极低频电磁场对小鼠血清趋化因子水平的影响

目的探讨极低频电磁场对小鼠血清趋化因子水平的影响。方法将130只健康4~6周龄SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为5组,分别为空白(第0天)组(10只)及0(对照)、0.1、0.5、2.5 mT辐照组(各30只)。采用50 Hz极低频电磁场辐照小鼠,每天照射8 h;分别于第1、10、30天,测定小鼠血清中趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、嗜酸性粒细胞趋化因子(EOTAXIN-1)、MCP-3、巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)、MIP-1β、MIP-2、γ干扰素诱导的蛋白-10(IP-10)、生长相关癌基因-α(GRO-α)、正常T细胞表达分泌的活性调节蛋白(RANTES)的水平。结果与对照组相比,0.5 mT辐照第30天时小鼠血清MCP-1、GRO-α的水平及0.5、2.5 mT辐照第30天时小鼠血清MIP-1β水平以及各剂量辐照第10天、0.5 mT辐照第20天和0.1、0.5 mT辐照第30天时小鼠血清EOTAXIN-1的水平均较高,而0.5 mT辐照第10天时小鼠血清IP-10的水平和0.1 mT辐照第30天时小鼠血清RANTES的水平均较低,差异均有统计学意义(P0.05);各剂量辐照不同时间小鼠血清MCP-3、MIP-1α、MIP-2的水平均无明显改变。结论极低频电磁场对小鼠血清趋化因子MCP-1和EOTAXIN-1有刺激作用,EOTAXIN-1有可能作为一种稳定的生物标志物用于研究极低频电磁场对人体的影响。     

极低频磁场对HepG2细胞内游离钙离子浓度的影响

目的　研究极低频电磁场是否影响细胞内钙离子浓度 ( [Ca2 +]i)。方法　Fura 2负载HepG2细胞分别在 1.5 5mT(均值 )、16Hz脉冲磁场处理 6 0min ,30 0mT、2Hz旋转磁场处理 5min后 ,用荧光光度计检测 [Ca2 +]i;实时检测 0 .9mT(有效值 )、16Hz正弦磁场对 [Ca2 +]i的影响。结果　在 1.5 5mT、16Hz脉冲磁场处理后 ,对照组和处理组R值 (F34 0nm　　 F380nm　　 )分别为 2 .4 5 19± 0 .2 378、2 .5 2 6 6± 0 .2 915 ,30 0mT、2Hz旋转磁场处理后R值分别为 1.36 5 0± 0 .0 6 2 6、1.36 0 2± 0 .0 771。 0 .9mT、16Hz正弦磁场处理下R值数据点拟合趋势线斜率比 [r(50 1～ 1 0 0 0 )　　　 r(0～ 50 0 )　　 ]分别为 1.12 13± 0 .4 5 5 9、1.0 72 7± 0 .1971,截距之比 [b(50 1～ 1 0 0 0 )　　　 b(0～ 50 0 )　　 ]分别为 0 .9912± 0 .0 0 98、0 .9979± 0 .0 0 6 0 ,差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　在本实验条件以及所采用的分析方法下未发现磁场对HepG2的 [Ca2 +]i产生影响     

电磁噪声阻断极低频磁场对细胞缝隙连接功能的抑制效应

目的　探讨电磁噪声对 5 0Hz磁场诱导的细胞缝隙连接通讯功能 (GJIC)抑制的干预作用。方法　小鼠成纤维细胞 (NIH 3T3)受 5 0Hz 0 .4mT极低频磁场或磁场加同等强度的电磁噪声联合作用 2 4h后 ,在激光共聚焦显微镜下 ,采用荧光光漂白后恢复技术 (FRAP)测定细胞的GJIC功能。结果　 0 .4mT磁场单独作用明显抑制细胞的GJIC ,其荧光恢复率为 2 7.6 7%± 5 .12 % ,与对照组(45 .5 7%± 9.72 % )相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;而磁场与电磁噪声联合作用 (5 2 .6 1%± 8.30 % )明显拮抗磁场对GJIC的抑制作用 ,与 0 .4mT磁场组的差异有显著性 (P <0 .0 1) ,并与对照组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　电磁噪声对极低频磁场诱导的GJIC的抑制具有阻断作用     

