1,6-二磷酸果糖对大鼠肝脏创伤救治的影响及其作用机制

目的 观察1,6-二磷酸果糖(FDP)在大鼠肝脏创伤救治中的作用并探讨其可能的机制.方法 选取健康SD大鼠49只,建立肝脏撞击破裂伤模型.先取42只建模后大鼠,随机分为对照组、葡萄糖组、FDP组(n=14),分别于致伤10min后静脉注射0.9%氯化钠、5%葡萄糖及15%FDP注射液2ml(均在10min内静注完),各组再按处死取材时相点随机均分为缺血前和再灌注4h两个亚组(n=7).剩余7只建模后大鼠为再灌注4h假手术组.测定各组动物外周血谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平,肝组织丙二醛(MDA)、糖原含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 在缺血前时相点,肝糖原含量对照组<葡萄糖组葡萄糖组>FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05),AST水平对照组>葡萄糖组/FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05),FDP组与葡萄糖组比较无显著差异;肝组织SOD活性对照组<葡萄糖组葡萄糖组>FDP组>假手术组(P<0.01或P<0.05).结论 与葡萄糖比较,FDP对大鼠肝脏撞击破裂伤有更好的保护作用,其机制可能为在应激条件下肝脏能更有效地以FDP为底物合成糖原,增加肝脏缺血前糖原贮备,从而减轻肝脏创伤救治中的热缺血再灌注损伤.     

糖原合成酶激酶-3抑制剂与1,6-二磷酸果糖联合应用对大鼠肝脏创伤的影响

目的 探讨糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)抑制剂和1,6-二磷酸果糖(fructose-1,6-diphosphate,FDP)联合应用对大鼠肝脏创伤救治的影响.方法 健康SD大鼠49只,全部建立大鼠肝脏撞击破裂伤模型.先取42只大鼠按不同处理方式完全随机分为三组,即对照组(氯化钠组)、FDP组、FGI组(FDP+GSK-3抑制剂联合应用组).三组再按处死取材时相点按随机数字表法平均分为缺血前组和再灌注4 h组.剩余7只为再灌注4 h时相点假手术组.测定各组血液中AST和ALT含量、肝组织糖原含量、SOD活力及MDA含量.结果缺血前肝脏糖原含量对照组FDP组>FGI组>假手术组(P<0.01),肝脏组织SOD活力对照组FDP组>FGI组>假手术组(P<0.01).结论 联合应用GSK-3抑制剂和FDP能加强FDP对大鼠肝脏撞击破裂伤的保护作用,其机制可能与GSK-3抑制剂能在肝脏缺血前有效增强肝脏以FDP为底物的糖原合成作用,短时间内极大地增加肝脏糖原贮备,从而减轻大鼠创伤后肝脏的热缺血再灌注损伤有关.     

芍药苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用和机制研究

目的探讨芍药苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制。方法建立雄性SD大鼠放射性肝纤维化实验动物模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、芍药苷治疗组(20、40、80 mg·kg-1),每组10只。除正常对照组外,其余各组均制备成放射性肝纤维化模型,造模后各组每天给予相应药物灌胃。于照射后第26周末处死大鼠,检测大鼠血清中AST、ALT的活性,ELISA法测血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN含量;光镜下观察肝脏HE染色、MASSON染色病理改变;碱水法检测大鼠肝脏组织中羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫组化法测肝脏组织TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肝脏损伤和胶原纤维增生明显,其血清中AST、ALT活性明显升高,血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN含量明显增加,大鼠肝脏组织中Hyp含量增加,另外大鼠肝脏组织中TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达增加。与模型组比较,芍药苷治疗组可明显抑制大鼠血清中AST、ALT活性的升高,降低血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN的含量,降低肝脏组织中Hyp含量,减轻肝脏损伤程度及胶原纤维增生程度;芍药苷治疗组可减少大鼠肝脏组织中TGF-β1和Smad3/4/7蛋白表达。结论芍药苷具有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与其阻断TGF-β1/Smad信号传导通路有关。     

