低氧性肺动脉高压大鼠肺血管结构及血浆一氧化氮的变化

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压形成中的作用。方法：参与实验全过程的Ｗｉｓｔａｒ大鼠共１２只（６个对子）。以右心导管法测定肺动脉压力,以分光光度法间接测定血浆ＮＯ含量,并对大鼠肺组织标本进行显微结构观测和超微结构观察。结果：低氧组大鼠肺动脉平均压明显高于对照组［（２．７５±０．３０）ｋＰａｖｓ（２．０６±０．１４）ｋＰａ,Ｐ＜０．０５］,其血浆ＮＯ间接含量明显低于对照组［（３．５±１．２）μｍｏｌ·Ｌ－１ｖｓ（４．８±０．４）μｍｏｌ·Ｌ－１,Ｐ＜０．０５］。光镜下,低氧组大鼠肺小血管肌化程度明显增强,肺中、小肌型动脉相对中膜厚度（ＲＭＴ）和相对中膜面积（ＲＭＡ）明显增加［肺中等肌型动脉ＲＭＴ：（９．９４±０．３０）％ｖｓ（７．７０±０．４１）％;肺中等肌型动脉ＲＭＡ：（１８．８７±０．５４）％ｖｓ（１４．７６±０．７５）％;肺小肌型动脉ＲＭＴ：（１５．１５±０．２１）％ｖｓ（１０．１２±０．６０）％;肺小肌型动脉ＲＭＡ：［（２７．９９±０．８８）％ｖｓ（１９．２３±１．０５）％,Ｐ均＜０．０１］。电镜下,肺中、小肌型动脉内皮细胞增生、肥厚、肿胀,平滑肌细胞增生、肥厚,并由收缩表型向合成表型转化     

一氧化氮介导大鼠低氧性肺动脉高压的实验研究

为了解一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压中的作用，并探讨其可能机理，检测正常对照组及缺氧１、２、３周组大鼠血浆ＮＯ水平，并给缺氧２周组大鼠注入左旋精氨酸及Ｎ＾Ｇ－硝基－左旋精氨酸，观察其对大鼠血流动力学及肺病理改变的影响。结果：ＮＯ水平在缺氧１、２、３周时分别为５±２．６７μｍｏｌ／Ｌ、２．１±．０．４１μｍｏｌ／Ｌ和０．５±０．１６μｍｏｌ／Ｌ，明显低于正常对照组６．７３±１．８３μｍｏｌ／Ｌ（     

一氧化氮介导大鼠低氧性肺动脉高压的实验研究

为了解一氧化氮（ＮＯ）在低氧性肺动脉高压中的作用，并探讨其可能机理，检测正常对照组及缺氧１、２、３周组大鼠血浆ＮＯ水平，并给缺氧２周组大鼠注入左旋精氨酸及ＮＧ－硝基－左旋精氨酸，观察其对大鼠血流动力学及肺病理改变的影响。结果：ＮＯ水平在缺氧１、２、３周时分别为５±２．６７μｍｏｌ／Ｌ、２．１±０．４１μｍｏｌ／Ｌ和０．５±０．１６μｍｏｌ／Ｌ，明显低于正常对照组６．７３±１．８３μｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０５）。缺氧２周组注入左旋精氨酸（１００ｍｇ／ｋｇ）后可减轻肺动脉高压，但联合左旋精氨酸＋ＮＧ－硝基左旋精氨酸则不能使之减轻。病理检查显示缺氧２周组大鼠肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄，左旋精氨酸可减轻该现象，而ＮＧ－硝基－左旋精氨酸则使之加重。上述实验结果表明，缺氧可使ＮＯ合成减少，升高肺动脉压；左旋精氨酸能减轻低氧性肺动脉高压，而ＮＧ－硝基－左旋精氨酸则拮抗其作用。     

肺心病患者血中一氧化氮和内皮素-1检测分析

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）与内皮素－１（ＥＴ－１）在肺心病患者急性期血中含量变化的临床意义。方法 慢性肺心病急性发期患者３０例,健康对照组２６例,分别采用放射免疫分析法和分光比色法测定血中ＥＴ－１和ＮＯ含量。结果 肺心病组ＥＴ－１和ＮＯ分别为（６４．９±２９．２）ｎｇ／ｌ和（５．２±２．１）μｍｏｌ／Ｌ,对照组ＥＴ－１和ＮＯ分别为（４９．１±４．１）ｎｇ／Ｌ（４．５±．１．０）μ,ｏｌ／Ｌ,肺心病     