50Hz工频磁场暴露对成年男性精子活力参数和精液酸碱度的影响

目的 研究50 Hz极低频磁场暴露对成年男性精子活力、活动力参数和精液酸碱度的影响.方法 将成年健康男性新鲜精液标本分别暴露于0.4 mT、50 Hz正弦磁场中15、30、60 min,采用WUY-9000型伟力彩色精子质量检测系统动态记录精子活力、活动力参数并测定精液酸碱度.结果 新鲜精液标本暴露于50 Hz磁场中15 min,可使精子活力(a+b级精子)和精子活动率(a+b+c级精子)均呈抑制状态,与平行对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);暴露30 min,两组间精子活力和精子活动率差异无统计学意义(P＞0.05);暴露60 min后,精子活力和活动率又呈抑制状态,与平行对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).然而,相同参数的磁场暴露15、30、60 min,对精液酸碱度无明显影响.结论 暴露于0.4 mT、50 Hz的正弦磁场中不会影响男性精液的酸碱度,但可明显抑制精子的活力和活动率.     

极低频磁场对细胞色素氧化酶亚基1基因转录水平的影响

目的　克隆和鉴定本研究室经DD法在Daudi细胞中筛选到的一个极低频磁场的特异反应基因 (MF 1) ,并在多种磁场敏感细胞中证实该基因反应的普遍性 ,为揭示磁场所致生物学效应的作用机制提供实验依据。方法　克隆、序列分析MF 1片段 ;选择HL 6 0、L12 10和中国仓鼠肺成纤维细胞 (CHL)等细胞 ,用Northern技术观察该基因在不同条件的磁场辐照 (5 0Hz磁场 ,磁通密度分别是 0 .1mT和 0 .8mT ,辐照时间分别是 2 0min和 2 4h)后该基因转录水平的变化。结果　克隆测序及与GeneBank同源性比较表明 ,MF 1序列与细胞色素氧化酶亚基 1基因 (CO1)有 10 0 %同源性。HL 6 0、L12 10和CHL等细胞在 0 .1mT、0 .8mT磁场辐照 2 0min后 ,CO1转录水平 (分别为 0 .38± 0 .12、0 .37± 0 .0 4 )均比对照组 (0 .5 8± 0 .12 )下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;辐照 2 4h后 ,3种细胞该基因转录水平 (分别为 0 .4 6± 0 .0 9、0 .4 5± 0 .0 9)亦比对照组 (0 .6 5± 0 .0 6 )下降 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　CO1是磁场辐照密切相关的反应基因之一。磁场可能通过影响CO1的转录水平来影响细胞色素氧化酶的活力 ,从而影响多种生物学效应     

噪声磁场阻断工频磁场对佛波酯的协同抑制效应

目的　研究噪声磁场对低强度工频磁场诱导或增强致癌物 12 氧 14 酰佛波 13酯(TPA)对细胞缝隙连接通讯功能 (GJIC)抑制作用的干预。方法　NIH3T3小鼠成纤维细胞分别受5 0Hz 0 2mT、0 2mT TPA极低频磁场或 (和 )同等强度的噪声磁场作用 2 4h后 ,采用激光共聚焦显微镜 ,用荧光漂白后恢复技术测定细胞的GJIC功能。结果　 0 2mT工频磁场与TPA可协同抑制GJIC功能 ,其荧光恢复率为 (2 3± 11) % ,与对照组的 (46± 19) %及TPA组的 (34± 17) %比较 ,均差异有非常显著性 ;当叠加 0 2mT噪声磁场后 ,荧光恢复率为 (35± 19) % ,可显著拮抗 0 2mT磁场对TPA的协同抑制作用。结论　 0 2mT噪声磁场可以阻断同等强度磁场协同TPA抑制细胞GJIC的作用。     

极低频电磁场对大鼠脑组织抗氧化系统的影响

目的研究极低频电磁场对大鼠脑组织抗氧化系统的影响及其机制。方法选择健康成年Wistar大鼠20只,随机分为2组,即对照组和实验组,每组10只;实验组进行频率为12Hz、强度为0.9mT交变极低频电磁场暴露,每天暴露8h,连续15d,对照组不进行电磁场暴露。结果暴露于极低频电磁场的大鼠血清丙二醛(MDA)含量降低,脑组织中谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力明显增加,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论频率为12Hz、强度为0.9mT的极低频电磁场可能具有增加抗氧化酶活力,使大鼠脑组织抗氧化能力增强的作用。     