实验性肝脏撞击伤的病理形态学改变

肝脏撞击伤及其合并脏器损伤的组织病理学研究较少。笔者在复制兔肝脏撞击伤模型的基础上 ,探讨肝脏和合并脏器伤的病理形态学特点 ,旨在为临床采取有效、合理的综合治疗措施提供依据。材料与方法一 .动物模型和致伤方法新西兰兔 12只 ,雌雄不限 ,体重(2 .45± 0 .30 )ｋｇ。将其随机编号为 1～12号。用 30ｇ Ｌ的戊巴比妥钠(30ｍｇ ｋｇ)经耳缘静脉注射麻醉后取仰卧位 ,上腹部备皮。将其固定置于自制的ＢＩＭ -Ⅳ型生物撞击机下 ,采用重716ｇ、直径 44 .5ｍｍ的钢球自撞击机有机玻璃管 1ｍ高处自由下落 ,对动物上腹部剑突处撞击致伤。撞击…     

己酮可可碱对重度失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响

目的探讨已酮可可碱(PTX)对重度失血性休克大鼠肝脏缺血再灌注后氧自由基的影响。方法 48只SD大鼠随机分为4组(n=12):对照组(C组)、单纯休克组(NR组)、乳酸林格液复苏组(LR组)及乳酸林格液联合PTX(25mg/kg)复苏组(LRPTX组)。采用改良Wiggers法制备失血性休克动物模型,分别于休克前(Ts)、处死前(Td)取静脉血检测谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)含量。NR组在休克后即刻、其余组在复苏后4h处死大鼠取肝组织测定过氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及NF-κB蛋白表达情况。电镜及光镜下观察各组大鼠肝组织病理变化。结果与C组比较,NR组、LR组和LRPTX组Td时间点静脉血中AST及ALT水平均明显升高(P<0.05);肝组织MDAi、NOS含量明显升高,NF-κB蛋白表达增加,SOD活性降低(P<0.05)。肝组织病理学损伤明显。与LR组比较,LRPTX组静脉血中AST、ALT、MDAi、NOS含量均明显下降,NF-κB蛋白表达减少,SOD活性升高(P<0.05),肝组织病理学损伤减轻。结论 PTX可减少肝脏iNOS生成,抑制NF-κB活化,减少肝脏氧自由基生成,提高SOD活性,降低肝缺血再灌注损伤。     

高密度脂蛋白对严重烧伤大鼠肝功能的保护作用

目的 探讨高密度脂蛋白(HDL)对严重烧伤大鼠肝功能的保护作用.方法 135只Wistar大鼠随机分为对照组、烧伤组和实验组.对照组15只大鼠,不作任何处理.烧伤组和实验组各60只大鼠,均于背部造成30% TBSA Ⅲ度烫伤(以下称烧伤)创面,伤后30min经腹腔补充平衡盐溶液(50ml/kg),实验组伤后立即经尾静脉注入HDL(80mg/kg).检测各组大鼠伤后12、24、48、72h血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胞间黏附分子1(ICAM-1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,并观察伤后24h肝脏组织病理学变化.结果 烧伤组及实验组各时相点血清ALT、AST、ICAM-1及TNF-α含量均明显高于对照组(P＜0.01),且烧伤组明显高于实验组(P＜0.05).烧伤组伤后24h可见肝窦扩张充血,窦内炎细胞浸润,肝细胞变性、线粒体肿胀明显,肝细胞溶解坏死;与烧伤组比较,实验组伤后24h上述损伤明显改善.对照组肝组织结构基本正常.结论 HDL对严重烧伤大鼠肝脏具有保护作用,其机制可能与抑制ICAM-1、TNF-α、ALT、AST的表达有关.     

