利福平乙基纤维素微球的制备及质量评价

分析下丘脑背内侧核（ｎｕｃｌｅｕｓ ｄｏｒｓｏｍｅｄｉａｌｉｓ ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｉ, ＮＤＭ）升压反应的机制。 方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物,记录血压和心率的变化。结果：（１）谷氨酸（ｇｌｕｔａｍａｔｅ,Ｇｉｎ）注入ＮＤＭ,Ｐ物质注入室旁核（ｎｕｃｌｅｕｓ 　ｐａｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｉｓ,ＮＰＶ）或延髓头端腹外侧区（ｒｏｓｔｒａｌ　ｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌ　ｍｅｄｕｌｌａ,ＲＶＬ）均引起升压反应;（２）ＮＤＭ升压反应可被双侧ＮＰＶ或ＲＶＬ内注入Ｐ物质拮抗剂衰减,但ＲＶＬ内注入阿托品无此效应;（３）静脉注射酚妥拉明也能使ＮＤＭ升压反应减小,而心得安或甲基阿托品静脉注射对该反应无影响。结论：Ｇｌｕ注入 ＮＤＭ可通过ＮＰＶ（Ｐ物质受体）和ＲＶＬ（Ｐ物质受体）－交感缩血管神经系统引起升压反应。     

腹内侧核升压机制参与中央杏仁核升压反应

目的：分析中央杏仁核（ｎｕｃｌｅｕｓａｍｙｇｄａｌｏｉｄｅｕｓｃｅｎｔｒａｌｉｓ,ＡＣ） 升压反应的中枢机制。方法：大鼠脑内注射不同药物,记录血压和心率的变化。结果：谷氨酸兴奋ＡＣ 引起的升压反应可被αＨｅｌｉｃａｌ ＣＲＦ［９４１］ （ αＨ ＣＲＦ,ＣＲＦ拮抗剂） 或［ ＤＰｒｏ２ ,ＤＰｈｅ７ ,ＤＴｒｐ９］Ｐ物质（ＤＰＤＰＤＴ,ＳＰ 拮抗剂） 分别注入双侧腹内侧核（ｎｕｃｌｅｕｓ ｖｅｎｔｒｏｍｅｄｉａｌｉｓ,ＮＶＭ） ,室旁核（ｎｕｃｌｅｕｓ ｐａｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｉｓ,ＮＰＶ）或延髓头端腹外侧区（ｒｏｓｔｒａｌｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌ ｍｅｄｕｌｌａ,ＲＶＬ）衰减。结论：结合作者其他工作已证明腹内侧核升压反应是通过背内侧核作用于ＮＰＶ 和ＲＶＬ 实现的,各环节都有ＣＲＦ和ＳＰ参与,此工作结果进一步表明腹内侧核背内侧核升压机制是ＡＣ 升压反应中枢机制的一部分,ＣＲＦ和ＳＰ是该神经通路中的递质。     

脑内谷氨酸在外侧下丘脑—穹窿周围区升压反应中的作用

目的：分析外侧正丘脑－穹窿周围区升压反应的机制，方法：大鼠脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：Ｌ－谷氨到钠兴奋外侧下丘脑－穹窿周围区（ＬＨ／ＰＦ）引起的升压反应可分别双侧室旁核或延髓头端腹外侧区（ＲＶＬ）内注入谷氨酸二乙酸削弱，也可分别被酚妥拉明、心得安或甲基阿托品衰减。结论：室旁核和ＲＶＬ内的Ｇｌｕ均参与ＬＨ／ＰＦ升压反应，该反应系通过交感神经活动加强、副交感神经活动减弱而实现。     