工频磁场辐照导致细胞连接蛋白Cx43的异常移位

目的　研究 5 0Hz正弦磁场对细胞连接蛋白Cx4 3移位的影响 ,以探索极低频磁场 (ELFMF)抑制细胞间隙连接通讯 (GJIC)的机制。方法　用 5 0Hz、0 .8mT的正弦磁场和 (或 )十四酰基咐哌醇酯 (TPA ,5ng/ml)对培养的中国仓鼠肺成纤维细胞 (CHL)处理 2 4h(其中TPA处理 1h)。采用间接免疫荧光细胞化学法和激光共聚焦显微镜进行连接蛋白Cx4 3定位的测定 ;采用Westernblot方法检测胞浆和核内Cx4 3蛋白的含量。结果　正常组细胞间连接处有明亮的点状标记 ,连接成线 ;TPA处理组、0 .8mT正弦磁场单独作用组及 0 .8mT正弦磁场联合TPA处理组细胞的连接处标记斑点均较正常组减少 ,大量Cx4 3蛋白标记斑点出现在胞浆内 ,且在核附近聚集。各组核内Cx4 3蛋白条带很淡 ,而胞浆内Cx4 3蛋白含量ELF组 (2 .0 3± 0 .89)和TPA组 (2 .4 3± 0 .82 )明显增加 ,与正常组 (1.0 4± 0 .17)相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　 5 0Hz正弦磁场直接和 (或 )协同TPA抑制体外培养细胞GJIC功能与细胞连接蛋白Cx4 3内移至胞浆有关     

脉冲磁场对肝癌细胞株HepG2细胞增殖和分化的影响

目的　研究低频脉冲磁场对肝癌细胞株HepG2细胞增殖和分化的影响。方法　 2种频率不同场强相同的低频脉冲磁场处理HepG2细胞 ,以 2 对磺酸基苯基 3 ( 4 ,5 二甲基噻唑 ) 5 ( 3 羧甲氧基苯基 ) 二氢四唑嗡盐 (MTS)方法检测细胞的增殖情况 ,酶联免疫法测定HepG2细胞甲胎蛋白的分泌量。结果　 80Hz、1.5 5mT磁场分别处理HepG2细胞 1、4、8、12和 2 4h ,对HepG2细胞的增殖均无明显影响 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 16Hz脉冲磁场分别处理HepG2细胞 1、4、8和 2 4h ,对HepG2细胞的增殖和甲胎蛋白 (AFP)的分泌量均无明显影响 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　本研究没有观察到 16、80Hz脉冲磁场对肝癌细胞株HepG2的增殖和特征蛋白 (AFP)分泌存在“窗口”效应     

10mT极低频磁场四周暴露对家兔脑电的影响

为了探讨极低频磁场对动物脑电的影响,用14只健康的雄性家兔随机分为两组(磁场组和对照组)进行实验。磁场组家兔在10mT,0.1Hz磁场环境中,每天暴露12h、每周5d、连续4周;对照组家兔放置于模拟磁铁环境中。脑电记录电极置家兔右额(F_1)和左额(F_2),用磁带记录仪把脑电信号记录在磁带上,每只家兔每次记录2.5min,在暴露前(适应1周后)、暴露1周、2周、3周、4周及停磁恢复1周后各记录一次。最后把脑电信号输入信号处理机处理。依封根泉等人〔1-2〕的方法,以     

0.4 mT工频磁场对骨骼肌肌质网囊泡游离钙离子转运的影响

目的探讨工频磁场对骨骼肌肌质网钙转运动力学的影响.方法利用动态光谱法检测0.4 mT、50 Hz正弦磁场辐照过的骨骼肌肌质网Ca2+转运和钙泵活性,用3H-兰尼碱结合实验检测Ca2+释放通道的活性,用荧光偏振法检测肌质网膜的流动性等.结果 0.4 mT、50 Hz正弦磁场辐照导致提取的肌质网囊泡Ca2+摄取初速率由每秒(29.18±3.90) pmol/mg下降到(24.60±3.81) pmol/mg,钙泵的活性由每分钟(0.93±0.05) μmol/mg下降到(0.69±0.07) μmol/mg;导致Ca2+释放初速率由每秒(4.83±0.82) pmol/mg上升到(5.65±0.43) pmol/mg,3H-兰尼碱结合度由(1.10±0.12) pmol/mg上升到(1.16±0.13) pmol/mg,分别上升了15%和5%.结论 0.4 mT工频磁场辐照引起的肌质网Ca2+摄取下调和Ca2+释放上调是由于肌质网钙泵活性降低和Ca2+释放通道活性升高所致.     