茵陈总黄酮对四氯化碳所致大鼠慢性肝损伤的保护作用

 目的 探讨茵陈总黄酮对四氯化碳(CCl₄)致肝损伤模型大鼠的肝脏保护作用。方法 选择雄性清洁级SD大鼠112只, 实验分为6组, 即正常对照组、模型对照组、茵陈总黄酮低、中、高剂量组、阳性对照组(茵栀黄口服液组)。正常对照组12只, 其余每组20只。测定大鼠的体重和存活率, 测定大鼠血清的丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST)活性、蛋白浓度及肝组织羟脯氨酸的含量, 并取肝脏组织作病理检查。结果 茵陈总黄酮高剂量组大鼠血清ALT为(2659.8±923.8) nmol/(s·L), 与模型对照组(6274.3±2018.3)nmol/(s·L)相比显著性降低, 且茵陈总黄酮各组大鼠血清ALT活性随剂量增加而降低。大鼠血清AST变化趋势与ALT相同。与模型对照组相比, 茵陈总黄酮组的总蛋白和白蛋白浓度有所增加, 而茵陈总黄酮各组肝组织病理学评分均有不同程度的降低(P<0.01), 其中高剂量组病理组织学评分为(1.92±0.79), 与模型对照组(3.86±0.43)相比降低得最明显, 此外茵陈总黄酮还能降低肝组织羟脯氨酸含量及抑制肝纤维化作用。结论 茵陈总黄酮对CCl₄所致大鼠慢性肝损伤具有保护作用。
     

射频消融联合无水乙醇注射在兔肝脏中的实验研究

目的 研究不同方式的射频消融(RFA)与无水乙醇注射(PEI)联合应用对正常兔肝脏的消融效果,并评价其安全性和实用性.方法 采用32只活体新西兰大白兔正常肝脏进行研究,分为4组,各组分别采用RFA-PEI(A组)、PEI-RFA(B组)、RFA(C组)和PEI(D组)处理,并于术前,术后1、3、7d抽血检查丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、血清肌酐(Cr)水平的变化情况.术后各组行肝脏增强CT扫描,计算各组消融灶体积.结果 术前各组血清ALT、AST、Cr水平差异无统计学意义(P＞0.05);术后1d各组血清ALT、AST与术前差异有统计学意义(P＜0.05);术后3d各组血清ALT、AST水平开始下降,术后7d各组ALT、AST与术前差异无统计学意义(P＞0.05),术后1、3、7d各组血清Cr与术前比较均差异无统计学意义(P＞0.05).A、B、C和D组的消融体积分别为(3.10 ± 1.10)mm3、(5.99±2.23)mm3、(0.77±0.15)mm3和(0.15±0.07)mm3,B组显著大于A、C和D组(P＜0.05).结论 PEI后RFA对于兔肝、肾功能影响小、并发症少,PEI-RFA治疗安全、有效;PEI-RFA组产生的消融体积明显大于RFA后PEI组、RFA组、PEI组的消融体积.     

清肝调脂丸治疗脂肪肝的实验研究

 目的观察清肝调脂丸对大鼠脂肪肝(Fatty Liver,FL)动物模型的影响,阐明其作用机制.方法以高脂饲料喂饲大鼠建立脂肪肝病模型,观察清肝调脂丸对大鼠肝脏的组织形态的影响及血清蛋白、血脂及转氨酶含量的变化;结果与模型组相比,清肝调脂丸治疗组能抑制肝组织脂肪变性,降低血清TC、LDL-C、ALT和AST(P＜0.01,P＜0.05),升高血清HDL-C、TP和ALB(P＜0.01,P＜0.05),以高剂量组效果最显著;结论清肝调脂丸治疗脂肪肝的机制可能与其抑制TG、LDL-C、ALT和AST,升高血清HDL-C、TP和ALB有关.     

