不同位点阻断肾素——血管紧张素系统逆转左心室肥厚实验研究

为研究血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体阻断剂ＴＣＶ—１１６和血管紧张素转换酶抑制剂（Ａ－ＣＥＩ）Ｄｅｌａｐｒｉｌ阻断肾素—血管紧张素系统（ＲＡＳ）后对左心室肥厚（ＬＶＨ）的影响，我们采用大剂量（显著降低血压）和小剂量（血压无明显改变）二种剂量口服给药治疗ＳＨＲ２周，大小剂量组ＴＣＶ—１１６和Ｄｅ－ｌａｐｒｉｌ均能显著降低左心室重量／体重指数，而大小剂量的肼苯哒嗪对此均无影响，Ｄｅｌａｐｒｉｌ可降低左心室血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的活性和ＡｎｇⅡ的含量，但对血清ＡＣＥ活性和ＡｎｇⅡ浓度无影响，提示ＴＣＶ—１１６和Ｄｅｌａｐｒｉｌ逆转ＳＨＲ之ＬＶＨ的作用机理并不在于降低血压本身，而是通过抑制左心室局部的ＲＡＳ，减低或阻断ＡｎｇⅡ对心肌细胞和成纤维细胞的作用。     

肾病综合征大鼠血管紧张素Ⅱ系统的变化及意义

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在肾病水肿及蛋白尿形成中的作用。方法：采用放射免疫分析及逆转灵－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术，检测了阿霉素肾病大鼠血浆和肾组织ＡｎｇⅡ含量及肾血管紧张素Ⅱ－Ⅰ型受体（ＡＴ１Ｒ）ｍＲＮＡ表达。结果：阿霉素肾病组血浆及肾组织ＡｎｇⅡ水平均高于正常对照，而肾ＡＴ１ＲｍＲＮＡ表达较正常减 。结论：表明阿霉素肾病大鼠存在ＡｎｇⅡ及其受体的异常ＡｎｇⅡ通过影响肾小球血流动     

大剂量电离辐射对肾素—血管紧张素—醛固酮系统功能的影响

本研究采用５ＧｙＸ射线全身照射雄性大鼠模型，观察照射后１、２、４和７天血清血管紧张素Ｉ（ＡＴＩ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和醛固酮（ＡＬＤ）水平变化。结果表明，照射后１天血清ＡＴＩ和ＡＬＤ水平降低，血清ＡＴⅡ水平无变化；照射后２天和４天血清ＡＴＩ波动在对照组水平，血清ＡＴⅡ水平逐渐增高，而血清ＡＬＤ水平明显低于对照组；照射后７天三者都不同程度高于对照组。提示，大剂量全身照射后初期肾素－血管紧张素－醛     

大剂量电离辐射对肾素－血管紧张素－醛固酮系统功能的影响

本研究采用５ＧｙＸ射线全身照射雄性大鼠模型，观察照射后１、２、４和７天血清血管紧张素Ⅰ（ＡＴⅠ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和醛固酮（ＡＬＤ）水平的变化。结果表明，照射后１天血清ＡＴⅠ和ＡＬＤ水平降低，血清ＡＴⅡ水平无变化；照射后２天和４天血清ＡＴⅠ波动在对照组水平，血清ＡＴⅡ水平逐渐增高，而血清ＡＬＤ水平明显低于对照组；照射后７天三者都不同程度高于对照组。提示，大剂量全身照射后初期肾素－血管紧张素－醛固酮系统调节发生紊乱，照射后急期此系统对体内水和电解质失衡产生一种适应性反应。     

洛汀新对阿霉素肾病大鼠肾血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体基因表达的影响

目的观察血管紧张素转化酶抑制剂洛汀新对阿霉素肾病（ＡＮ）大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）浓度及受体表达的影响。方法采用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术检测大鼠肾组织血管紧张素Ⅱ－Ⅰ型受体（ＡＴ１Ｒ）ｍＲＮＡ表达情况，以放射免疫分析法测定血浆及肾组织ＡＴⅡ含量。结果洛汀新可降低ＡＮ大鼠血浆及肾组织ＡＴⅡ含量，使肾脏ＡＴ１ＲｍＲＮＡ表达增强。结论洛汀新对ＡＮ大鼠肾脏ＡＴ１ＲｍＲＮＡ表达的影响与降低血浆及肾组织ＡＴⅡ含量有关。     