50 Hz磁场暴露对大鼠海马单胺类神经递质的影响

目的探讨50 Hz磁场不同强度、不同暴露时间对不同年龄大鼠海马组织中单胺类神经递质含量的影响.方法将学习记忆能力基本同等的32只雄性SD青龄(2～3月)大鼠随机分为4组(50 Hz磁场暴露剂量分别为0.1、1.2、1.6 mT的暴露组和对照组),每组8只.暴露组大鼠每天在游迷宫之前进行磁场暴露2 h,对照组假暴露2 h,连续10 d.按照上述方法,另设1.2mT的暴露组和对照组,连续暴露90d;1.6mT的暴露组和对照组,连续暴露10 d后,停止暴露30 d;大龄(18个月)大鼠0.1 mT暴露组和对照组,连续暴露8个月.采用高效液相色谱电化学法,检测大鼠海马组织中单胺类神经递质[去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)]的含量.结果10 d暴露结果显示,1.2和1.6mT组大鼠海马组织中NE、E和DA含量高于对照组(P＜0.05),1.6mT组的5-HT含量高于对照组(P＜0.05).1.2mT组青龄大鼠经过90d的较高强度的磁场暴露后,NE、DA和5-HT含量降低有统计学意义(P＜0.05).1.6mT10 d磁场暴露的青龄大鼠停止磁场暴露30d后,再检测大鼠海马组织的单胺类神经递质,发现NE、E、DA和5-HT含量与对照组比较,差异均没有统计学意义.大龄大鼠0.1 mT磁场暴露8个月,海马组织NE、DA及5-HT含量都在不同程度上低于对照组(P＜0.05),E的变化不明显.结论短期(10d)的磁场暴露对青龄大鼠海马组织中单胺类神经递质含量的影响存在强度效应关系,较高强度(1.2 mT、1.6 mT)的磁场暴露可以提高青龄大鼠海马组织中NE、DA和5-HT的含量,但促进作用是暂时、可恢复的;随着较高强度暴露时间的延长(1.2mT,90d),促进作用可逆转为抑制作用.50 Hz磁场暴露可引起海马组织中单胺类神经递质含量的改变,可能与磁场暴露引起的大鼠学习记忆能力改变有关.     

工频磁场对P38丝裂原活化的蛋白激酶磷酸化的诱导作用

目的：研究50Hz工频磁场对细胞内P38丝裂原活化的蛋白激酶（P38 mitogen-activated protein kinase，P38 MAPK）信号转导途径的影响，阐明工频磁场生物效应相关的细胞信号转导机制。方法：中国仓鼠肺成纤维细胞（CHL）分别经0.1mT及0.4mT2个强度的工频磁场辐照不同时间后，提取细胞蛋白质，以Western印迹技术，测定并比较细胞内p38MAPK及上游激酶MKK3/MKK6(MAPK kinase3/6)磷酸化（活化）的变化。结果：0.1mT的工频磁场在24h内不能诱导P38MAPK磷酸化，而0.4mT即开始诱导P38MAPK磷酸化，15min后P38MAPK磷酸化恢复至对照状态。但2个强度都不能诱导上游激酶MKK3/MKK6的磷酸化（活化）。结论：50Hz工频磁场可以短暂诱导P38MAPK磷酸化（活化），活化P38MAPK的上游环节有待于进一步探索。     

