阿司匹林对结肠癌细胞株SW480生长增殖及癌胚抗原含量的影响

目的：观察阿司匹林对结肠癌细胞株SW480生长增殖及癌胚抗原含量的影响。方法：结肠癌细胞株SW480常规培养于含有10％小牛血清的RPMI1640培养液中，在37℃，5%CO2中贴壁培养。分别给予阿司匹林0、2．5mmol/L、5．0mmol/L、10．0mmol/L,于加药后2、4、6天微粒子捕捉免疫法测定癌胚抗原（CEA）；四甲基谷氮唑蓝实验（MTT）法测定SW480生长抑制率。结果：阿司匹林能减少CEA的生成，对SW480的生长抑制作用呈浓度依赖关系。在观察的药物浓度和时间范围内，共抑制最高达78．72％。结论：阿司匹林能抑制结肠癌细胞株SW480生长；CEA可能是监测结肠癌发生、发展、预后的有效指标。     

阿司匹林对人胶质瘤H4细胞株细胞周期的影响

［摘要］目的研究阿司匹林对人胶质瘤H4细胞株细胞周期的影响,探讨阿司匹林抗肿瘤的作用机制。 方法采用噻唑蓝（ MTT）法检测阿司匹林对人胶质瘤H4细胞株的增殖抑制作用。采用流式细胞仪检测H4细胞周期分布。Annexin V FITC/PI双染法检测H4细胞凋亡。Western blotting法检测阿司匹林处理前后p21和p27蛋白表达的变化。结果阿司匹林可抑制H4细胞增殖,呈时间和剂量依赖性;8 mmol•L 1阿司匹林组H4细胞的G0/G1期比例较对照组明显增加,诱导细胞凋亡,同时上调p21和p27蛋白的表达。结论阿司匹林可引起人胶质瘤H4细胞株周期阻滞及诱导细胞凋亡。上调p21和p27蛋白表达进而诱导细胞周期的阻滞可能是其作用机制之一。     

脊髓NOS表达的研究

目的：观察大鼠脊髓一氧化氮合成酶（nitric oxide synthase,NOS)表达，探讨其意义。方法：采用辅酶II黄递酶（NADPH－diaphorase,NADPH-d)组织化学染色技术。结果：脊髓内含NOS神经元数目较少，除集中分布于后角外，大部分含NOS神经元多位于血管旁，有许多神经元胞体位于血管外膜上，其突起包绕血管外膜或沿国管外膜平行走行，有些神经元虽与血管外膜无直接接触，但其突起和血管外膜有接触的神经元密切接触，结论：大鼠脊髓中存在大量含NOS神经元，此类神经元与调节脊髓血管血流有密切关系。     

秋水仙碱抑制G422胶质瘤细胞生长的实验研究

目的探讨运用MTT法测定秋水仙碱在体外是否具有抑制G422胶质瘤细胞生长的作用。方法采用MTT法测定经小鼠体内传代的G422胶质瘤细胞标本对6种不同浓度秋水仙碱的体外敏感性。结果不同浓度的秋水仙碱对G422胶质瘤细胞株的生长均有一定的抑制作用，瘤细胞生长抑制率随着药物浓度增大而呈增高的趋势。结论秋水仙碱在体外具有抑制G422胶质瘤细胞生长的作用，为下一步体内实验提供了理论依据。     

蟾毒灵对人脑胶质瘤U251细胞生长增殖的影响

摘 要 目的：探讨蟾毒灵(Bufalin)对人脑胶质瘤U251细胞生长增殖的影响。方法: 采用四甲基偶氮蓝（MTT）比色法检测Bufalin对人脑胶质瘤U251细胞增殖的影响;倒置显微镜观察各组细胞数目、形态及活性的变化;膜联蛋白（AnnexinV）碘化丙啶（PI）标记法检测其对细胞凋亡的影响。结果: 不同浓度Bufalin对U251细胞增殖活性具有不同程度的抑制作用,在0.001～10 μmol·L^-1浓度范围内呈剂量和时间依赖性;与对照组相比,Bufalin给药组对U251细胞的凋亡率均显著增高（P<0.01）。结论:Bufalin可显著抑制U251细胞的生长增殖,并在一定范围内呈浓度和时间依赖性,诱导其凋亡。     

