高血压病患者胰岛素抵抗与血浆纤溶酶原激活物抑制物-1的关系

目的：研究高血压病（ｅｓｅｎｔｉａｌｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ,ＥＨ）病人胰岛素抵抗（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ,ＩＳＲ）与纤溶酶原激活物抑制物１（ＰＡＩ１）的关系。方法：ＥＨ病人５９例,正常对照４６例。测定血浆ＰＡＩ１、ｔＰＡ（组织型纤溶酶原激活物）、空腹血糖（ＧＬＵ）、胰岛素（ＩＮＳ）、低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬＣ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）、血尿酸（ＵＡ）、体重指数（ＢＭＩ）、腹围／臀围比（ＷＨＲ）等指标。结果：ＥＨ病人ＩＳＩ（用空腹血糖与胰岛素乘积的倒数表示）较正常对照组下降（－５．４±０．５ｖｓ－３９±０．８,Ｐ＜０．０１）。血浆ＰＡＩ１较对照组升高［（２９±８）ｍｇ·Ｌ－１ｖｓ（２４±５）ｍｇ·Ｌ－１,Ｐ＜０．０１］。在高血压组中单相关分析表明ＰＡＩ１与ＷＨＲ（ｒ＝０．３６９,Ｐ＜０．０１）、ＧＬＵ（ｒ＝０．５６３,Ｐ＜０．００１）正相关,与ＩＳＩ（ｒ＝－０．３０１,Ｐ＜０．０５）,ＨＤＬＣ（ｒ＝－０．４１７,Ｐ＜０．０１）、ｔＰＡ（ｒ＝－０．４９９,Ｐ＜０．００１）负相关。以ＢＭＩ、ＷＨＲ、ＩＳＩ、ＨＤＬＣ、ＬＤＬ     

血浆纤溶酶原激活物抑制物1、胰岛素抵抗与冠状动脉病变程度的关系

目的：研究血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI 1)、胰岛素抵抗和冠心病患者冠状动脉病变程度的关系。方法：对120例患者行冠脉造影，其中冠心病组60例，非冠心病组60例，测定血清胰岛素、血浆PAI1抗原含量等指标，各检测指标与冠状动脉病变严重度积分(CSS)行直线相关分析及多因素逐步回归分析。砖果：随着冠状动脉病变支数的增加，PAI1水平逐渐增高，INS敏感性指数逐渐下降。血浆PAI1水平、空腹胰岛素和胰岛素抵抗与冠状动脉病变范围和病变程度密切相关。多元逐步回归发现血浆PAI1抗原含量与冠脉病变严重性积分和支数相关。结论：血浆PAI1水平和胰岛素抵抗对预测冠状动脉病变有一定的价值。     

冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系的探讨

目的：探讨冠心病及脑梗塞与组织型纤溶酶原激活物及其抑制物关系。方法：对31例健康人，20例稳定型心绞痛，15例不稳定型心绞痛，13例急性心肌梗死和17例脑梗塞患者，进行组织型纤溶酶原激活物和组织型纤溶酶原激活物抑制物的测定。结果：与健康人相比，不稳定型心绞痛，急性心肌梗死及脑梗塞急性期患者的组织型纤溶酶原激活物活性和组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物比值均明显降低（与对照组相比P＜0．05），而稳定型心绞痛患者则未见组织型纤溶酶原激活物与组织型纤溶酶原激活物抑制物活性的明显变化。结论：动物粥样硬化性及血栓栓塞性疾病的形成与发展和机体内纤溶系统的活性改变密切相关。     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与原发性高血压的关系

高血压病是冠心病的重要危险因素之一,冠心病病人中有60%～70%同时患有高血压病,而高血压患者罹患冠心病者较血压正常者高4倍[1].通过有效地降压治疗,已使高血压病人的脑血管并发症大大减少,但相应的冠心病发病率却没有获得明显下降.提示高血压导致冠心病的机制可能非单一的血流动力学参数改变,因而研究高血压诱发冠心病的机制也就成为当前心血管病研究的主要方向之一.近几年来对高血压患者纤溶系统功能方面进行了许多研究,虽然目前关于高血压病患者纤溶系统功能的改变及其机制尚无肯定的结论,但其重要意义已受到越来越多学者的重视.     

