NSCLC组织中COX-2及HIF-1α阳性表达率分别为55.55%,71.11%,显著高于正常肺组织（P均〈0.05）;有淋巴结转移组COX-2阳性表达率高于无淋巴结转移组;病理分级中Ⅱ-Ⅲ级组COX-2阳性表达率高于Ⅰ级组;肺腺癌组COX-2的阳性表达率高于肺鳞癌组,差异均有统计学意义（P均〈0.05）;HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关（P均〈0.05）,与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系（P〉0.05）;COX-2与HIF-1α、MVD,HIF-1α与MVD的表达之间均呈正相关（r=0.417,0.673,0.448,P均〈0.01）。结论COX-2和HIF-1α的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系,联合检测COX-2和HIF-1α可作为判断肺癌转移潜能的重要指标。