D-氨基葡萄糖对胶质瘤细胞生长特性影响研究

目的:研究D-氨基葡萄糖对胶质瘤细胞的生长抑制作用,并探讨其作用机理。方法:采用MTT法筛选D-氨基葡萄糖最佳浓度,应用流式细胞仪检测D-氨基葡萄糖对细胞周期的影响。结果:D-氨基葡萄糖能明显抑制胶质瘤细胞生长,并且呈现一定的剂量依赖性。3.5 mg.L-1D-氨基葡萄糖表现出抑制率高峰,为21.4%。经D-氨基葡萄糖作用后细胞在G2-M期的比例增加,说明细胞停滞在G2-M期,但是未出现凋亡峰。结论:D-氨基葡萄糖能抑制人胶质瘤细胞的生长,其作用机理是使细胞生长停滞在G2-M期。     

苦参碱对U251胶质瘤细胞的增殖抑制和原癌基因表达的影响

目的　探讨苦参碱对胶质瘤细胞株 (U2 5 1细胞株 )的抑制作用及其作用机制。方法　用MTT比色法检测不同浓度苦参碱对U2 5 1细胞的增殖抑制 ,流式细胞仪观察苦参碱对U2 5 1细胞周期的影响 ,RT PCR观察原癌基因C myc表达的变化。结果　苦参碱对U2 5 1细胞增殖抑制作用成剂量依赖性 ,当浓度为 0 10g·L-1时 ,对U2 5 1细胞增殖的抑制率达到 5 3 7%± 6 0 %。流式细胞仪分析显示 ,用 0 10g·L-1苦参碱培养 3d ,细胞周期中G0 /G1期所占比例增高 ,S期占细胞周期的比例减低。RT PCR结果显示 ,随着苦参碱作用剂量的增加 ,C myc基因的表达被明显抑制。结论　苦参碱对人胶质瘤细胞系U2 5 1的增殖具有明显的抑制作用 ,并对原癌基因C myc的表达具有抑制作用     

胶质瘤细胞诱导神经干细胞迁移作用的实验研究

目的观察胶质瘤细胞在体外培养条件下对神经干细胞是否有诱导迁移的作用。方法①从新生1～2dSD大鼠脑皮层分离培养神经干细胞,进行神经干细胞及其增殖能力鉴定。②胶质瘤细胞与神经干细胞限定区域联合培养,观察神经干细胞的生长及其形态学变化。结果①所获得神经细胞球Nestin染色阳性,传代神经细胞球抗BrdU染色阳性。②可观察到神经干细胞球周围长出细胞突起,在靠近胶质瘤细胞的一侧,细胞突起的密度及长度均大于其他方向上的突起并且可见部分干细胞向胶质瘤细胞方向的移动。结论胶质瘤细胞在体外对神经干细胞有诱导迁移作用。     

阿司匹林抑制脂多糖诱导RAW264.7细胞MMP-9表达及机制研究

目的:探讨阿司匹林对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达及其机制研究.方法:MTT法检测LPS诱导RAW264.7细胞作用下,阿司匹林对细胞毒性的影响.Q-RT-PCR检测MMP-9 mRNA表达,免疫蛋白印迹法(western blot)检测MMP-9、p38 MAPK及磷酸化p38(Phospho-p38,P-p38)蛋白表达.特异性抑制剂SB203580(SB)阻断p38MAPK通路后,分别应用Q-RT-PCR和Western blot检测MMP-9的基因和蛋白表达.结果:阿司匹林呈剂量依赖性抑制MMP-9基因和蛋白表达.与LPS组相比,阿司匹林可明显抑制P-p38MAPK蛋白的表达,而p38MAPK总蛋白无明显变化.抑制p38MAPK通路后,MMP-9 mRNA和蛋白水平均明显下调.结论:阿司匹林抑制LPS诱导RAW264.7细胞中MMP-9表达可能与抑制p38MAPK信号转导通路有关,进而发挥其抗AS药理作用.     