血管紧张素Ⅱ作用于穹窿下器或最后区引起升压反应的机制

目的：分析血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ，ＡⅡ）引起大鼠穹窿下器（ｓｕｂｆｏｒｎｉｃａｌｏｒｇａｎ，ＳＦＯ）和最后区（ａｒｅａｐｏｓｔｒｅｍａ，ＡＰ）升压反应的机制。方法：大鼠脑内微量注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：（１）ＳＦＯ内或ＡＰ内分别注射ＡⅡ均引起升压反应；（２）ＳＦＯ升压反应可被双侧室旁核（ｎｕｃｌｅｕｓｐａｒａｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｉｓ，ＮＰＶ）内或延髓头端腹外侧区（ｒｏｓｔｒａｌｖｅｎｔｒｏｌａｔｅｒａｌｍｅｄｕｌａ，ＲＶＬ）内分别注入［Ｓａｒ１，Ｔｈｒ８］血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ拮抗剂）衰减；（３）ＡＰ升压反应则被双侧ＮＰＶ或ＲＶＬ内分别注入酚妥拉明衰减。结论：ＡⅡ作用于ＳＦＯ或ＡＰ均可通过ＮＰＶ和ＲＶＬ产生升压效应，但ＮＰＶ和ＲＶＬ内的ＡⅡ受体参与ＳＦＯ升压反应，该二核团内的α受体则参与ＡＰ升压反应     

室旁核和交感神经系统介导中央杏仁核升压反应

将Ｌ－谷氨酸钠（Ｇｌｕ）注入鸟拉坦麻醉大鼠的中央杏仁核（ＡＣ）引起血压升高。ＡＣ内注入生理盐水或ＡＣ周围区注入Ｇｌｕ对血压均无明显影响。双侧室旁核内注射普鲁卡因或（Ｄ－ｐｒｏ２，Ｄ－ｐｈｅ７，Ｄ－Ｔｒｐ９）－ｓｕｂｓｔａｎｃｅＰ（Ｐ物质拮抗剂）可明显衰减兴奋ＡＣ引起的升压反应，酚妥拉明或心得安（ｉ．ｖ．）也能削弱该反应，但甲基阿托品（ｉ．ｖ．）无明显影响。以上结果表明室旁核（Ｐ物质－受体）和交感神经系统介导ＡＣ升压反应。     

室旁核和交感神经系统介导中央杏仁核升压反应

将Ｌ－谷氨酸钠（Ｇｌｕ）注入鸟拉坦麻醉大鼠的中央杏仁核（ＡＣ）引起血压升高。ＡＣ内注入生理盐水或ＡＣ周围区注入Ｇｌｕ对血压均无明显影响。双侧室旁核内注射普鲁卡因或〔Ｄ－Ｐｒｏ＾２，Ｄ－Ｐｈｅ＾７，Ｄ－Ｔｒｐ＾９〕－ｓｕｂｓｔａｎｃｅ Ｐ（Ｐ物质拮抗剂）可明显衰减兴奋ＡＣ引起的升压反应，酚妥拉明或心得安（ｉ．ｖ．）也能削弱该反应，但甲基阿托品（ｉ．ｖ．）无明显影响。以上结果表明室旁核（Ｐ物质－受体）     

内源性一氧化氮在下丘脑室旁核的心血管作用

实验采用神经核团得量注射的方法,观察了６３只大鼠单侧室旁核微量注射一氧化氮合酶抑制剂在精氨酸甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）平均动脉压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）的影响。结果发现：（１）室旁核（ＰＶＮ）微量注射Ｌ－ＮＡＭＥ（０．１βｍｏｌ／μ１）引起ＭＡＰ显著升高,ＨＲ加快;（２）ＰＶＮ微量注射一氧化氮前体Ｌ－ＡＲＧ可拮抗Ｌ－ＮＡＭＥ的效应;（３）ＰＶＮ内微量注射Ｌ－ＡＲＧ可使血压下降,心率减慢。结果表明内源性     