老年高血压病患者血浆纤溶活性与胰岛素敏感性分析

采用发色底物法及放免法检测了３０例老年期高血压病患者的３０例健康老年人血浆组织 溶酶原激活物，纤溶酶原激活物抑制因子。空腹血浆腹岛素，血糖水平，分析了纤溶活性和与胰岛素敏感性的相关性。结果发现：ＥＨ患者血浆ＰＡＩ活性明显高于对照组，血浆ｔ－ＰＡ活性及ＩＳ明显低于对照组     

妊娠期高血压疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性变化

目的探讨妊娠期高血压疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的活性变化。方法采用发色底物法和酶联免疫吸附法测定40例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组)、20例正常非孕妇女(正常非孕组)及20例正常晚孕妇女(正常晚孕组)血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性,并进行比较。结果正常晚孕组和妊娠期高血压疾病组血浆t-PA水平显著高于正常非孕组(P<0.001),而妊娠期高血压疾病各组与正常晚孕组比较无统计学意义(P>0.05);正常晚孕组和妊娠期高血压疾病各组血浆PAI水平均显著高于正常非孕组(P<0.001),妊娠期高血压疾病各组血浆PAI水平显著高于正常晚孕组(P<0.01),子痫患者血浆PAI水平显著高于妊娠期高血压和子痫前期患者(P<0.05),子痫前期患者血浆PAI水平显著高于妊娠期高血压患者(P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者血液纤溶抑制系统水平升高。     

老年高血压病患者血浆纤溶活性与胰岛素敏感性分析

采用发色底物法及放免法检测了３０例老年期高血压病（ＥＨ）患者和３０例健康老年人血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）、纤溶酶原激活物抑制因子（ＰＡＩ）。空腹血浆胰岛素（Ｉｎ）、血糖（Ｇ）水平，分析了纤溶活性与胰岛素敏感性（ＩＳ）的相关性。结果发现：ＥＨ患者血浆ＰＡＩ活性明显高于对照组，血浆ｔ－ＰＡ活性及ＩＳ明显低于对照组；ＩＳ与ＰＡＩ显著负相关，与ｔ－ＰＡ显著正相关。提示：纤溶活性异常与胰岛素抵抗共同在高血压的发生发展中起重要作用。     

两类心绞痛患者胰岛素抵抗和纤溶酶原激活抑制物-1的比较

目的　两种不同类型心绞痛胰岛素抵抗和纤溶功能的比较 .方法　狭窄性心绞痛 (AP)组 2 7例 ;微血管性心绞痛(MV)组 17例 ;对照组 13例 .分别测量患者身高 ,体质量和血压 .冠状动脉造影前 ,空腹 12 h抽取静脉血 ,测定血脂 ,空腹血糖 ,胰岛素 (Ins) ,C-肽 (C- P)和纤溶酶原激活抑制物 - 1(PAI- 1) .结果　 AP和 MV组血清 Ins分别为 (2 3± 8)m IU· L- 1 和 (2 5± 6 ) m IU· L- 1 ,均明显高于对照组 (15± 5 )m IU· L- 1 (P<0 .0 5 ) ;C- P分别为 (2 .7± 0 .9) μg· L- 1和 (3.1± 0 .8)μg· L - 1 均明显高于对照组 (2 .0± 0 .9)μg· L- 1 (P<0 .0 5 ) ,AP和 MV组胰岛素敏感性指数 (Ins I)均明显低于对照组 0 .0 1± 0 .0 1vs 0 .0 2± 0 .0 1(P<0 .0 5 ) ,以上各指标在AP和 MV组间没有差异 (P>0 .0 5 ) .AP组血浆 PAI- 1为(3.2± 0 .9) AU· m L- 1 ,明显高于 MV组 (2 .5± 0 .6 ) AU·m L- 1和对照组 (2 .5± 0 .4) AU·m L- 1 (P<0 .0 5 ) ,MV组和对照组间没有差异 (P>0 .0 5 ) . AP患者血浆 PAI- 1分别与血清Ins(r=0 .484,P<0 .0 5 )和 C- P(r=0 .5 2 1,P<0 .0 5 )正相关 .AP和 MV组 TG,TC明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,此两组间没有差异 (P>0 .0 5 ) .结论　 AP和 MV患者都存在胰岛素抵抗 ,     