抑制HSP 70表达对体外培养的脑胶质瘤细胞生长的影响

目的 探讨抑制热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）表达对脑胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法 利用细胞培养、电子显微镜及流式细胞仪的方法，观察阻滞ＨＳＰ７０表达后对肿瘤细胞生长的影响。结果 体外培养脑胶质瘤细胞株、经不同浓度槲皮素作用不同时间后，碘化丙碇染色荧光显微镜观察发现细胞核固缩，致密和破裂现象；流式细胞检测发现亚二倍体峰，提示出现细胞凋亡。分析细胞周期，发现凋亡细胞主要出现在Ｇ０、Ｇ１期，随药物的浓     

孟鲁司特钠的心肌保护作用及对一氧化氮合酶的影响

目的观察白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠对大鼠心肌坏死的保护作用及一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法大鼠sc异丙肾上腺素（2 mg·kg^-1）造成心肌坏死模型，ig不同剂量孟鲁司特钠，测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）及心肌一氧化氮（NO）含量和坏死心肌面积，免疫组化检测心肌NOS 3种同功酶的表达。结果大鼠预先给予孟鲁司特钠10或30 mg·kg^-1可降低血清LDH，CK，MDA含量，缩小心肌坏死面积。孟鲁司特钠30 mg·kg^-1还能激活内皮型NOS（eNOS）表达，抑制诱导型NOS（iNOS）表达，促进心肌NO释放。结论孟鲁司特钠通过拮抗白三烯的致炎作用及激活eNOS、抑制iNOS表达，对大鼠异丙肾上腺素心肌坏死具有保护作用，在心肌缺血治疗中有潜在应用前景。     

四逆汤对失血性休克家兔一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的影响

目的：探讨中药四逆汤对失血性休克家兔一氧化氮的影响。方法：采用动物分组对照实验，测量不同状态下动物血浆一氧化氮和一氧化氮合酶(NOS)的变化。结果：与休克前比较，休克组的家兔血浆一氧化氮水平各时段均明显提高(P＜0．01)，而治疗组仅在治疗后30min家兔一氧化氮及NOS水平明显提高(P＜0．01)，其他时段与休克前比较，未见显著差异(P＜0．01)，且休克后lh、4h、8h休克组一氧化氮水平显著高于治疗组(P＜0．01)。经药物治疗的失血性休克家兔血浆一氧化氮水平明显降低。     

阿司匹林和对乙酰氨基酚对大鼠原肠胚前期内细胞团和蛋白表达的影响(英文)

为探讨药源性胚泡不同生物学功能细胞损伤对孕 d8早期胚胎蛋白表达的影响 ,大鼠孕 d3分别 ig阿司匹林 (Asp) ,对乙酰氨基酚 (Par) 0 .2 5,0 .50 ,1 .0 g·kg-1,免疫外科术评价 Asp及 Par对孕 d4胚胎内细胞团 (ICM)细胞和滋养层细胞的发育毒性 ,十二烷基硫酸钠 -聚丙烯酰胺凝胶电泳评价Asp和 Par对孕 d 8胚胎蛋白表达的影响 .实验结果表明 Asp 0 .50 ,1 .0 g· kg-1组及 Par各剂量组ICM细胞数显著减少 (1 3.2± 2 .3,1 1 .1± 1 .7,及1 3.8± 1 .2 ,1 3.5± 1 .3,1 0 .0± 1 .4vs1 6.8± 1 .3,P<0 .0 1 ) .Asp1 .0 g· kg-1组及 Par各剂量均可诱导胚泡微核率增加 (P<0 .0 1 ) .Par呈剂量依赖性上调 d 8胚胎 70 ku蛋白表达的同时 ,下调小于1 4.4ku蛋白 (胚泡化特征蛋白 )表达 .提示 Asp及Par对大鼠 ICM呈选择性细胞毒作用 ,Par诱导孕d8胚胎 70 ku蛋白表达上调和胚泡特征化蛋白表达下调与 Par胚泡遗传毒作用相关 .     

一氧化氮及一氧化氮合酶在脑缺血损伤中的作用

一氧化氮(NO)在脑内具有重要的血管和神经作用.生物体内L-精氨酸与O2在一氧化氮合酶(NOS)作用下生成NO.脑缺血发生后即有短暂的NO增高,主要由神经元的nNOS及血管内皮的eNOS介导,24 h后出现延迟性的更为明显的NO升高,这可能源于nNOS及iNOS的缓慢上调.不同来源的NO在脑缺血损伤中所起的作用是不同的.NO对神经元的损伤可能与其介导兴奋性氨基酸的作用及其自身的氧化还原状态有关.NO的半衰期很短,大量研究通过对NOS、L-氨酸及特异性酶抑制剂的了解,熟悉不同来源的NO的作用,有助于脑缺血的临床治疗及愈后.     