葡激酶对非酒精性脂肪性肝病大鼠的治疗作用观察

目的 探讨葡激酶对高脂饲料喂养所致大鼠脂肪肝的治疗作用.方法 Wistar大鼠36只,随机均分为正常喂养(NC)组、高脂喂养模型(FL)组、高脂喂养治疗(TFL)组.后两组采用高脂饲料喂养法建立非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠模型,TFL组在高脂饲养90d后.在继续高脂饲养的同时隔天尾静脉注射葡激酶0.5mg/kg,20d后处死大鼠.测定各组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、丙二醛(MDA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;计算肝脏指数(肝湿重/体重),测定肝组织过氧化物酶增殖体激活受体α(PPAR-α)mRNA表达情况并行组织病理学检查.结果 FL组肝脏指数(3.77±0.27)明显高于TFL组(3.48±0.29,P<0.05)和NC组(2.57±0.14,P<0.01),TFL组明显高于NC组(P<0.01).与NC组比较,FL组大鼠血清TG、TC、LDL、AST水平明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织PPAR-α mRNA表达明显减少(P<0.01).与FL组比较,TFL组大鼠血清TG、TC、LDL、MDA、AST水平明显降低P<0.05或P<0.01,肝组织PPAR-α mRNA表达明显增加(P<0.05).TFL组肝脏指数为3.48±0.29,明显高于FL组(3.77±0.27,P<0.05)和NC组(2.57±0.14,P<0.01),FL组明显高于NC组(P<0.01).结论 葡激酶能够缓解高脂饲养大鼠的脂肪肝症状,其作用机制可能与上调肝脏PPAR-α基因表达水平有关.     

香椿子总多酚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的干预作用观察

目的 观察香椿子总多酚预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤是否具有干预作用.方法 50只SD大鼠随机均分成5组(n=10):假手术组,模型组,香椿子总多酚预处理低、中、高剂量组,后3组分别给予香椿子总多酚50、100、200mg/kg,假手术组和模型组分别给予等体积5‰羧甲基纤维素钠,各组均灌胃给药7d.灌胃结束后,模型组和...     

活化小胶质细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的疗效初探

目的 研究活性小胶质细胞移植对脊髓损伤后大鼠运动功能恢复的作用.方法 选用成年雌性Wistar大鼠40只,随机分为4组,前两组为运动功能观察组,采用自制改良Allen脊髓打击装置打击脊髓,建立中度脊髓损伤的动物模型,分成移植组和对照组,每组10只.后两组为组织学观察组,用相同方法制作动物模型,也分为移植组与对照组,每组10只.在动物模型制作早期进行新生大鼠小胶质细胞的培养、分离以及纯化,并对小胶质细胞进行鉴定和细胞纯度的测定.移植组术后7 d再次暴露损伤部位,微量注射器以损伤部位为中心注射移植活化小胶质细胞悬液.而对照组不移植.运动功能观察组分别在移植后第1天、第1,2,3,4周对大鼠进行运动功能评分;组织学观察组在相同时相点进行Naoumenko及Feigin小胶质细胞石蜡切片染色,每个时间点移植组和对照组每组随机抽取两只大鼠取材切片,镜下观察并计数小胶质细胞.对所得数据进行统计学分析.结果 术后1,2,3,4周,对照组与移植组随时间延长BBB评分均逐渐升高,移植组术后2,3,4周后肢运动功能评分较对照组明显升高(P＜0.05);Naoumenko-Feigin染色计数,移植组比同期对照组阳性细胞数显著增多(P＜0.05).结论 小胶质细胞移植可促进脊髓损伤大鼠后肢运动功能的恢复.     