左旋精氨酸对吸入一氧化氮降低肺动脉高压的延长作用

目的观察一氧化氮底物左旋精氨酸（Ｌ一ａｒｇ）延长吸入一氧化氮（ＮＯ）选择性降低肺动脉高压过程中的作用。方法８只猪麻醉后制成急性缺氧性肺动脉高压模型,在 Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管和动脉导管监测下吸入 ＮＯ（１２— １５ｐｐｍ）的过程中静脉注入 Ｌ－ ａｒｇ（共 １０ｇ）,观察停用 ＮＯ后体循环和肺循环血流动力学的变化情况。结果单纯吸入 ＮＯ能选择性降低急性缺氧性肺动脉高压,肺动脉压力从 ４ ２± ０ ４ｋＰａ降至 ２． ５± ０ ．５ｋＰａ（１ｋＰａ＝ ７．５ｍｍＨｇ, Ｐ＜ ０．０１）,肺血管阻力从 ５６±２５ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１降至３１±１３ｋＰａ·ｓ·Ｌ－１（Ｐ＜０．０１）,但持续时间短;ＮＯ吸入加静脉注射Ｌ－ａｒｇ没有使肺动脉压进一步下降,但能显著延长吸入ＮＯ对肺动脉压的降压时间（２０倍）,对体循环血压则无影响。结论提供内源性ＮＯ的底物Ｌ－ａｒｇ能延长ＮＯ的降压作用,提示急性缺氧时ＮＯ的生成可能有相对不足。     

SIN—1和维拉帕米对低氧收缩离体猪冠脉的影响

低氧（营养液通入９５％Ｎ２＋５％ＣＯ２）可收缩离体猪冠状动脉。氧化氮（ＮＯ）供体ＳＩＮ—１０．１、１和１０μｍｏｌ·Ｌ－１可浓度依赖性地抑制低氧收缩作用。钙通道阻断剂维拉帕米（Ｖｅｒａｐａｍｉｌ）０．１和１μｍｏｌ·Ｌ－１亦可浓度依赖性地抑制低氧收缩离体猪冠脉的作用。     

银杏苦内酯B降低低氧性肺动脉高压的研究

分别以银杏苦内酯以Ｂ（ＢＮ５２０２１）、低氧、低氧加ＢＮ５２０２１处理Ｗｉｓｔａｒ大鼠，另设对照，观察特异性血小板激活因子（ＰＡＦ）受体拮抗剂ＢＮ５２０２１对低氧性肺动脉高压的作用。结果显示：ＢＮ５２０２１对正常大鼠肺血流动力学无明显影响；低氧３周后大鼠肺动脉平均压（４．０５±０．５６ｋＰａ）及肺血管阻力（９６５２±１４９０ｋＰａ·ｓ／Ｌ）明显高于对照组（２．２２±０．２４ｋＰａ及２５７８±７０４ｋＰａ·ｓ／Ｌ）．并发生右心室肥厚和肺血管重建；用ＢＮ５２０２１后可明显减轻低氧所致的上述改变（肺动脉平均压为２．９７±０．３３ｋＰａ）。以上结果提示：ＰＡＦ在低氧性肺动脉高压和肺血管重建过程中起一定的作用，而某些ＰＡＦ拮抗剂有可能成为防治低氧性肺动脉高压的新药。     

SIN—1和维拉帕米对低氧收缩离体猪冠脉的影响

低氧可收缩离体猪冠状动脉。氧化氮（ＮＯ）供体ＳＩＮ－１０．１、１和１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１可浓度依赖性地抑制低氧收缩作用。钙通道阻断剂维拉帕米０．１和１μｍｏｌ．Ｌ＾－１亦可浓度依赖性地抑制低氧收缩离体猪冠脉的作用。     

