肺癌组织中耐药相关蛋白和p53 bcl-2表达及其意义

目的:探讨肺癌组织中耐药相关蛋白和p53、bcl-2表达及其意义.方法:应用免疫组化技术检测治疗前73例肺癌组织标本中P-gp、MRP、LRP、GST-π、p53和bcl-2表达.结果:非小细胞肺癌组P-gp、LRP、MRP LRP、P-gp p53的蛋白表达明显高于小细胞肺癌组(P＜0.05).腺癌组MRP、LRP、MRP LRP、MRP LRP GST-π、MRP LRP P-gp GST-π蛋白阳性表达高于鳞状细胞癌组、小细胞肺癌组(P＜0.05),MRP GST-π共表达者高于鳞状细胞癌组(P＜0.01),P-gp-p53共表达者高于小细胞肺癌组(P＜0.05),bcl-2蛋白阳性表达低于鳞状细胞癌组、小细胞肺癌组(P＜0.05).鳞状细胞癌组P-gp、P-gp p53、P-gp bcl-2的蛋白表达明显高于小细胞肺癌组(P＜0.05).P-gp与p53、bcl-2蛋白阳性表达呈正相关(P＜0.05).p53与bcl-2蛋白阳性表达呈正相关(P＜0.01).MRP与GST-π蛋白阳性表达呈正相关(P＜0.05).结论:肺癌耐药为一多途径多基因参与的过程,P-gp、LRP、MRP、GST-π、p53、bcl-2表达及其共表达可作为监测肺癌细胞原发性耐药的指标.     

iASPP蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中iASPP蛋白表达规律及其与p53表达状态的相关性。方法：收集NSCLC术后同一患者的新鲜肺癌组织、癌旁组织、肺组织共54例用于试验研究。采用免疫组织化学方法检测肺癌组织、正常肺组织中iASPP蛋白表达及癌组织中p53表达以确定各病例的p53表达状态;Western blot方法检测肺癌组织、癌旁组织、正常肺组织中iASPP蛋白表达。结果：p53阴性状态：免疫组织化学检测结果显示癌组织中iASPP蛋白表达阳性率为71％,显著高于肺组织的21％（P=0．001）。Western blot显示癌组织、癌旁组织、正常肺组织中表达量逐渐降低（P=0．020）;相互间比较发现癌组织iASPP蛋白表达水平显著高于肺组织（P=0．007）、与免疫组织化学检测结果相一致。p53阳性状态下：免疫组织化学与Western blot检测结果均显示iASPP蛋白在癌组织、癌旁组织、肺组织中表达元显著性差异。癌组织iASPP蛋白表达在p53阴性时显著高于p53阳性,p53阴性癌旁组织、肺组织iASPP表达与p53阳性比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：p53阴性状态下,NSCLC癌组织iASPP高表达,iASPP高表达可能与NSCLC的发生密切相关。     

肺腺癌组织中RNA结合基序蛋白38和p53基因的表达及其临床意义

目的:分析肺腺癌组织中RNA结合基序蛋白38基因(RNA-binding motif protein 38,RBM38及抑癌基因p53 mRNA和蛋白的表达情况,探讨其在肺腺癌发生发展中的意义.方法:取2012年10月至2015年6月新疆医科大学附属肿瘤医院收治的50例肺腺癌患者的肿瘤组织标本作为实验组,相对应的癌旁组织标本作为对照组.用RT-PCR法检测两组中RBM38及p53mRNA相对表达量,用Western blotting法检测两组中RBM38及p53蛋白的相对表达量.结果:实验组RBM38 mRNA及蛋白相对表达量(0.357±0.170、0.294±0.149)均高于对照组(0.271±0.128、0.206±0.099),实验组p53 mRNA及蛋白(0.457±0.208、0.671±0.200)相对表达量均高于对照组(0.308±0.167、0.332±0.071),差异均有统计学意义(均P＜0.01).RBM38表达与肺腺癌患者TNM分期、浸润深度有关(P＜0.05),p53表达与患者TNM分期有关(P＜0.05).实验组RBM38与p53蛋白表达呈负相关(r=-0.626,P＜0.01).结论:肺腺癌组织RBM38、p53 mRNA及蛋白表达均高于癌旁组织,两者均与患者TNM分期等病理参数关系密切.随着RBM38蛋白表达的增加p53蛋白随之减少,RBM38可能通过抑制p53的翻译从而促进肺癌的发生发展,RBM38可能成为肺腺癌分子靶向治疗的靶点.     