0.2 mT工频磁场引起人羊膜成纤维细胞微丝骨架重组

目的探讨50Hz工频磁场对人羊膜成纤维细胞微丝装配的影响,并分析磁场对肌动蛋白和表皮生长因子受体蛋白表达的影响。方法将人羊膜成纤维细胞分别用0．1、0．2．0．3、0．4、0．5mT,50Hz工频磁场辐照30min,以异硫氰四甲基罗丹明一鬼笔环肽标记细胞微丝并在显微镜下观察分析微丝形态的变化。用荧光光谱及紫外光谱检测法测定细胞内微丝总含量,用激光共聚焦显微镜逐层扫描的方法观测细胞微丝骨架的高度,用扫描电镜观测细胞外部形态等方法进一步分析磁场对细胞微丝骨架及细胞形态的影响。用Western blotting检测去垢剂不可溶的蛋白的表达量以分析磁场作用的可能机制。结果人羊膜成纤维细胞经不同强度工频磁场辐照30min后,只有0．2mT工频磁场辐照显著导致细胞中平行排列的微丝应力纤维减少,诱导细胞周边出现致密微丝外周带并伸出丝状伪足,停止辐照2h后微丝形态恢复,伪足消失。光谱检测发现胞内微丝总含量无显著变化。激光共聚焦显微镜逐层扫描观测到0．2mT磁场辐照使细胞微丝骨架平均高度由（12．37±1．28）μm降低到（9．97±0．38）μm（t=6．96,P〉0．05）。扫描电镜图像显示磁场辐照使细胞更为扁平,有足状伪足出现。Western blotting检测到磁场辐照后细胞骨架中去垢剂不可溶部分的肌动蛋白和表皮生长因子受体含量与对照组相比,分别升高（16．8±2．3）％（t=16．68,P〈0．05）和（31．2±4．1）％（t=17．10,P〈0．05）。结论0．2mT工频磁场短时辐照影响了人羊膜成纤维细胞微丝骨架的形态,此效应可随磁场撤销而解除,且可能与磁场诱导了细胞膜上表皮生长因子受体聚簇有关。     

工频磁场对应激活化蛋白激酶及上游激酶磷酸化和活力的影响

目的　研究 5 0Hz工频磁场对细胞内应激活化蛋白激酶 (stress activatedproteinkinase,SAPK/JNK)信号转导途径的影响 ,探索工频磁场生物效应相关的细胞信息转导机制。方法　细胞分别经 0 .4、0 .8mT的工频磁场进行不同时间辐照后 ,利用Western印迹方法 ,比较辐照后细胞与对照细胞胞浆中SAPK及SAPK激酶 (SAPK/ERKkinase 1,SEK1/MKK4 )磷酸化程度。随后以固相激酶分析法(solid phasekinaseassay) ,对经 2个强度分别辐照 15min后的细胞SAPK活力进行测定。结果　 0 .4及0 .8mT工频磁场辐照处理可呈时相性增强SAPK磷酸化 ,并且均在 15min时达到最大值 ,SAPK磷酸化分别提高 2 0 %和 17% ;同时SAPK激酶活力也相应增强 ,分别是对照的 (2 .9± 0 .4 )和 (2 .1± 0 .9)倍。然而 ,0 .8mT诱导SAPK磷酸化的时程长于 0 .4mT ,而脱磷酸化的时程短于 0 .4mT。SAPK上游激酶SEK1/MKK4的磷酸化不受工频磁场的影响。结论　工频磁场可以激活SAPK ,但其激活并非通过SEK1/MKK4激酶途径 ;其生物学效应可能与SAPK信息转导途径相关     

工频磁场对人绒毛滋养细胞分泌功能的影响

目的研究50Hz工频磁场对离体原代培养的人早孕绒毛滋养细胞分泌功能的影响，探索工频磁场生殖健康效应的可能机制。方法体外分离、培养人早孕绒毛滋养细胞，以0．2、0．4mT强度的工频磁场分别辐照处理6、12、24、48以及72h，每一辐照组均设立相应时间的平行对照组，用电化学发光免疫分析法测定每组细胞培养液中人绒毛膜促性腺激素（HCG）和黄体酮的含量并对结果进行统计分析。结果0．2mT工频磁场辐照72h内，滋养细胞分泌的HCG和黄体酮与空白对照组的差异无统计学意义（P〉0．05）。0．4mT工频磁场辐照48h内不影响滋养细胞的分泌；辐照72h，则可以明显抑制滋养细胞分泌HCG与黄体酮（与空白对照组相比，P〈0．05）。结论一定强度的工频磁场长时间辐照可抑制绒毛滋养细胞的分泌功能，阈强度可能在0．2至0．4mT之间。