烯丙醇氧化为羰基化合物

采用Pd（OAc）2-Et3N—O2系统,烯丙醇选择性氧化成相应的醛或酮,7例转化率68％～100％。二醇中只有烯丙位羟基可被选择性氧化,4例转化率80％～100％。     

有机卤代物氧化成羰基化合物

伯或仲卤代化合物与NaIO4溶于DMF中,150℃回流35～55min,生成相应的醛或酮,反应条件温和。12例收率78%～90%。有机卤代物氧化成羰基化合物@马丽     

1,3-二羰基衍生物的合成及胰岛素增敏活性研究

目的合成1．3-二羰基衍生物并检测其胰岛素增敏活性。方法在化合物1的基础上合成了5个目标化合物,用3T3-L1前脂肪细胞对这些化合物进行了胰岛素增敏活性筛选。结果化合物3在3T3-L1脂肪细胞模型上表现出较强的胰岛素增敏活性。结论化合物3可能在体内具有降糖活性,拟选送进行体内降糖活性测试。     

取代-1,3-二氢吲哚-2-酮化合物的合成

取代苯胺经酰化、环合反应制得关键中间体取代靛红衍生物4a～4k,再用三乙基硅烷/三氟乙酸体系室温还原制得取代-1,3-二氢吲哚-2-酮类化合物1a～1k,后者可用于合成舒尼替尼等酪氨酸激酶抑制剂类抗肿瘤药.     

烷基苯用NaBrO_3/Bu_4NHSO_4氧化为羰基化合物

烷基苯以 Na Br O3 /Bu4NHSO4(NH4Cl效果差 )为氧化剂 ,于含水乙腈中 80°C反应 8～ 2 4h,得到羰基化合物。 8例中 6例收率 5 3 %～ 91%。烷基苯用NaBrO_3/Bu_4NHSO_4氧化为羰基化合物@许艳艳     

硝基烷烃选择性转化为羰基化合物

将1.5当量的高锰酸三甲基十六烷基铵(制法见 Syn-thesis 1984:431)的二氯甲烷溶液加到含硝基化合物和三     

TEMPO催化氧化伯醇为羧酸

伯醇 (4 0 mmol)、TEMPO(2 .8mmol)、Me CN(2 0 0 ml)和磷酸钠缓冲液 (p H6 .7,1 5 0 ml,0 .6 7mol)的混合物加热至 35℃ ,然后分别加入 Na OCl2 (80 mmol)和 Na OCl(催化量 )的水溶液 (注意 :此两者加入前不能混和 !具体加法 ,参见原文 ) ,约需 2 h。再于 35℃反应至完全 ,产物经分离可得高收率的羧酸 (粗品 ) ,1 2例收率 85 %～ 1 0 0 %TEMPO催化氧化伯醇为羧酸@沈蓓苓     

醛类氧化为羧酸的简法

醛类氧化为羧酸的简法ＢａｂｕＢＲ等［ＯｒｇＰｒｅｐＰｒｏｃｅｄＩｎｔ，１９９４；２６：１２３］醛类于乙腈中，用亚氯酸钠溶液作氧化剂，于５～１０℃反应２ｈ即可方便地得到其相应的羧酸。对一般氧化条件较敏感的１１例中除１例收率５０％、１例７５％外，其余为８...     

羰基化合物的α-溴化反应

以NaHSO4-SiO2为非均相催化剂，羰基化合物（脂肪酮、环酮、酰胺和β-酮酯）和Ⅳ-溴代琥珀酸亚胺在乙醚或四氯化碳中，25～80℃反应，生成相应的α-单溴代化合物。反应条件温和，时间短。15例收率61％～95％。     

二羰基化合物与糖尿病慢性并发症关系的研究进展

二羰基化合物是一种高反应性毒性化合物,近年来研究表明,糖尿病患者体内二羰基化合物水平增高,且由于其本身的毒性作用及快速生成晚期糖基化终产物（advanced glycation end products,AGEs）特性,与糖尿病慢性并发症有一定的关系。本文以甲基乙二醛（methylglyoxal,MGO）、3-脱氧葡萄糖醛酮（3-dexoyglucosone,3-DG）为例,将二羰基化合物的生成代谢及其与糖尿病慢性并发症的关系作一综述。     

缩羰基酯InBr3裂解为相应的醛

缩羰基酯加催化量InBr3，在水中回流15-240min裂解得到相应的醛，对甲氧基、亚甲二氧基和苄氧基等敏感基团无影响。19例收率86％-95％。但1，1-二乙酰氧基癸烷在实验条件下反应5h也仅有痕量癸醛生成。     