吡格列酮对老年冠心病合并胰岛素抵抗患者血浆纤溶酶原激活物抑制物1及短期预后的影响

目的 观察吡格列酮对老年冠心病合并胰岛素抵抗患者血浆纤溶活性及短期预后的影响.方法 将76例老年冠心病合并胰岛素抵抗患者随机分为两组:吡格列酮组(38例)接受吡格列酮(15 mg/d)和基础治疗,对照组(38例)只接受基础治疗.两组均随访6个月,用ELISA法分别检测两组治疗前后血浆纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)活性,并记录主要心脏不良事件(MACE)发生率.结果 吡格列酮治疗6个月后PAI-1和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均有显著性下降[(0.59±0.07)和(0.71±0.11) U/ml;(2.27±1.13)和(3.41±1.34)],吡格列酮组MACE发生率较对照组有显著降低(两组急性冠脉综合征发生率分别为10.52%和31.58%;靶血管重建发生率为5.26%和21.05%),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 吡格列酮能有效降低老年冠心病合并胰岛素抵抗患者血浆PAI-1活性,减少近期MACE的发生.     

纤溶酶原激活物抑制物和脑血栓

脑内的纤溶酶原激活物主要是t -PA ,纤溶酶原激活物抑制物 - 1(PAI - 1)相互制约以维持正常血浆纤溶活性 ,PAI- 1水平及活性的变化对血循环中纤溶活性变化起重要作用 ,是脑血栓发病的重要危险因素。文章概述了PAI- 1的结构、分布、活性及其表达 ,以及PAI- 1水平同脑血栓的关系。     

急性脑梗死患者胰岛素抵抗与纤溶状态的关系

目的：探讨胰岛素抵抗（IR)与急性脑梗死患者纤溶状态的相互关系。方法：检测动脉粥样硬化性单纯性脑梗死31例和正常对照组30例的空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、组织型纤溶酶原激活物活度(t—PA：A)和组织型纤溶酶原激活物抑制物活度(PAI：A)的变化，计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果：急性脑梗死组的FPG、FINS、PAI：A比对照组蹭高(P＜0．01)；ISI、t—PA：A比对照组降低(P＜0．01或P＜0．05)。PAI：A与血清胰岛素水平呈正相关(r＝0．5783，P＜0．01)，tPA：A与血清胰岛素水平呈负相关(r＝．5136，P＜0．01)。结论：具有IR的急性脑梗死患者纤溶活性降低，IR可能是急性脑梗死发病的独立致病因素，对IR的干预性治疗可能有助于改善其纤溶状态。     

NIDDM病人血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性水平与胰岛素抵抗关系的探讨

测定了33例非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的活性水平，发现其t-PA水平降低而PAI水平增高，t-PA与PAI呈负相关，PAI水平与空腹血浆胰岛素(FPI)、体重指数(BMI)、甘油三酯(TG)呈正相关，与空腹血浆葡萄糖／空腹血浆胰岛素比(FPG／FPI)、面积血浆葡萄糖／面积血浆胰岛素比(APG／API)呈负相关，与腰围、臀围之比(WHR)及糖尿病(DM)微血管病变无显著相关性。提示了“胰岛素抵抗─PAI增高─动脉粥样硬化”之间，可能存在着规律性的内在联系。     

老年冠心病患者血浆纤溶活性与胰岛素抵抗的关系

目的　探讨纤溶功能变化对老年冠心病患者的临床意义 ,及其与胰岛素抵抗 (IR)的关系。方法　2 0 0 0年 3月～ 2 0 0 1年 5月在我院老年科就诊的老年患者 (≥ 6 0岁 )中 ,随机选择冠心病患者 6 7例 (冠心病组 )和非冠心病患者 77例 (对照组 ) ,检测其血浆组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)及其抑制物血浆纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)的抗原及活性、胰岛素和血糖等。结果　冠心病组PAI 1抗原、活性及血清胰岛素水平高于对照组 ,而胰岛素敏感指数 (ISI)降低。冠心病组PAI 1的活性与腰臀比 (WHR)及血清胰岛素水平呈正相关 (r值分别 =0 .5 11和 0 .5 0 3,P <0 .0 5 ) ,而与ISI呈负相关 (r =- 0 .4 73,P <0 .0 5 )。结论　老年冠心病患者的血浆纤溶活性异常 ,并存在IR ,纤溶活性失调与IR有关。     