肺癌MTS1/p16和p53表达与细胞增殖

（目的〕研究肺癌中MTS1／p16和p53基因产物的表达与细胞增殖的关系。〔方法〕应用SP免疫组织化学方法研究62例肺癌组织中p16蛋白和p53蛋白的表达情况，并进行增殖细胞核抗原检测，计算细胞增殖指数（PI）。(结果)62例肺癌组织中p16蛋白和p53蛋白阳性率分别为58．1％和59、7％。晚癌p16蛋白的阳性率明显高于小细胞癌（p＜0.05）；淋巴结转移阳性组p16蛋白的表达显著低于阴性组（P＜0．05）；PI分级为巨级的p16蛋白表达显著高于Ⅳ级（p＜0.05）。不同组织类型肺癌中p53蛋白的表达未见明显差异，淋巴结转移阳性组p53蛋白的表达高于阴性组（p＜0.01〕；不同PI分级中p53蛋白的表达，N级明显高于1级和Ⅱ级（P＜0．05），三级明显高于1级（p＜0．05）和Ⅱ级（P＜0.01）。p16蛋白低表达和p53蛋白过度表达之间未见明显相关性。（结论〕提示p16蛋白低表达和p53蛋白过度表达均有促进肺癌细胞增殖的作用，p16蛋白的表达与肺癌的细胞分化有关，p53蛋白过度表达对肺癌细胞的转移起重要作用。抑癌基因p53对MTS1／p16基因无明显调控作用。检测p53蛋白表达可作为肺癌诊断的一项新指标。     

非小细胞肺癌中ASPP1、ASPP2蛋白的不同表达状态及其意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中ASPP1、ASPP2蛋白表达规律及其与p53表达状态的相关性.方法收集NSCLC术后同一病人的新鲜肺癌组织、癌旁组织、肺组织共54例用于试验研究.采用免疫组织化学Envision法检测肺癌组织、正常肺组织中ASPP1、ASPP2蛋白表达及癌组织中p53表达以确定各病例的p53表达状态;Western blot方法检测肺癌组织、癌旁组织、正常肺组织中ASPP1、ASPP2蛋白表达.结果p53阴性状态Western blot显示癌组织、癌旁组织、正常肺组织中ASPP1表达量逐渐升高(P=0.012),比较发现癌组织ASPP1蛋白表达水平显著高于肺组织( P =0.029);ASPP2表达在癌组织、癌旁组织、正常肺组织中表达无显著性差异. p53阳性状态下,免疫组织化学与 Western blot 检测结果均显示ASPP1、ASPP2蛋白在癌组织、癌旁组织、肺组织中表达比较无显著性差异.癌组织ASPP1蛋白表达在p53阴性时显著低于p53阳性;癌组织ASPP2表达在p53阴性时与p53阳性无统计学意义.癌旁组织、肺组织中ASPP1、ASPP2表达与p53表达状态无相关性.结论p53阴性状态下,NSCLC癌组织ASPP1表达降低,ASPP2表达无明显变化,ASPP1表达降低与NSCLC的发生密切相关.     

抑癌基因p73 FHIT和PTEN蛋白表达与肺癌临床病理学特征及预后关系探讨

目的:探讨抑癌基因p73、FHIT和PIEN与肺癌发生、发展的关系.方法:应用免疫组化SABC法检测65例肺癌组织、癌旁组织和正常肺组织中p73、FHIT和PTEN基因蛋白的表达.结果:肺癌组织中p73蛋白阳性表达率明显高于正常肺组织和癌旁组织(P＜0.05),正常肺组织和癌旁组织中FHIT和PTEN蛋白阳性表达率明显高于肺癌组织([J]0.05);不同类型和不同分化程度肺癌组织中p73、FHIT和PTEN蛋白的阳性表达率比较差异无显著性(P＞0.05);肺癌组织中p73、FHIT和PTEN蛋白阳性表达率与临床分期和患者预后有明显相关性(P＜0.05).结论:p73、FHIT和PTEN基因蛋白表达缺失在不同类型和不同分化程度在肺癌发生、发展中可能存在着普遍意义,三者可作为判断肺癌生物学行为和患者预后的参考指标.     