实验性糖尿病大鼠肝糖原合成酶活性的改变

目的：研究类ＮＩＤＤＭ大鼠模型肝糖原合成酶的活性。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，随机分为两组，每组２０只，一组用小剂量链脲佐菌素（ＳＴＺ，３０ｍｇ／ｋｇ）尾静脉注射，另一组不给ＳＴＺ，作为对照组，观察１８周，选择糖耐量异常、胰岛素水平高于或等于对照组者作为类ＮＩＤＤＭ大鼠模型，实验末期测定其肝糖原合成酶的活性。结果：Ⅰ型酶为（０．１８±０．０６）μｍｏｌ／（ｍｉｎ·ｇ）相对于（０．２４±０．０９）μｍｏｌ／（ｍｉｎ·ｇ）（Ｐ＜０．０５），而总酶Ｉ＋Ｄ为（１．５±０．４）μｍｏｌ／（ｍｉｎ·ｇ）相对于（１．８±０．４）μｍｏｌ／（ｍｉｎ·ｇ）（Ｐ＜０．０５）。结论：糖尿病鼠此酶活性明显低于对照组。     

L-精氨酸干预低氧性肺血管结构重构机制的研究

探讨Ｌ－精氨酸干预低氧性肺血管结构重构的机制。方法将１８只Ｗｉｓｔａｒ大鼠采用区组随机法分为对照组、低氧组和低氧＋Ｌ－Ａｒｇ组。以右心导管法测定肺动脉压力,并对大示本进行显微结构观测和超微结构观察,同时分光光度法间接测定血浆一氧化氮（ＮＯ）含量,并对肺组织以内皮素－１（ＥＴ－１）ｃＲＮＡ探针进行原位杂交,研究肺动脉内皮细胞ＥＴ－１ｍＲＮＡ的表达。结果低氧组大鼠肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）为２．７１ＫＰ     

血液透析病人血浆游离肉碱测定及临床意义

目的：建立血浆游离肉碱测定方法及探讨血浆游离肉碱测定的临床意义。方法：用放射性核素酶化学法测定血浆游离肉碱,然后检测健康献血员及血液透析（血透）患者各３０例,并与透析时间及透析并发症发生率作相关分析。结果：核素酶化学法血浆游离肉碱最小测定浓度为２．５μｍｏｌ／Ｌ,灵敏度为９４ｃｐｍ·μｍｏｌ－１·Ｌ－１,批内误差３．５％,批间误差４．１％,回收率９６．１％～１０５．９％。与３０名健康献血员血浆游离肉碱水平［（５３．８±８．１）μｍｏｌ／Ｌ］比较,血透患者透析前血浆肉碱水平显著降低［（３３．５±１２．７）μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜０．０１］,透析后更低。血浆肉碱水平与透析时间、透析低血压、肌痉挛和透析后无力发生率显著相关（ｒ分别为－０．９６５,－０．９５７和－０．９８９）。结论：放射性核素酶化学法测定血浆游离肉碱浓度灵敏、精确、可靠、重复性好,适于检测血透病人肉碱缺乏症和评价左旋肉碱疗效     

肾病综合征病人抗氧化功能的研究

为研究肾病综合征（ＮＳ）时抗氧化功能状况，我们测定３６例患者血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）及维生素Ｅ，以及尿ＳＯＤ、ＭＤＡ。结果表明：ＮＳ患者血总ＳＯＤ、Ｃｕ－Ｚｎ－ＳＯＤ及维生素Ｅ水平明显低于正常对照组（分别为７６．２２±２７．４８μＵ／Ｌ比１０４．２０±１８．８０μＵ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；２０．４０±２２．６３μＵ／Ｌ比６２．９９±１５．６０μＵ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；６．６８±３．５２ｍｇ／Ｌ比１６．３８±１．０５ｍｇ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）；尿ＳＯＤ及ＭＤＡ明显高于对照组（分别为：１１４．９８±３１．７３μＵ／Ｌ比８２．３４±２６．５０μＵ／Ｌ，Ｐ＜０．００１；３．９９±１．９８μｍｏｌ／Ｌ比２．６４±０．７８μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．００１）．研究提示，ＮＳ时抗氧化功能减退，肾脏易遭受氧自由基损害。     