AV3V区和室旁核内的心房肽参与下丘脑前核升压反应

目的：分析下丘脑前核升压反应的机理。方法：实验用乌拉坦麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠，脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果：将Ｌ－谷氨酸钠注入下丘脑前核引起升压反应。该反应可被双侧ＡＶ３Ｖ区（或室旁核）内预先注射普鲁卡因或心房肽Ⅲ抗血清衰减；而静脉内分别注射酚妥拉明、心得安或甲基阿托品虽均可使该反应稍减小，但无统计学意义。结论：ＡＶ３Ｖ区和室旁核内的心房肽Ⅲ参与下丘脑前核升压反应，而外周植物性神经不起重要作用     

L-Arg-NO通路对大鼠延髓腹面加压区心血管活动的影响及与L-Glu通路的关系

目的：研究一氧化氮（ＮＯ）前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）单侧微量注入大鼠延髓腹面加压区（ＶＳＭｐ）对动脉血压（ＡＰ）、心率（ＨＲ）、肾灌流压（ＰＰｋ）的影响及与Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）升压作用的关系。方法 采用延髓腹外侧部微量注射法,以整体灌流肾为模型观察与ＮＯ有关药物对心血管活动的影响。结果 （１）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ａｒｇ（４０～１００ｎｍｏｌ）,ＡＰ和ＨＲ呈剂量依赖性下降,与生理盐水注入后的变化相比较,差异均有显著性。如预先注入ＮＯ合酶抑制剂Ｌ－硝基－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）或鸟苷酸环化酶抑制剂甲基蓝,Ｌ－Ａｒｇ的降压效应被衰减。（２）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ａｒｇ（１００ｎｍｏｌ）,ＰＰｋ与ＡＰ同步下降,与基础值比较,差异有显著性。（３）ＶＳＭｐ内微量注入Ｌ－Ｇｌｕ（３５０ｎｍｏｌ）,ＡＰ上升。如预先注     

大鼠头端延髓腹外侧区NMDA受体在动脉压力感受器反射中的作用

目的：研究大鼠头端延髓腹外侧区（ＲＶＬＭ）谷氨酸ＮＭＤＡ受体在介导动脉压力感受器反射（ＡＢＲ）中的作用。方法：在氨基甲酸乙酯麻醉的大鼠ＲＶＬＭ双侧各微注射０．１μ１的５０ｍｏｌ／Ｌ,氯胺酮,观察动脉血压,心率以及ＡＢＲ的变化。结果：双侧ＲＶＬＭ内微注射氯胺酮后动脉血压和心率明显下降（Ｐ〈０．０５）,同时能部分或完全阻断ＡＢＲ（Ｐ〈０．０５）。结论：谷氨酸ＮＭＤＡ受体在维持交感心血管活动的紧张性兴奋     

谷氨酸注入下丘脑的背内侧核引起升压反应的机制

目的:分析下丘脑背内侧核(nucleus dorsomedialis hypothalami, NDM)升压反应的机制.方法:大鼠脑内或静脉注射不同药物,记录血压和心率的变化.结果:(1)谷氨酸(glutamate, Glu)注入NDM,P物质注入室旁核(nucleus paraventricularis, NPV)或延髓头端腹外侧区(rostral ventrolateral medulla, RVL)均引起升压反应;(2)NDM 升压反应可被双侧NPV或RVL内注入P物质拮抗剂衰减,但RVL内注入阿托品无此效应;(3)静脉注射酚妥拉明也能使NDM升压反应减小,而心得安或甲基阿托品静脉注射对该反应无影响.结论:Glu注入NDM可通过NPV(P物质受体)和RVL(P物质受体)-交感缩血管神经系统引起升压反应.     