肝硬化患者血清血管紧张素转换酶测定

肝硬化患者血清血管紧张素转换酶测定湖南医科大学附属第二医院（４１００１１）卿笃信，陈平，凌奇荷，霍继荣肝硬化患者钠水潴留及腹水形成的机理迄今尚未完全明了，肾素－血管紧张素－醛固酮系统异常为可能因素之一。血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）催化血管紧张素Ⅰ转变为...     

转换酶抑制剂对原发性高血压患者血浆肾素—血管肾张素及心钠素,内 …

研究血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对原发性高血压（ＥＨ）患者肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）、心钠素（ＡＮＦ）及内皮素（ＥＴ）的短期影响。方法口服开搏通５０ｍｇ后,在０、６０及１８０ｍｉｎ时用放射免疫方法测定患者血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、ＡＮＦ、ＥＴ,同时测定平均动脉压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）。结果ＥＨ患者的基础上ＡＴⅡ、ＡＮＦ、ＥＴ均明显高于对照组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．     

血管紧张素Ⅱ2型受体抑制成纤维细胞增殖和纤维连接蛋白分泌

目的研究血管紧张素Ⅱ２型受体（ＡＴ２）对１型受体（ＡＴ１）介导的细胞增殖和纤维连接蛋白分泌的影响。方法分别从ＡＴ２受体基因缺失和正常基因型的１６天孕龄胎鼠培养皮肤成纤维细胞，观察两种成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）刺激下细胞增殖和产生纤维连接蛋白的情况。结果在血管紧张素Ⅱ刺激下，ＡＴ２受体缺失组的成纤维细胞（０４６２±００２６）增殖能力明显强于正常组成纤维细胞（０３８９±００２１，Ｐ＜００１），纤维连接蛋白基因及蛋白质表达与正常组成纤维细胞比较显著增加，（３４１±４１）％、（１６２±２３）％（Ｐ＜００１）。结论ＡＴ２受体对ＡＴ１受体介导的细胞增殖和分泌纤维连接蛋白有一定的抑制作用     

糜酶对培养人血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ生成及细胞增殖的作用

目的 拟从细胞水平观察阻断糜酶途径后对人血管平滑肌细胞生成血管紧张素（AngⅡ）及细胞增殖的影响。方法 通过植块培养法获得人脐动脉血管平滑肌细胞,并分组为：①DMEM组（空白培养液对照组）;②AngⅠ组;③AngⅠ＋卡托普利组;④AngⅠ＋糜酶抑素组;⑤AngⅠ＋缬沙坦组。分别阻断血素紧张素转换酶、糜酶和AngⅠ受体,进行细胞计数、细胞增殖指数及培养液中AngⅡ含量的测定。结果 药物干预组较AngⅠ组细胞数量减少（P〈0.01）;糜酶抑素组与缬沙坦组能明显抑制细胞增殖（P〈0.01）;糜酶抑素组的AngⅡ含量明显降低（P〈0．01）,缬沙坦组则明显升高（P〈0．01）。结论 糜酶途径在血管平滑肌细胞AngⅡ生成及细胞增殖中起重要作用．     

巯甲丙脯酸对慢性阻塞性肺病患者血浆内血管紧张素Ⅱ的影响

巯甲丙脯酸对慢性阻塞性肺病患者血浆内血管紧张素Ⅱ的影响林丹日希＊朱旖＊（南京雨花区医院，南京２１００１２）关键词慢性阻塞性肺病；巯甲丙脯酸；血管紧张素Ⅱ本文对３０例慢性阻塞性肺病患者应用巯甲丙脯酸治疗，测定其体内血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）的变化，观察...     