非小细胞肺癌中ASPP1、ASPP2蛋白的不同表达状态及其意义

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中ASPPl、ASPP2蛋白表达规律及其与p53表达状态的相关性。方法：收集NSCLC术后同一病人的新鲜肺癌组织、癌旁组织、肺组织共54例用于试验研究。采用免疫组织化学Envision法检测肺癌组织、正常肺组织中ASPPl、ASPP2蛋白表达及癌组织中p53表达以确定各病例的p53表达状态；Western blot方法检测肺癌组织、癌旁组织、正常肺组织中ASPPl、ASPP2蛋白表达。结果：p63阴性状态：Westernblot显示癌组织、癌旁组织、正常肺组织中ASPPl表达量逐渐升高（P=0．012），比较发现癌组织ASPPl蛋白表达水平显著高于肺组织（P=0．029）；ASPP2表达在癌组织、癌旁组织、正常肺组织中表达无显著性差异。r63阳性状态下，免疫组织化学与Western blot检测结果均显示ASPPl、AS—PP2蛋白在癌组织、癌旁组织、肺组织中表达比较无显著性差异。癌组织ASPPl蛋白表达在p53阴性时显著低于p53阳性；癌组织ASPP2表达在p63阴性时与r63阳性无统计学意义。癌旁组织、肺组织中ASPPl、ASPP2表达与p63表达状态无相关性。结论：p53阴性状态下。NSCLC癌组织ASPPl表达降低，ASPP2表达无明显变化。ASPPl表达降低与NSCLC的发生密切相关。     

p53和HPV—16、18E6蛋白在宫颈癌的表达

目的探讨宫颈癌中抑癌基因p53蛋白与HPV-16、18癌基因E6蛋白的表达及其意义.方法采用SP免疫组织化学方法,检测68例宫颈癌和8例慢性宫颈炎上皮组织中p53和HPV-16、18E6蛋白的表达.结果68例宫颈癌中有17例p53蛋白和60例HPV-16、18E6蛋白呈阳性表达,阳性率分别为25.0%和88.2%.p53蛋白阳性表达与组织学类型有关,其阳性率在宫颈腺癌中为83.3%和宫颈鳞癌中为17.2%,有极显著性差异(P＜0.01);p53蛋白表达也与临床分期相关,该蛋白阳性表达率随着临床分期上升而增高.p53表达同肿瘤分化程度,淋巴结转移无关(P＞0.05).HPV-16、18E6蛋白在宫颈癌组织中的表达同肿瘤分化程度、淋巴结转移、组织学类型和临床分期无关(P＞0.05).在慢性宫颈炎上皮组织中均无p53和HPV-16、18E6蛋白表达.结论p53蛋白阴性和弱阳性表达以及HPV-16、18E6蛋白过度表达与宫颈癌发生有关,但在宫颈腺癌和临床分期升高的宫颈癌组织中,p53蛋白阳性表达的增强可能是p53基因突变的结果,或者与其他细胞蛋白结合,阻止了HPV-16、18E6蛋白对p53蛋白的降解作用,使p53蛋白稳定性增加和阳性表达水平提高.     

EBV相关胃癌与P53基因异常的研究

[目的]探讨EBV感染和p53基因异常在胃癌发生发展中的病因学作用.[方法]应用免疫组化技术检测13例EBV相关胃癌(EBV associated gastric carcinoma,EBVaGC),45例临床指标与之匹配的EBV阴性胃癌(EBV negative gastric carcinoma,EBVnGC)以及58例相应癌旁组织中p53蛋白的表达;PCR-SSCP银染技术检测p53基因exon 5～8突变情况.[结果]①胃癌组p53蛋白阳性率为86.2%(50/58),而相应癌旁组织均为阴性,胃癌组p53蛋白的阳性率明显高于癌旁组织组,两组间有极显著性差异(P=0.0000).②EBVnGC p53蛋白阳性率为86.7%(39/45),过表达率为57.8%(26/45);EBVaGC p53蛋白阳性率为84.6%(11/13),过表达率仅为15.4%(2/13).两组间p53蛋白的阳性检出率无明显差异(P=0.7912),但EBVaGC组p53蛋白过表达率明显低于EBVnGC组,两组间有显著性差异(P=0.0085).③2例EBVnGC检测到p53基因突变,突变均位于exon 5,13例EBVaGC和58例相应癌旁组织均未检测到p53基因突变.[结论]p53基因异常与胃癌的发生密切相关,EBVaGC组织中存在p53蛋白的表达和过表达,但p53蛋白的异常累积可能并非p53基因突变所致.     