全反式维甲酸联合阿司匹林对体外抑制肺腺癌细胞株A549增殖和促凋亡的作用及其机制

目的：观察全反式维甲酸（ATRA）联合阿司匹林（ASA）体外抑制肺癌A549细胞增殖,促凋亡作用和机制。方法：体外培养人肺腺癌A549细胞,5,10 μmol·L^-1的ATRA单独及分别联合5,10 μmol·L^-1的ASA进行干预48 h、72 h后,MTT法检测细胞增殖抑制率;TUNEL法观测药物作用48 h后细胞凋亡状态;RT-PCR法检测药物作用后肺腺癌A549细胞COX-2 mRNA的表达;Western blot法检测凋亡相关因子Bax、Bcl-2、COX-2和caspase-3蛋白的表达。结果： ATRA与ASA联用对A549增殖具有协同作用;TUNEL法结果显示ATRA可诱导A549细胞凋亡,与ASA联用凋亡率显著升高（P<0.05）;RT-PCR显示A579细胞中COX-2 mRNA呈现高表达状态,ASA可下调COX-2表达,ATRA无此作用;Western blot结果显示ATRA和ASA协同作用使A549细胞中Bcl-2、COX-2蛋白表达受到抑制,Bax蛋白表达增加,Bcl-2/Bax值降低,对凋亡通路的影响大于单药作用（P<0.05）。结论： ASA联合ATRA可协同抑制肺腺癌细胞A549的增殖及以及促进其发生凋亡,其作用机制可能是ASA通过抑制COX-2蛋白表达,与ATRA共同通过Bcl/caspase通路诱导肿瘤凋亡实现的。     

一氧化氮对大鼠实验性肝纤维化的影响

目的　研究一氧化氮 (NO)在肝纤维化发病中的作用。方法　建立大鼠肝纤维化模型 ,给予NO前体———L 精氨酸 (L Arg)及一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂———硝基 L 精氨酸 (L NNA) ,应用病理组织学检查、放免法及生化学方法 ,观察其对肝纤维化程度、透明质酸 (HA)含量、谷 草转氨酶 (AST)及谷 丙转氨酶 (ALT)活性的影响 ,同时测定NO、一氧化氮合酶 (NOS)水平变化。结果　NO能明显降低肝纤维化程度、HA含量、AST及ALT活性。结论　NO对大鼠具有保护肝细胞和抗肝纤维化作用     

一氧化氮对成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

在参与肝纤维化形成的细胞中，成纤维细胞能大量合成和分泌胶原蛋白。其质和量决定了组织器官的纤维化过程。我们研究发现，一氧化氮(nitric oxide，NO)具有抗肝纤维化作用。本文在此基础上，观察NO对体外培养的成纤维细胞增殖及胶原合成的影响，进一步阐明NO的抗肝纤维化作用。     

硝基精氨酸—赖氨酸三肽合成及其对一氧化氮合酶的抑制作用

液相合成法合成了由左旋精氨酸、左旋赖氨酸组成的硝基精氨酸-赖氨酸三肽HCl．Arg(NO     

卡托普利和阿司匹林相互作用对培养乳鼠心肌细胞损伤的影响及其机制探讨

目的　观察卡托普利和阿司匹林相互作用对培养乳鼠心肌细胞损伤的影响及其机制。方法　建立培养乳鼠心肌细胞损伤模型 ,分别采用酶联法及Griess试剂法测定培养液中乳酸脱氢酶和一氧化氮活性 ,采用Fura 2负载荧光技术检测胞内游离钙水平。结果　与模型组相比 ,卡托普利和阿司匹林均显著减少培养介质中LDH水平 ,显著增加NO生成 ,但二者联用存在显著的相互作用 ,且表现为拮抗效应。卡托普利显著减少胞内游离钙浓度 ,而阿司匹林单用及合用卡托普利均明显增加胞内游离钙浓度。结论　卡托普利和阿司匹林联用时对培养乳鼠心肌细胞损伤存在显著的相互作用 ,其机制与其减少NO生成及增加胞内游离钙浓度有关