慢性乙型肝炎患者RAAS的变化及临床意义

报告３３例慢性乙肝患者血浆血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）和醛固酮测定的结果。慢性迁延性肝炎和慢性活动性肝炎稳定期血浆（ＡＴ－Ⅱ）与正常对照没有差别，醛固酮比正常值增加２倍以上，无腹水的肝硬化病人ＡＴ－Ⅱ正常，而醛固酮比正常对照高２倍以上。有腹水的肝硬化病人ＡＴ－Ⅱ、醛固酮均较对照增高５倍以上。２５例慢性乙肝患者于速尿激发后ＡＴ－Ⅱ水平显著增高。以上结果提示腹水形成与有效血容量降低及肾素、ＡＴ－Ⅱ和醛固酮系统（ＲＡＡＳ）兴奋有关，故肝硬化失代偿期应用强利尿剂要有限量，以免造成严重后果。     

高血压病患者红细胞钙代谢的变化及硝苯吡啶控释片干预的研究

测定１８例高血压病患者红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶及肾素（ＰＲＡ），其活性均低于正常血压对照组，而红细胞内Ｃａ２＋浓度，血管紧张素－Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）活性均明显高于对照组。经硝苯吡啶控释片降压治疗后，当血压降至正常时，酶活性均恢复正常（除ＡＴ－Ⅱ低于正常外）。红细胞内Ｃａ２＋浓度与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关，与平均动脉压呈正相关，与ＰＲＡ，ＡＴ－Ⅱ无明显相关。提示钙通道拮抗剂的降压机理制除主要通过纠正细胞钙代谢异常外，还可能与其引起红细胞膜ＡＴＰ酶的活性增高及肾素血管紧张素系统活性的抑制有关。     

肾病综合征大鼠血管紧张素Ⅱ系统的变化及意义

目的：探讨血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）在肾病水肿及蛋白尿形成中的作用。方法：采用放射免疫分析法及逆转录聚合酶链反应（ＲＴＰＣＲ）技术，检测了阿霉素肾病大鼠血浆和肾组织ＡｎｇⅡ含量及肾血管紧张素ⅡⅠ型受体（ＡＴ１Ｒ）ｍＲＮＡ表达。结果：阿霉素肾病组血浆及肾组织ＡｎｇⅡ水平均高于正常对照，而肾ＡＴ１ＲｍＲＮＡ表达较正常减低。结论：表明阿霉素肾病大鼠存在ＡｎｇⅡ及其受体的异常，ＡｎｇⅡ通过影响肾小球血流动力学参与肾病的水肿及蛋白尿形成。在ＡｎｇⅡ对肾病形成的作用中，局部因素更为重要。     

经皮二尖瓣球囊成形术前后RAAS的变化

对１７例风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者经皮二尖瓣球囊成形术术前和术后一周分别检测血浆肾素（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）和醛固酮（ＡＬＤ）。结果表明：术前ＰＲＡ，ＡＴ－Ⅱ和ＡＬＤ明显高于对照组；术后血流动力学明显改善，并伴有ＡＴ－Ⅱ和ＡＬＤ水平显著降低（Ｐ＜０．０５）。ＡＴ－Ⅱ下降与左房压下降呈弱正相关（ｒ＝０．４３ｌ）。揭示在心功能不全早期已有肾素－血管紧张素－醛固酮系统（ＲＡＡＳ）过度激活；术后，在血流动力学改善的同时，ＲＡＡＳ也有相应改变。     

血管紧张素Ⅱ研究进展

肾素—血管紧张素系统（ＲＡＳ）完全涉及心血管功能的自身稳定性，其生理作用的主要调节剂是血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）。ＡｎｇⅡ的前体—血管紧张素肽原被特异的蛋白酶肾素水解，导致１０个氨基酸的ＡｎｇⅠ生成，另一种蛋白酶血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）从ＡｎｇⅠ上水...     