胆囊腺癌细菌L型感染与p 5 3表达的关系

目的：探讨胆囊腺癌的发生与细菌L型感染和p53蛋白表达的关系。方法：应用革兰染色和免疫组化染色技术对42例胆囊腺癌和30例慢性胆囊炎进行细胞L型及p53蛋白检测,同时对细菌L型阳性和阴性组织的p53表达进行分析。结果：腺癌组的细菌L型检出率为78．6％,慢性炎症组的L型检出率为76．7％,且两组的L型抗原检出率亦无显著性差异,但腺癌组织的p53表达率高于慢性炎症组（P＜0．05）,腺癌组织细菌L型阳性组的p53表达率也高于其L型阴性组（P＜0．05）,表明细菌L型感染与胆囊腺癌、慢性胆囊炎及p53过表达均有关。结论：细菌L型感染可能引起p53基因突变,并可能通过导致基因突变而成为胆囊腺癌的发生因素之一。     

非小细胞肺癌COX-2蛋白表达及与bcl-2相关性

 目的　探讨非小细胞肺癌 (NSCLC)环氧化酶 2 (cyclooxygenase 2 ,COX 2 )蛋白表达的临床意义及与bcl 2的关系。方法　免疫组织化学法检测 5 3例NSCLC癌组织及配对癌旁正常组织COX 2蛋白的表达及定位 ,Western印迹法半定量检测COX 2蛋白表达水平 ;免疫组织化学法检测癌组织bcl 2蛋白表达。结果　肺癌组织COX 2蛋白表达高于癌旁正常组织 (P <0 .0 1) ,腺癌高于鳞癌 (P <0 .0 5 ) ,但与患者的年龄、性别、TNM分期及肿瘤组织的分化程度无明显相关 (P >0 .0 5 )。COX 2与bcl 2蛋白表达相关 (P <0 .0 5 )。结论　COX 2在肺癌组织尤其是肺腺癌中表达上调 ,COX 2与bcl 2在NSCLC发展中可能起协同作用。     

甲基转移酶DNMT3b和SPG20甲基化在肺腺癌中的相关性研究

  目的  探讨肺腺癌组织中DNA甲基转移酶3b（DNMT3b）表达与SPG20甲基化水平,分析二者相关性及在肺腺癌发病机制中的临床意义。  方法  收集2020年4月至2021年4月于承德医学院附属医院收集的70例肺腺癌和癌旁组织,采用焦磷酸测序检测SPG20基因甲基化水平,采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测SPG20和DNMT3b mRNA的表达,采用免疫组织化学法及Western blot检测SPG20和DNMT3b的蛋白表达。统计分析SPG20甲基化水平与DNMT3b相关性及两者与临床病例特征的相关性。构建DNMT3b下调si-RNA,采用脂质体介导法,将DNMT3b si-RNA、阴性对照si-RNA和空白对照组转染A549细胞。使用RT-qPCR和Wesrern blot检测DNMT3b mRNA和蛋白表达水平,采用焦磷酸测序检测各组SPG20基因甲基化水平。  结果  在癌组织和癌旁组织中,SPG20基因甲基化率分别为76.25%±5.74%和13.45%±2.41%,SPG20 mRNA相对表达量为0.18±0.03和1.21±0.17,差异具有统计学意义（均P<0.05）。DNMT3b mRNA相对表达量为1.62±0.27,高于癌旁组织的0.32±0.05;免疫组织化学检测结果显示SPG20蛋白表达阳性率分别为27.14%和72.86%,差异具有统计学意义（P<0.05）;DNMT3b蛋白表达阳性率分别为75.71%和22.86%,差异具有统计学意义（P<0.05）。Western blot检测结果显示DNMT3b在癌组织中表达为68.57%±3.18%,高于癌旁组织25.29%±1.35%;SPG20在癌组织中表达为16.87%±1.56%,低于癌旁组织的58.75%±2.68%,差异均具有统计学差异（均P<0.05）。肺腺癌组织中SPG20甲基化和DNMT3b具有相关性（r=0.437,P<0.05）;SPG20甲基化和DNMT3b与肿瘤TNM分期、组织分化和淋巴结转移密切相关（P<0.05）。体外实验显示,RNA干扰后DNMT3b si-RNA组中DNMT3b mRNA表达量最低,SPG20基因甲基化率明显下降。  结论  在肺腺癌病变过程中,DNMT3b与SPG20基因甲基化存在明显的相关性,DNMT3b高表达可能是SPG20基因甲基化前重要的分子事件,在肺腺癌早期病变诊治中具有潜在应用价值。      