PESeK_1方案治疗紫癜性肾炎23例

本文测定了４７例紫癜性肾炎患儿与３０例健康小儿血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）含量，其平均值分别为５．７９±０．６３μｍｏｌ／Ｌ；２．５１±０．２２μｍｏｌ／Ｌ。两组均值比较，４７例紫癜性肾炎患儿血浆ＬＰＯ含量明显高于３０例健康小儿（ｔ＝４．０３１＞ｔ_（０．０１）＝２．６５，Ｐ＜０．０１），这表明紫癜性肾炎的发病机制中有ＬＰＯ参与。应用ＰＥＳｅＫ_１方案治疗紫癜性肾炎取得了满意疗效。     

骨肉瘤患者手术前后血中一氧化氮的变化及意义

目的通过检测骨肉瘤手术前后患者血中一氧化氮（ＮＯ）的含量变化,研究ＮＯ与肿瘤手术治疗之间的关系。方 法用分光光度比色法（Ｇｒｉｅｓｓ法）分别检测骨肉瘤患者手术前后血中ＮＯ含量,正常对照组选用普通献血者的血液,结 果经统计学处理。结果术前血中ＮＯ含量（２３．４±１４．６）μｍｏｌ／Ｌ与术后（３４．１±１６、３）μｍｏｌ／Ｌ比较差异明显（Ｐ＜０．０５）,与 正常对照（４９．５±８．８） μｍｏｌ／Ｌ相比差异非常明显（Ｐ０．０１）,术后与正常对照组相比亦存在明显差异（Ｐ＜０．０５）。结论骨肉 瘤患者术后血中ＮＯ含量较术前明显提高,但仍未达到正常水平,一定程度上反映了肿瘤患者手术前后免疫功能状态 的改变,对判断肿瘤的预后和进一步选择治疗具有一定的指导价值。     

钾对在体灌流鼠肺动脉压及肺血管反应性的影响

本文采用大鼠在体肺灌流方法，观察了钾对肺动脉压及肺血管反应性的影响。当灌流液中的ＫＣｌ浓度增至６ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，肺动脉压无明显变化，增至９～１５ｍｍｏｌ·Ｌ－１范围内，肺动脉压呈剂量依赖性升高。以６ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ灌流鼠肺，能完全消除０．０５μｇ白三烯引起的肺血管收缩反应；也能使１０ｕｇ去甲肾上腺素引起的肺动脉压升高百分率由４０±６％降低到２５±４％（Ｐ＜０．０１）；使０．１μｇ血管紧张素Ⅱ所致的肺动脉压升高百分率由２５±４％降至１３±３％     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血NO、IL-2和TNF-α的检测

目的：为探讨非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）免疫调节情况及ＮＯ、ＴＮＦ－α在其肾病发病机制的作用。方法：ＮＯ：比色法测定；ＴＮＦ－α：双抗体夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ法）。结果：ＮＩＤＤＭ肾病组的ＩＬ－２水平（１．２６±０．２４）μｇ／Ｌ明显低于正常（Ｐ＜０．０１），而ＮＯ（ＮＯ－２／ＮＯ－３）（９１．２±２４．３）μｍｏｌ／Ｌ和ＴＮＦ－α（３．４０±１．２０）μｇ／Ｌ则显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；无并发症组有相同趋势，但无统计学意义。结论：提示ＮＩＤＤＭ患者ＮＯ、ＴＮＦ－α、ＩＬ－２调节紊乱，而且与ＮＩＤＤＭ肾病、感染等并发症有密切关系     