肺心病人血浆4种血管活性多肽含量测定及临床意义

目的观察内皮素（ＥＴ）等４种血管活性多肽在肺心病发病中的作用。方法应用放射免疫法检测４０例肺心病人不同病期血浆ＥＴ、心钠素（ＡＮＰ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）含量。结果急性期各血管肽均显著高于缓解期（Ｐ＜０．０１）；心衰≥Ⅱ度者显著高于Ⅰ度及无心衰者（Ｐ＜０．０１）；急性期４种血管肽含量与ＰａＯ２呈显著负相关（Ｐ＜０．０１），与ＰａＣＯ２均无相关性。结论ＥＴ，ＡＮＰ，ＡＴⅡ，ＴＮＦ－α在肺心病发病、发展中起重要作用。     

培哚普利对糖尿病大鼠肾内肾素血管紧张素系统的影响

观察培哚普利（ｐｅｒｉｎｄｏｐｒｉｌ）对糖尿病大鼠肾内肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）的影响。方法大鼠尾静脉一次注射链脲霉素制成糖尿病模型后，将大鼠分成对照组（仅给予胰岛素），治疗组（同时应用培哚普利（ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和正常对照组。分别在１、３、６个月取血及肾组织，用放射免疫法测定血浆及组织肾素活性（ＰＲＡ、ＴＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＰＡＴⅡ、ＴＡＴⅡ）含量。用狭缝印迹杂交方法检测肾内血管紧张素原、信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）、血管紧张素Ⅱ受体１型（ＴＡＴⅡＲ）ｍＲＮＡ表达。结果６个月时，对照组ＴＡＴⅡ水平明显低于正常组（Ｐ＜０．０５）。治疗组低于对照组（Ｐ＜０．０１）。ＴＲＡ于３、６个月时３组无明显差别。狭缝印迹杂交结果表明，对照组ＡＴⅡＲｍＲＮＡ表达高于其它两组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。ＴＡＴＯｍＲＮＡ表达３组差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论链脲霉素诱导的糖尿病大鼠存在肾组织血管紧张素系统的异常，培哚普利可以进一步减少肾内ＡＴⅡ含量，抑制ＴＡＴⅡＲｍＲＮＡ表达。     

急性脑梗塞血浆PRA,AT—Ⅱ,ALD观察分析

本文采用放射免疫分析法（ＲＩＡ）对３４例急性脑梗塞病人７ｄ内血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）、醛固酮（ＡＬＤ）进行测定。发现脑梗塞者ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ明显高于对照组，ＡＬＤ不同程度高于对照组。病例组高血压者ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ明显高于对照组，ＡＬＤ呈增高趋势，非高血压者３者变化不明显。高血压组脑梗塞者ＰＲＡ、ＡＴ－Ⅱ明显高于对照组，ＡＬＤ瓿增高趋势，非梗塞者３者变化不明显。结果提示血浆Ｐ     

钙离子,血管紧张素Ⅱ受体在血管紧张素Ⅱ促心肌细胞蛋白质…

通过＾３Ｈ－Ｌｅｕ掺入量的测定与ＲＮＡ狭线杂交技术，初步探讨血管紧张素Ⅱ受体，Ｃａ＾２＋在血管紧张素Ⅱ刺激乳鼠心肌细胞蛋白质合成中的作用，并观察血管紧张素Ⅱ对原癌基因ｃ－ｆｏｓ表达，结果发现培养液中加入钙通道阻断剂（ｖｅｒａｐａｍｉｌ），细胞外钙螯合剂（ＥＧＴＡ），肌浆网钙释放抑制剂（ｄａｎｔｒｏｌｅｎｅ）和细胞内钙螯合剂（Ｆｕｒａ－２／ＡＭ）可使血管紧张素Ⅱ介导的＾３Ｈ－Ｌｅｕ掺入量较单独加血管     

结核性脑膜炎血桨内皮素,血管紧张素Ⅱ含量变化及临？…

目的：探讨血浆内皮素（ＥＴ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）与结核性脑膜炎（尤其是并发急性偏瘫）的关系。方法：用放射免疫分析（ＲＩＡ）法监测４０例结核性脑膜炎患儿（并发急性偏瘫１８例）及２０名正常儿童血桨ＥＴ－Ⅰ、ＡＴ－Ⅱ水平的变化。结果：在急性偏瘫初期血桨ＥＴ－Ⅰ、ＡＴ－Ⅱ水平明显增高,与无偏瘫组患儿比较有显著性差异（Ｐ〈０．０１）;在病情稳定期血桨ＥＴ－Ⅰ、ＡＴ－Ⅱ水平逐渐下降,偏瘫组与无编瘫组比较