腹内侧核升压机制参与中央杏仁核升压反应

目的；分析中央杏仁核（ｎｕｃｌｅｕｓａｍｙｇｄａｌｏｉｄｕｅｓｃｅｎｔｒａｌｉｓ，ＡＣ）升压反应的中枢机制。方法：大鼠脑内注射不同药物，记录血压和心率的变化，结果：谷氨酸兴奋ＡＣ引起的升压反应可被α－ＨｅｌｉｃａｌＣＲＦ（９－４１）（α－ＨＣＲＦ，ＣＲＦ拮抗剂）或（Ｄ－Ｐｒｏ＾２，Ｄ－Ｐｈｅ＾３，Ｄ－Ｔｒｐ＾９）－Ｐ物质（ＤＰＤＰＤＴ，ＳＰ拮抗剂）分别注入双侧腹内侧核（ｎｕｃｌｅｕｓｖｅｎｔｒｏｍ     

A COMPARATIVE STUDY OF IMOVANE AND ESTAZOLAM TREATMENT ON SLEEP DISTURBANCES

ＡＣＯＭＰＡＲＡＴＩＶＥＳＴＵＤＹＯＦＩＭＯＶＡＮＥＡＮＤＥＳＴＡＺＯＬＡＭ　ＴＲＥＡＴＭＥＮＴＯＮＳＬＥＥＰＤＩＳＴＵＲＢＡＮＣＥＳＬｉＳｈｕｎｗｅｉ（李舜伟）ａｎｄＷａｎｇＣｈａｎｇｈｕａ（王长华）（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｕｒｏｐｓｙｃｈｉ...     

大鼠延髓网状背侧亚核内μ阿片肽受体和脑啡肽免疫阳性神经元的分布

用免疫组织化学ＡＢＣ法研究正常大鼠延髓网状背侧亚核（ＳＲＤ）内的μ阿片肽受体（ＭＯＲ）、Ｌ－ＥＮＫ和Ｍ－ＥＮＫ阳性结构的分布。结果显示：（１）该核内有较丰富的ＭＯＲ阳性胞体和树突样结构分布；（２）ＳＲＤ内Ｌ－ＥＮＫ阳性胞体的分布密度为中等，主要由中小型的神经元构成，并见有较多的Ｌ－ＥＮＫ阳性终末；（３）ＳＲＤ内Ｍ－ＥＮＫ阳性终末的分布很密集，偶见少量胞体。上述结果说明和ＥＮＫ在该核内的分布是相互匹配的，提示ＳＲＤ是内源性阿片肽的作用靶区。另对ＳＲＤ神经元内上述物质的功能和意义进行讨论。     

长春地辛联合化疗治疗非小细胞肺癌

目的　探讨 ＭＶＰ方案对非小细胞肺癌的治疗价值。方法 ３４例患者采用 ＭＶＰ（ ＭＭＣ＋ ＶＤＳ＋ ＤＤＰ）方案治疗。结果 ＣＲ３例,ＰＲ１８例,ＮＣ１０例,ＰＤ ３例,总有效率 ６１．８％（２１／３４）。分析诸因素对疗效的影响,无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。毒性反应主要是骨髓抑制及消化道反应。结论ＭＶＰ方案治疗晚期ＮＳＣＬＣ有较好疗效,毒副反应轻微,可作为一线方案。     

AV3V区和室旁核内的心房肽参与下丘脑前核升压反应

目的；分析下丘脑前核升压反应的机理。方法；实验用乌拉坦麻醉，箭毒制动，人工呼吸的大鼠，脑内或静脉注射不同药物，观察血压和心率的变化。结果；将Ｌ－谷氨酸钠注重玫下丘脑前核引起民升压反应。该可被双侧ＡＶ３Ｖ区（或室旁核）内预先注射普鲁卡因或心记Ⅲ抗血清衰减，而静脉内分别注射酚妥拉明，心得安或甲基阿托品虽均可使该反应稍减小，但无统计学意义。结论ＡＶ３Ｖ区和室旁核内的心房肽Ⅲ参与下丘脑前核升压反应，而外周     