血浆总同型半胱氨酸测定及其临床意义

目的： 建立血浆总同型半胱氨酸（ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ, Ｈｃｙ） 的检测方法,测定正常人和冠状动脉硬化及先天性心脏病核心家庭血浆同型半胱氨酸水平的变化。方法：应用柱前衍生化ＨＰＬＣ方法, 测定了４９ 例正常人,７４ 例冠状动脉硬化患者及７ 个先天性心脏病核心家庭中的１９ 个成员的血浆总Ｈｃｙ 水平。结果： 衍生化ＨＰＬＣ测定血浆总Ｈｃｙ 浓度的方法,具有特异性强、灵敏度高、重复性好的特点。正常成年血浆总Ｈｃｙ 浓度为（８．４ ±０ ．８） μｍｏｌ·Ｌ－ １（ ｎ＝ ４２,－ｘ ±ｓ－ｘ ,下同） ;冠状动脉硬化和出生性缺陷家庭成员平均血浆总Ｈｃｙ 水平分别为（１６．９±１．７）及（２８．４±１ ．２） μｍｏｌ·Ｌ－１ ,与正常人比较差异具有显著性（ Ｐ＜ ０．０５, Ｐ＜０ ．００１）。结论：高同型半胱氨酸是动脉硬化和先天性心脏病的一个危险因素。测定血浆Ｈｃｙ 可作为动脉硬化和先天性心脏病的一个辅助诊断指标。     

体内一氧化氮测定的技术及临床应用

采用硝酸还原酶和甲酸脱氢酶偶联反应，建立了测定血清ＮＯ３－／ＮＯ２－含量的新方法，对酶浓度、还原时间、ｐＨ、ＮＡＤＨ浓度进行了条件测试。本法重复性好，回收率高，操作简便，线性范围可达ＮＯ３－浓度２００μｍｏｌ／Ｌ。３２例正常人血清ＮＯ３－／ＮＯ２－浓度为８２．９±１７．７μｍｏｌ／Ｌ。一例小肠移植术后患者分别于术后３、５、７、１４、３０、４５、６０和９０ｄ测得血清ＮＯ３－／ＮＯ２－浓度为５８．５～９１．４μｍｏｌ／Ｌ，属正常范围，表明无排异现象发生。２０例慢性腹腔感染患者血清ＮＯ３－／ＮＯ２－浓度为４６．０±１７．５μｍｏｌ／Ｌ，显著低于正常人（Ｐ＜０．０１），并与感染患者严重程度呈显著负相关。因此，感染患者ＮＯ检测可作为其感染严重程度的指标     

L精氨酸对大鼠低氧性肺动脉高压的防治作用

观察Ｌ－精氨酸对大鼠常压低氧性肺动脉高压的预防和治疗作用。结果表明，Ｌ－精氨酸（２００ｍｇ／ｋｇ·ｄ）可明显预防低氧所致的肺动脉高压和右心室肥厚，Ｌ－精氨酸预防组平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）（２．６１±０．０９ｋＰａ）明显低于低氧处理组（３．５８±０．０６ｋＰａ），两组间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）；右心室／（左心室＋室间隔）重量比值（０．２６±０．０１）明显低于低氧组（０．３４±０．０１），两组间差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。大鼠形成肺动脉高压后，经静脉灌注３００ｍｇ／ｋｇ的Ｌ－精氨酸可明显降低其ｍＰＡＰ，提示Ｌ－精氨酸对低氧性肺动脉高压可能具有一定的防治作用。     

一氧化氮参与失血性休克后期血管反应性下降的发生

方法和目的选择雄性ＳＤ大鼠（１８０～２２０ｇ）１２只（其中对照组５只）,颈动脉放血使血压维持在５．３３ｋＰａ（４０ｍｍＨｇ）,复制失血性休克模型。分离左侧脊斜肌进行微循环观察,局部滴加去甲肾上腺素（ＮＥ）,使三级微动脉（Ａ３）关闭的最小ＮＥ浓度梯度为血管反应性指标。失血前和血管反应性下降时,按镉还原法检测血浆ＮＯ水平,观察休克前后血管反应性与ＮＯ变化。结果失血前血浆ＮＯ浓度为（３７．８±５．３）μｍｏｌ／Ｌ．使Ａ３关闭的最小ＮＥ浓度为（３４４±１．１６）μｍｏｌ／Ｌ：而休克至血管反应性降低时［ＮＥ：（６．８８±２．３３）μｍｏｌ／Ｌ、休克持续时间：（１１０±４７）ｍｉｎ）］,血浆ＮＯ浓度升高显著［（７２２．９±土２０．８）μｍｏｌ／Ｌ,Ｐ＜００１］;对照组假手术后９０ｍｉｎ,血管反应性与ＮＯ浓度变化无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论失血性休克后期体内ＮＯ产生过多可能参与了血管反应性下降的发生。