瞬时高加速度致舱内大鼠早期空间记忆障碍及其意义

目的观察爆炸致密闭舱室内大鼠瞬时高加速度负载后早期空间记忆变化,探讨其相应的临床意义。方法制作爆炸致密闭舱室内大鼠(坐姿)瞬时高加速度负载时脑损伤模型;24只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、800mgTNT爆炸当量致伤组(致伤组)、800mgTNT爆炸当量致伤+座位悬空组(减震组),每组8只;利用wavebook516A数据采集系统记录舱室内座位加速度大小,作为大鼠加速度负载评价指标;伤前7天为Morris水迷宫定位航行训练期,伤后1小时进行空间探索实验,记录大鼠穿越平台次数(Thenumber of times of crossing the platform)与跨越目标象限时间占整个游泳时间的百分率(The percentage of thetime spent on the target quadrant to the total swimming time);空间探索实验结束后大鼠被处死,取脑固定,尼氏染色,观察海马CA1区锥体细胞损伤情况。结果致伤组座位加速度峰值为(13109±1167)g,作用时间为(11.08±1.43)ms,减震组座位加速度峰值仅为(4.0±1.2)g,作用时间仅为(0.34±0.08)ms;穿越平台次数:对照组(4.75±1.75)次,减震组(3.88±1.13)次,两者无明显差异(P0.05),而与致伤组(1.13±0.64)次存在显著差异(P0.01);跨越目标象限时间占总游泳时间的百分率:对照组(53.93±13.72)%,减震组(49.60±10.75)%,两者无明显差异(P0.05),而与致伤组(22.20±10.82)%存在显著差异(P0.01);尼氏染色示致伤组海马CA1区存在锥体细胞急性损伤或坏死性改变,而减震组、对照组则无此改变。结论爆炸致密闭舱室内大鼠瞬时高加速度负载后早期可出现空间记忆障碍,这一结果有助于提高对装甲车辆触雷爆炸、底板未击穿时乘员仍可能遭受轻度创伤性颅脑损伤(mild-TBI)的认识,对临床医生来说具有重要意义。     

神经干细胞、丙戊酸联合应用对成鼠脊髓损伤的修复作用

目的观察神经干细胞（NSCs）和丙戊酸（VPA）联合应用对成年大鼠脊髓损伤后的修复作用。方法SD大鼠随机分为单纯损伤组、NSCs移植组和NSCs＋VPA治疗组。采用半切脊髓损伤模型,损伤后进行病理染色和神经诱发电位检测。结果NSCs＋VPA治疗组损伤处空洞闭合情况优于其余两组,移植物和宿主脊髓建立的纤维联系较其余两组多,排列有序。NSCs＋VPA治疗组诱发电位各项指标匀优于其余两组,8周时最显著,其中以运动诱发电位（MEP）的优化最明显。结论NSCs和VPA联合应用对成鼠脊髓损伤具有良好的修复作用。     

依达拉奉对实验性急性脊髓损伤后细胞凋亡的影响

目的观察依达拉奉（MCI-186）对脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响。方法选择SD雄性大鼠40只,随机分成对照组和MCI-186组,均采用改良的Allen打击（WD）法制成150gcf（克厘米势能）中度急性脊髓损伤模型,术后实验组给予MCI-186,3mg/kg对照组给予等量生理盐水。分别于术后6h、12h、24h、72h、7d处死动物取材,采用流式细胞仪检测损伤段脊髓细胞凋亡的情况。结果对照组和MCI-186组均发现凋亡细胞,均在1d达到高峰,但MCI-186组凋亡细胞比率显著低于对照组（P〈0．05）。结论MCI-186通过有效地清除氧自由基,可明显抑制急性脊髓损伤后的脂质过氧化反应及降低神经细胞的凋亡,从而达到保护其神经组织的作用。     

低强度810nm半导体激光照射对大鼠视神经损伤后视网膜脑源性神经营养因子的影响

目的观察低强度810 nm半导体激光照射对大鼠视神经钳夹伤后视神经再生的影响。方法健康成年Wistar大鼠44只,体重180～220 g,分成激光治疗组20只、单纯损伤组16只、正常对照组8只,每组按治疗时间又分成1、3、6和9周4个时间点。标准的视神经钳夹伤模型制备成功后,激光治疗组行激光照射,照射参数：光斑直径5 mm,照射功率60 mW,时间3 min,经皮至视神经损伤处,每日照射1次。单纯损伤组及正常对照组在进行激光照射时,激光器无功率输出。激光治疗1、3、6和9周后测量视网膜中脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA的含量。结果激光治疗组大鼠视神经损伤后1周视网膜中的BDNFmRNA的含量达到最高,随后降低;治疗后1、3、6和9周与同一时间单纯损伤组视网膜中的BDNFmRNA表达相比有所提高（P〈0.05）。结论低强度810 nm半导体激光照射能促进视神经钳夹伤后视神经再生,增加视网膜中BDNF mRNA的表达。     