hsa-miR-23a-3p在肺腺癌组织中的表达及意义

[目的]探讨hsa-miR-23a-3p在肺腺癌织中的表达水平及临床意义。[方法]收集我院呼吸科就诊的42例肺腺癌患者的癌组织及癌旁组织样本,同时选取37例非肺腺癌患者的肺穿刺样本为对照组。采用荧光定量PCR法检测各组患者肺组织中hsa-miR-23a-3p相对表达水平,分析hsa-miR-23a-3p在肺腺癌组织中的表达及与患者临床特征的关系;以患者血清癌胚抗原(CEA)指标为参考,利用受试者工作特征曲线(ROC)评估肺腺癌患者癌组织中hsa-miR-23a-3的表达临床应用价值。[结果]对照组与癌旁组织中hsa-miR-23a-3p的表达水平差异无统计学意义(4.32±0.34 vs 4.16±0.41,P>0.05),与对照组与癌旁组织比,肺腺癌组织hsa-miR-23a-3p表达较高(6.08±0.47 vs 4.32±0.34,6.08±0.47 vs 4.16±0.41,P<0.01)。不同性别(6.16±0.82 vs 5.89±0.73)、分化程度(6.20±0.84 vs 5.97±0.67)癌组织的hsa-miR-23a-3p表达差异无统计学意义(P>0.05),TNM分期越高(5.13±0.49 vs 6.26±0.51)、肿瘤越大(6.47±0.65 vs 5.94±0.71)、淋巴结转移(6.32±0.53 vs 5.83±0.46)及CEA阳性(6.47±0.44 vs 5.79±0.41)癌组织的hsa-miR-23a-3p表达显著性增高(P<0.001)。ROC曲线分析显示,与CEA比,hsa-miR-23a-3p的曲线下面积高(0.779vs 0.683)。[结论]肺腺癌组织hsa-miR-23a-3p呈高表达,与淋巴结转移、肿瘤大小及TNM分期相关,可用于辅助诊断肺腺癌。     

Nanog在多种癌组织中的表达及临床意义

  目的   分析Nanog在非小细胞肺癌（NSCLC）、胃腺癌、食管鳞状细胞癌中的表达特点及规律,探讨Nanog的表达在肿瘤发生、发展中的意义及其与肿瘤干细胞的关系。   方法   采用实时荧光定量PCR法分别检测78例NSCLC及其中10例肺癌患者的癌旁组织、39例胃腺癌及其中10例胃腺癌患者的癌旁组织和35例食管鳞癌及其中10例食管鳞癌患者的癌旁组织中Nanog的相对表达情况。   结果   NSCLC、胃腺癌和食管鳞癌组织中Nanog相对表达量明显高于对应的癌旁组织,且肺癌和胃腺癌与其对应的癌旁组织之间差异具有统计学意义（P < 0.05）。肺癌中Nanog的相对表达量与患者的临床分期和肿瘤组织学类型有关（P < 0.05）;胃腺癌组织中,Nanog的相对表达量与胃腺癌的临床分期、性别有关（P < 0.05）;食管鳞癌组织中,Nanog的相对表达量与淋巴结转移、临床分期有关（P < 0.05）。   结论   在肿瘤进展过程中,Nanog的表达与肿瘤的临床分期和淋巴结转移有关,提示Nanog的表达在腺癌的发生、发展中可能具有一定意义。      