S36-16有机卤代物氧化成羰基化合物DasS等Tetrahedron Lett

伯或仲卤代化合物与Nal04溶于DMF中，150℃回流35～55min，生成相应的醛或酮，反应条件温和。12例收率78％～90％。     

1,4-二氢-2,6-二甲基-4-(间硝基苯基)-5-甲氧羰基-3-吡啶羧酸合成工艺研究

1,4-二氢-2,6-二甲基-4-(间硝基苯基)-5-甲氧羰基-3-吡啶羧酸(1)是合成1,4-二氢吡啶类钙拮抗剂的重要中间体.本文作者运用均匀设计的方法,对1,4-二氢-2,6-二甲基-4-(间硝基苯基)-3,5-吡啶二羧酸二甲酯(2)水解制备(1)的工艺进行考察,结果收率比文献提高9.9%,为(1)的制备提供了一个具有实际应用价值的方法.     

1,3-二苯-1,3-丙二酮对硫代乙酰胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨1,3-二苯-1,3-丙二酮(DPPD)对硫代乙酰胺(TAA)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:雄性ICR小鼠共40只,随机分为正常组、模型组和DPPD低、中、高剂量组,DPPD组分别灌胃给予DPPD 250,500和1 000 mg·kg-1·d-1,qd,给药4 d,正常组和模型组给予生理氯化钠溶液。d 4给予DPPD 0．5 h后,模型组和DPPD组腹腔注射TAA 80 mg·kg-1,正常组不染毒。所有动物均在染毒TAA 24 h后处死。分离血清,测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和碱性磷酸酶(ALP)的活性。留取部分肝组织用作常规病理切片检查;并取部分肝组织测定组织中还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)的含量。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT,AST,LDH和ALP活性均显著上升,GSH显著下降。与模型组比较,低、中、高剂量的DPPD组小鼠血清ALT,AST,LDH和ALP活性均显著降低,并呈剂量-依赖性,GSH显著上升。病理切片显示DPPD能够明显减轻TAA对肝组织的炎症性破坏。结论:DPPD对TAA引起的急性肝损害有一定的保护作用。     

1,3-二苯-1,3-丙二酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察1,3-二苯-1,3-丙二酮(1,3-diphenyl-1,3-propanedione,DPPD)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将雄性ICR小鼠ig给予DPPD 4d,剂量分别为125,250,500和1 000 mg·kg-1·d-1,d4给予DPPD 0．5 h后,皮下注射CCl4染毒造模。染毒24 h后,内眦取血,测定血清中丙氨酸转移酶(ALT)、天冬氨酸转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。留取动物肝脏组织,观察肝脏病理变化并测定肝脏组织内谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量。结果:与模型组比较,DPPD各剂量组小鼠血清ALT,AST和LDH活性显著降低,肝脏中GSH含量及GSH／GSSG显著升高,并存在剂量-效应关系。病理切片显示DPPD能够明显减轻CCl4对肝组织的破坏。DPPD与同等剂量的肝炎治疗阳性药物甘草酸及甘草次酸的效果基本等同。结论:DPPD对CCl4诱导的小鼠中毒性肝炎具有明显的保护作用。     

用β-羰基羧酸酯制备其酰胺的简便方法

为提供公斤级的N-对氟苄基-2（1H）-喹诺酮-3-甲酰胺，经几种合成方法的比较试验，找到一条从2（1H）-喹诺酮-3-羧酸乙脂与对氟苄胺反应，直接一步合成的方法。145C反应2h，收率96％。用同一方法制备了50多个类似化合物。     

1，2-二醇、α-酮醇和1，2-二酮的氧化裂解

在室温乙腈中，当1，2-二醇与次氯酸钠溶液的摩尔比为1：20时，会氧化裂解为羧酸；为1：10时，则裂解为相应的醛或酮。α-酮醇与次氯酸钠溶液的摩尔比为1：15时，会氧化裂解为羧酸。1，2-二酮与次氯酸钠溶液的摩尔比1：10时，会裂解为相应的羧酸。36例的相应收率多在80％以上。     

β-二羰基类化合物卤化的新方法

β-二羰基类化合物以丙酮和乙酸作混合溶剂与次卤酸钠，0℃到室温反应可得到α位单卤（二卤）代产物，     

1,2-二醇化合物加N-溴代琥珀酰亚胺制备1,2-二酮化合物

均二苯基1,2-乙二醇和脂肪族1,2-乙二醇化合物的四氯化碳中,加N-溴代琥珀酰亚胺(或另加吡啶),回流反应1.25～4h,可制得相应1,2-乙二酮化合物,30例收率大于70%。1,2-二醇化合物加N-溴代琥珀酰亚胺制备1,2-二酮化合物@施圆