运动干预对胰岛素抵抗大鼠血清纤溶酶原激活物抑制剂-1水平的影响

目的 观察高脂膳食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠血清纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平的变化以及运动干预对血清PAI-1水平的影响,以初步探讨非药物疗法-运动改善胰岛素抵抗可能的作用机制.方法 雄性Wistar大鼠(4周龄,体重70～80 g)随机分为基础饲料组(NC,n=20)和高脂膳食组(HF,n=35).HF组经特殊高脂膳食喂养10周,建立胰岛素抵抗大鼠动物模型,同时NC组以基础饲料喂养.10周后HF组再随机分为高脂膳食运动组(HFE,n=15)和高脂膳食非运动组(HFNE,n=15),HFE组游泳运动干预4周.以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术观察高脂膳食喂养大鼠运动前后胰岛素敏感性的变化.酶联免疫吸附法测血清PAI-1水平.提取大鼠肠系膜和附睾周围脂肪代表内脏脂肪,称重.结果 以SPSS 16.0统计软件分析.结果 葡萄糖钳夹实验结果:10周后HF组葡萄糖输注率(GIK60-120)明显低于NC组(P＜0.01),14周后HFE组GIR60-120明显高于HFNE组(P＜0.01),HFE组经运动后,GIR60-120明显升高,但仍低于NC组(P＜0.01).与NC组相比,HF组大鼠血清PAI-1水平显著升高(P＜0.01),且与内脏脂肪重量成正相关(r=0.656,P＜0.05).运动后HFE组血清PAI-1水平与HFNE组比较显著降低(P＜0.01).结论 高脂膳食可构建胰岛素抵抗大鼠模型,其机制与内脏脂肪增加有关.高脂膳食大鼠PAI-1水平升高并与内脏脂肪含量相关.一定负荷量运动后内脏脂肪减少,胰岛素抵抗改善,PAI-1水平降低,提示PAI-1可能参与胰岛素抵抗的发生和发展.     

纤溶酶原激活物抑制物1在肿瘤中的研究进展

很多研究证实,纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1)作为纤溶酶原激活物的主要抑制物,与肿瘤患者的预后差呈正相关。而纤溶酶原激活物本身介导的纤维蛋白的溶解,能促进恶性肿瘤的侵袭转移,与患者预后差呈正相关。PAI-1在恶性肿瘤的生长、浸润和转移中所起的作用目前还不确切,本文综述了近年来对PAI-1的一些体内、外实验的研究,尝试解释PAI-1在肿瘤生长、侵袭和转移中的作用。     

胰岛素抵抗与凝血、纤溶功能异常的关系

胰岛素抵抗(IR)是缺血性心脑血管疾病的独立危险因素。凝血、纤溶异常是IR的重要病理组成部分，对于心血管疾病的发生、发展有着重要的意义。在IR状态下，脂肪组织合成的纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)增多，同时因血管内皮细胞功能受损，一氧化氮(NO)生成减少。使机体处于高凝血、低纤溶状态，促使动脉粥样硬化的发生。当B细胞功能失代偿而血糖升高后，机体糖基化终末产物(AGE)生成增加，血管内皮细胞的损伤加重，凝血、纤溶异常进一步发展，加速动脉粥样硬化的形成。因此，深入研究IR状态下的凝血、纤溶异常及针对性治疗具有重要的临床意义。     

纤溶酶原激活抑制物、组织型纤溶酶原激活物/纤溶酶原激活抑制物比值与急性血管事件的关系

随着年龄增长,出现动脉硬化程度加重、血管粥样斑块形成增多、内皮功能稳定性下降、纤溶系统功能失衡等因素,导致老年人心、脑血管事件的患病率明显升高.而在诸多因素中,纤溶系统功能失衡是造成血管事件发生的决定性因素[1].本研究观察138例老年人血纤溶酶原激活抑制物（PAl-1）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）的变化,并计算t-PA/PAI-1比值,旨在分析其与血管事件的相关性.……     

纤溶酶原激活物抑制物1和器官纤维化

近年来器官纤维化机制的研究热点集中在细胞外基质(ECM)降解过程及其发生机制上。纤溶酶原激活物及其抑制物1(PAI-1)是参与调节ECM代谢的关键酶系,PAI-1的异常表达在器官纤维化的进展过程中起重要作用。现对PAl-1生物学特性以及它和肾纤维化、肺纤维化、肝纤维化、心脏纤维化的关系的研究进展予以综述,为器官纤维化的诊治提供参考。