Significant Correlation of Nitric Oxide Synthase Activity and p53 Gene Mutation in Stage I Lung Adenocarcinoma

Nitric oxide (NO) and its derivatives can directly cause DNA damage and mutation in vitro and may play a role in the multistage carcinogenic process. It has been reported that NO induces mutation in the p53 tumor suppressor gene; we therefore analyzed the relationship between NO synthase 9 activity and p53 gene status in early-stage lung adenocarcinoma. Surgical samples were classified into two categories: 14 lung adenocarcinomas with high NOS activity (>25 pmol/min/g tissue, category A), and 16 with low NOS activity (<25 pmol/min/g tissue, category B). A yeast functional assay for p53 mutations disclosed a red colony that corresponded to a mutation in the p53 gene in 8 cases (57.1%) in category A and 3 cases (18.8%) in category B, the frequency being significantly higher in the former ( P <0.05). A p53 DNA sequence analysis revealed that 5 of the 8 p53 mutation-positive samples in category A had a G:C-to-T:A transversion, which is reported to be a major target of NO. The mechanism of carcinogenesis of adenocarcinoma is not fully understood, but these results suggest that an excess of endogenously formed NO may induce a p53 gene mutation containing mainly G:C-to-T:A transversion in the early stage of lung adenocarcinoma. Our results suggest that NO has potential mutagenic and carcinogenic activity, and may play important roles in human lung adenocarcinoma.     

肺癌患者血浆肾上腺髓质素与VEGF的相关性及其临床意义

目的 研究肾上腺髓质素(ADM)与血管内皮生长因子(VEGF)在肺癌患者中的表达、相关性及其临床意义,探讨ADM在肺癌中潜在的临床应用价值.方法 应用放射免疫分析法检测66例肺癌患者组、31例良性肺疾病组及16名健康者组血浆中ADM及VEGF表达水平.结果 ADM及VEGF血浆水平在肺癌组显著高于良性肺疾病组和健康组(P<0.05),ADM血浆水平在良性肺疾病组显著高于健康组(P<0.05),而VEGF血浆水平在良性肺疾病组与健康组差异无统计学意义(P>0.05);肺癌组远处转移者ADM及VEGF血浆水平显著高于局部淋巴结转移者(P<0.05),局部淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者(P<0.05).ADM及VEGF血浆水平与局部淋巴结转移、远处转移及TNM分期相关,而且随肿瘤分期增加ADM及VGEF血浆水平递增(P<0.05).肺癌组ADM与VEGF表达存在显著正相关(r=0.449,P<0.01).结论 ADM与VEGF在肺癌血管形成过程中具有协同作用;检测血浆ADM、VEGF血浆水平可能有助于肺癌与良性肺疾病的诊断及鉴别诊断,可能有助于肺癌临床分期;干预ADM及其信号传导通路可能成为肺癌靶向治疗的新途径.     

中介素在肺癌患者中的表达及其临床意义

 【摘要】　目的　研究中介素（IMD）在肺癌患者血浆及组织中的表达及其与肺癌分期及病理类型的关系。方法　采用酶联免疫吸附法测定88例肺癌患者血浆中IMD含量,以健康体检者为对照;采用免疫组织化学法测定36例肺癌组织中IMD的表达,以癌旁组织作为对照,并进行统计学分析。结果　肺癌组血浆IMD含量（81.61±30.78）pg／ml显著高于健康对照组的（38.68±12.65）pg／ml,差异有统计学意义（t＝-5.818,P＜0.05）;小细胞肺癌组血浆IMD含量为（68.61±30.01）pg／ml和非小细胞肺癌组的（75.51±32.74）pg／ml差异无统计学意义（t＝-0.680,P＞0.05）,IMD在Ⅰ～Ⅲ期含量显著低于Ⅳ期（t＝-3.444,-3.093,-3.955,P＜0.05）;有远处转移组高于无远处转移组（t＝8.052,P＝0.000）;IMD在肺癌组织中的表达[23／36（63.9 %）]高于癌旁组织[5／21（23.8 %）]（χ2＝8.525,P＜0.05）,Ⅲ期[14／17（82.4 %）]显著高于Ⅰ期[1／5（20.0 %）],差异有统计学意义（χ2＝6.924,P＝0.009）。结论　IMD在肺癌患者中的表达显著高于对照组,并与肺癌分期及有无远处转移有关。IMD可能在肺癌的病理过程中起重要作用。     