JAK/STAT通路在大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用

目的探讨Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)通路在大鼠肾脏缺血再灌注损伤(I/R)中的作用。方法将36只SD大鼠随机分为对照组I、/R组、Ag490(JAK2激酶抑制剂)组(n=12)。I/R组和Ag490组大鼠夹闭双侧肾动脉60min,恢复再灌注24h,对照组大鼠除不钳夹双侧肾蒂外,余步骤与I/R组、Ag490组相同。Ag490组大鼠术前1h以8mg/kg Ag490灌胃,对照组和I/R组给予等量生理盐水灌胃。HE染色观察肾组织的病理改变,免疫组化方法检测肾组织中STAT 3、Bcl-2蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡水平。结果组织学检查发现对照组肾小管排列整齐,间质无充血水肿;I/R组可见部分肾小管上皮细胞肿胀,空泡变性,肾小管扩张,可见管型和坏死脱落细胞,间质充血水肿,大量炎细胞浸润;Ag490组组织损伤较I/R组加重。免疫组化结果显示,I/R组STAT 3、Bcl-2蛋白表达较对照组明显增多,细胞凋亡增加(P<0.05);Ag490组STAT 3、Bcl-2的蛋白水平较I/R组明显降低,细胞凋亡加重(P<0.05)。结论 I/R可通过JAK2途径诱导STAT 3激活,上调Bcl-2蛋白表达;阻断JAK2激活可抑制STAT 3表达,下调Bcl-2蛋白表达,加重细胞凋亡。     

异甘草素对创伤性脑损伤大鼠损伤灶修复作用的实验研究

目的观察异甘草素对创伤『生脑损伤大鼠病理变化和血清白介素-1α（IL-1α）、IL-1β、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨其在创伤性脑损伤（q33I）后促进脑损伤灶康复的作用机制。方法运用改良Feeney法建立大鼠脑损伤模型,将动物随机分为假手术组、脑损伤组、异甘草素治疗组,共治疗5d,经平衡木行走试验观察神经行为学变化后处死,采用蛋白芯片法检测血清中的细胞因子,HE染色光镜下观察损伤灶的变化。结果与脑外伤组相比异甘草素治疗组IL-1α、IL-6、IL-10的血清含量明显增高,IL-1β和TNFα的含量显著降低（P〈0．05）,损伤灶病理学变化明显改善。结论异甘草素可以促进创伤性脑损伤大鼠脑损伤灶康复,其机制可能与调节细胞因子有关。     

罗布麻提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察罗布麻提取物（Aplocyilum venetum L Extract,AVE）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、AVE（高、低剂量）组和阳性对照组（银杏叶胶囊）,口服给药5d后,采用改良的Ionga法,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。再灌注2,4h后对大鼠神经功能障碍进行评分,测量其脑梗死面积、脑含水量。结果 与模型组相比,AVE两个剂量组可以减轻神经症状,缩小缺血面积,并且可以减轻脑水肿。与阳性对照组对比,各指标无显著性差异。结论 AVE对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠具有保护作用。     

改良钳夹型脊髓损伤大鼠模型的建立及神经功能评价简

目的：建立一种稳定可靠、操作简单的不完全性脊髓损伤动物模型,并对其神经功能进行初步评价。方法将50只SD大鼠随机分为模型组、假手术组。采用改良钳夹法建立大鼠脊髓损伤模型,观察不同时间点大鼠行为学运动功能（BBB）评分、脊髓组织形态变化及损伤段脊髓的细胞凋亡因子半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）阳性细胞表达的情况。结果模型组大鼠各时间点BBB评分均明显低于假手术组（P＜0.05）,假手术组各时间点大鼠脊髓组织中Caspase-3阳性细胞表达明显低于模型组（P＜0.05）。结论成功制备了稳定可靠、操作简单的不完全性脊髓损伤动物模型。