MVP和P—MVP方案治疗晚期非小细胞肺癌的效果

①目的 探讨ＭＶＰ和Ｐ－ＭＶＰ方案对晚期非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ）的效果及免疫功 能的影响。②方法选择４２例晚期ＮＳＣＬＣ分别进行ＭＶＰ及Ｐ－ＭＶＰ方案各３周期的化疗、不良反应及免疫学指标、ＡgＮＯＲs变化。③结果ＭＶＰ组有效率４０．０％,Ｐ－ＭＶＰ组５４．５％,两组比较差异无显著性（χ＾２＝０．８９８,Ｐ＞０．０５）;ＮＳＣＬＣ病人的ＣＤ３,ＣＤ４,ＣＳ４/ＣＤ８均低于对照组（t＝２．０８２～３．２７     

一氧化氮合酶拮抗剂对豚鼠听觉核团诱发电位及CAP的影响

目的：探讨听觉核团一氧化氮（ＮＯ）的可能作用．方法：用核团内微量药物注射及听觉电生理方法，研究一氧化氮合酶拮抗剂Ｎ－甲基－Ｌ－精氨酸（ＮＭＬＡ）对豚鼠核团内听觉诱发电位（ＡＥＰ）、耳蜗复合动作电位（ＣＡＰ）的影响．结果：听觉中枢各核团内分别注入ＮＭＬＡ后，核团内听觉诱发电位均明显增大．短声诱发的耳蜗核内ＡＥＰ（ＣＮ－ＡＥＰ）为（９８．６９±３．２８）μＶ，下丘内ＡＥＰ（ＩＣ－ＡＥＰ）为（１３６．３９±３．２４）μＶ，内侧膝状体内ＡＥＰ（ＭＧＢ－ＡＥＰ）为（１７２．４８±３．９６）μＶ，与注射ＮＭＬＡ前相差显著（Ｐ＜０．０５）．短纯音诱发的ＣＮ－ＡＥＰ以２５０Ｈｚ～１ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０１），其中５００Ｈｚ是正常对照的２．０１倍（Ｐ＜０．０１），ＩＣ－ＡＥＰ以２～４ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０５），ＭＧＢ－ＡＥＰ以４～６ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０５）．ＣＡＰＮ１波振幅降低，尤以ＣＮ内注射ＮＭＬＡ最为显著（Ｐ＜０．０１）．核团内ＡＥＰ潜伏期缩短．结论：听觉核团内的ＮＯ对听觉感受神经元的兴奋性及同步化有调节作用．可能直接或通过上橄榄复合体改变耳蜗神经的敏感性．     

SURGICAL TREATMENT OF HALLUX VALGLUS BY RECONSTRUCTION OF METATARSAL ARCH AND MODIFIED MCBRIDE OPERATION （40 CASES REPORT）

ＳＵＲＧＩＣＡＬＴＲＥＡＴＭＥＮＴＯＦＨＡＬＬＵＸＶＡＬＧＬＵＳＢＹＲＥＣＯＮＳＴＲＵＣＴＩＯＮＯＦＭＥＴＡＴＡＲＳＡＬＡＲＣＨＡＮＤＭＯＤＩＦＩＥＤＭＣＢＲＩＤＥＯＰＥＲＡＴＩＯＮ（４０ＣＡＳＥＳＲＥＰＯＲＴ）ＷｅｎｇＸｉｓｈｅｎｇ（翁习生）；Ｈｅ...     

TRH在家兔蓝斑复合核的升压效应及其机制初探

实验在３５只乌拉坦静脉麻醉，发断双侧颈迷走神经，人工呼吸家兔上进行，采用脑内核团微量注射方法，观察到促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）注入蓝斑复全核（Ｌｃ－Ｓｃ）可引起明显的升压效应，而对心率无明显影响。在延髓头端腹是区（ＲＶＬＭ）内分别预注射α１、α２和β受体阻断剂，均能拮抗ＴＲＨ在家兔蓝斑得合核的升压效应，结果提示：ＴＲＨ在家兔蓝斑复合核肯有升压效应，基机制可能通过ＲＶＬＭ区的α和β受体介导。