肺癌p53蛋白和增殖细胞核抗原的检测及其意义

目的：探讨ｐ５３蛋白、ＰＣＮＡ联合表达在临床中的意义。方法应用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法检测１０１例肺癌中ｐ５３蛋白、ＰＣＮＡ的表达。结果ｐ５３蛋白在肺癌组织中有较高的表达。总阳性率为５９．４％（６０／１０１）。Ｐ５３蛋白表达与肿瘤分化程度呈正相关（Ｐ〈０．０５）。而与肺癌患者的生存期呈负相关（Ｐ〈０．０１）。Ｐ５３蛋白表达与ＰＣＮＡ染色密切相关（Ｐ〈０．０５）。结论Ｐ５３蛋白表达可作为判断肺癌患者预后     

MAP3K9在肺癌组织中的表达及其对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响

目的:检测MAP3K9在临床肺癌样本及肺癌细胞系中的表达,研究MAP3K9对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响,并结合受试者工作特征曲线（ROC曲线）评估其诊断价值。方法:从云南省肿瘤医院收集2018年09月至2019年12月经病理诊断确诊为肺癌患者的癌组织及其对应的癌旁组织。MAP3K9在肺癌组织及癌旁组织、肺癌细胞系A549和H1299、人正常肺上皮细胞系BEAS-2B中的mRNA表达量采用实时荧光定量PCR技术检测。MAP3K9在细胞系中的蛋白表达量采用蛋白质印迹技术检测。分别用CCK8、划痕和Transwell实验检测细胞的增殖、迁移、侵袭能力。利用在线生存数据库分析表达MAP3K9患者的生存率。使用SPSS软件绘制ROC曲线。结果:MAP3K9在肺癌组织中的表达量显著高于癌旁组织（P＜0.05）。MAP3K9在A549和H1299中的表达量均高于BEAS-2B（P均<0.05）。体外细胞实验表明敲低MAP3K9能够明显抑制A549、H1299细胞的增殖、迁移和侵袭（P均<0.05）。生存曲线显示高表达MAP3K9的肺癌患者生存率低（P＜0.05）。ROC曲线下面积为0.894（P＜0.05）,诊断临界值为1.36×10-3,诊断敏感度为71.2%,特异度为98.1%。结论:MAP3K9在临床肺癌样本及肺癌细胞系中高表达,该基因高表达能够促进肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,与患者预后不良有关,MAP3K9作为一个致癌基因有潜力成为临床诊断和治疗肺癌的有效靶点。     

肺耐药蛋白基因表达与肺癌临床病理生理特征的关系

目的 探讨肺耐药蛋白（ＬＲＰ）基因表达与肺癌临床病理特征的关系。方法 采用逆转录一多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法,检测４９例肺癌组织和组应的４１例癌旁肺组织中ＬＲＰ基因表达水平,结果 肺癌与癌旁肺组织中均有ＬＲＰ基因表达,两者的阳性率分别为６３．３％（３１／４９）和２１．９％（９／４１）,具有显著性差异（Ｐ〈０．０１）,非小细胞肺癌ＬＲＰ表达阳性率（７０．７％,２９／４１）高于小细胞肺癌（２５％、２／８）（Ｐ〈０．０５）,腺癌（９１．７％,１１／１２）表达阳性率高于鳞癌（５０％,１１／２２）（Ｐ〈０．０５）;吸烟患者的ＬＲＰ基因表达（７４．３％,２６／３５）显著高于非吸烟患者（３５．７％,５／１４）（Ｐ〈０．０５）,结论 ＬＲＰ基因表达与肺癌耐药有关,吸烟可导致ＬＲＰ基因表达增加。