人类胎儿室管膜发育的免疫组织化学和电镜研究

目的一般认为伸展细胞由放射状胶质细胞而成，而伸展细胞则转变为普通室管膜细胞。室管膜瘤与胚胎室管膜存在着密切关系，而伸展细胞由于和血管、神经元及脑脊液都有联系受到广泛关注。方法以胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）免疫组织化学方法和透射电镜技术观察３５例１２～３９周胎儿侧脑室室管膜的发育。结果放射状胶质细胞ＧＦＡＰ阳性，出现在１２～２０周；２０周后移入室下带（ＳＶＺ），向星状胶质细胞转变。伸展细胞ＧＦＡＰ阳性，出现在２０～３９周。普通室管膜细胞ＧＦＡＰ阴性。部分伸展细胞移入室下带（ＳＶＺ）和中间带（ＩＺ）。透射电镜还观察到类似触液神经元的伸展细胞。结论（１）放射状胶质细胞和伸展细胞没有直接的转化关系。（２）部分伸展细胞移入ＳＶＺ、ＩＺ，转变为其他细胞形态，而不是全部转化为普通室管膜细胞。（３）室管膜瘤中的伸展细胞可能来源于移入ＳＶＺ和ＩＺ的伸展细胞。（４）有的伸展细胞可能就是一种触液神经元。     

不同海拔大鼠垂体ACTH细胞的免疫组织化学和电镜研究

目的　观察不同海拔下大鼠腺垂体促肾上腺皮质激素 (ACTH)细胞超微结构和内分泌功能的变化 ,探讨ACTH在机体对低氧应激反应中的作用 ,以及低氧和大鼠ACTH细胞分泌功能之间的关系。方法　将Wistar大鼠随机分为 170 0m、310 0m、4 0 5 0m三组 ,分别运至高原相应海拔地区 12天后 ,用免疫组织化学图像分析及电镜方法观察各组大鼠垂体ACTH细胞的变化。结果　对照组 (170 0m组 )大鼠垂体远侧部ACTH免疫反应阳性细胞内激素相对含量与 310 0m组、4 0 5 0m组相比均降低 (P <0 .0 1) ,而 310 0m组与 4 0 5 0m组之间相比无统计学意义。电镜下 310 0m和 4 0 5 0m组较对照组ACTH细胞分泌颗粒明显变大变多 ,且粗面内质网、线粒体等细胞器有所增加 ,核仁和胞浆也有相应变化。结论　低氧程度不同时 ,垂体ACTH内分泌细胞的内分泌功能和超微结构有一定的变化规律。提示ACTH可能是参与高原反应的重要生理和病理体液因子 ,并在短期高原低氧应激反应中有重要的调节作用     

人体心钠素心肌细胞的免疫电镜及定量研究

本研究采用胶体金免疫电镜技术观察了35例人体心房、心耳的心肌细胞中的心钠素颗粒,并定量分析了不同年龄人体心房肌中心钠素颗粒数量的变化。免疫电镜观察显示三种不同形态的心钠素颗粒,均有相似的免疫阳性反应。定量研究结果提示,儿童、青壮年心房肌中心钠素颗粒的数目较少,而胎儿及老年人,尤其是超高龄者的心房肌中常常可检测到数量较多的心钠素颗粒。     

局部肾素血管紧张素系统在人T淋巴细胞增殖中的表达及作用

目的 研究局部肾素血管紧张素系统(RAS)在人T淋巴细胞增殖中的表达情况及其与T淋巴细胞增殖的相互关系。方法 分离、纯化、激活和培养人外周血T淋巴细胞。采用放射免疫法测定人外周血T淋巴细胞培养上清液中血管紧张素转化酶(ACE)、ATl受体(ATlR)、肾素和血管紧张素(ANG)Ⅱ的水平，及其在T细胞增殖过程中的表达变化；采用RT—PCR半定量测定ACE、ATlR和AT2R mRNA；采用免疫组织化学法测定ATlR表达；采用^3H—胸腺嘧啶摄入法测定外源性ANGⅡ及其特异阻断剂对T细胞增殖的直接作用。结果 T淋巴细胞表达RAS各种组分，在T淋巴细胞增殖过程中存在RAS上调现象，RAS组分mRNA表达增加，细胞上清液中RAS组分水平增加。ANG Ⅱ对T淋巴细胞增殖有直接促进作用。结论 T淋巴细胞存在RAS的各种组分，RAS与T淋巴细胞的增殖密切相关。     

尿激酶对急性心肌梗死患者ERAANPS的影响

目的　观察尿激酶对急性心肌梗死 (AMI)患者血浆 -内皮素 -肾素 -血管紧张素 -心钠素系统(ERAANPS)的影响。方法　用放射免疫法测定AMI患者和正常对照组的血浆内皮素 (ET)、肾素活性 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (ATⅡ )、心钠素 (ANP)的浓度。结果　与对照组相比 ,AMI后ERAANPS活性明显增强 ;尿激酶可使ET、PRA、ATⅡ浓度升高 ,与对照组相比具有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　急性心肌缺血坏死可激活ERAANPS ;溶栓剂尿激酶可增强其活性     

胰岛局部肾素-血管紧张素系统在糖尿病及胰岛移植中的作用

肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensin system，RAS）产生的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，angⅡ）除有收缩血管的功能外，还可刺激和抑制细胞分化，诱导凋亡，产生活性氧簇（reative oxygen species，ROS），调节激素释放，促炎症反应和促纤维化。近年来，人们研究发现机体多个组织器官如心脏、肾脏、肾上腺、脑及胰腺等独立存在局部的RAS。胰腺组织局部RAS不仅参与胰腺内、外分泌功能的调节，而且还与某些胰腺疾病如急性胰腺炎、糖尿病等有关。     

大鼠肺肝血管紧张素Ⅱ受体亚型的免疫组化研究

选用特异性ＡＴ１和ＡＴ２受体的抗肽段抗体，利用免疫组织化学方法对大鼠肺脏中血管紧张Ⅱ受体的分布情况进行了观察，结果表明，ＡＴ１受体主要分布于肺内血管的内皮细胞，平滑肌细胞和支气管的平滑肌细胞，ＡＴ２受体仅布于细胞气管上皮细胞表面。     

氯沙坦对高血压病患者肾素-血管紧张素系统及血管内皮功能的影响

目的探讨氯沙坦对高血压病患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)、内皮素(ET-1)和血清醛固酮(ALD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法 68例高血压病患者给予口服氯沙坦(50～100 mg*d-1,部分病例加用氢氯噻嗪12.5～25 mg*d-1)20周,观察患者血压的变化,并应用放射免疫分析法观察治疗前后患者PRA、ANGⅡ、ET-1和ALD、TNF-α的变化.结果患者的收缩压、舒张压、血浆ALD、ET-1、TNF-α明显下降(均P< 0.001),而血浆PRA、ANGⅡ明显上升(均P<0.001).结论氯沙坦可以显著改善高血压病患者的内皮功能,降低血清ALD水平.     

转换酶抑制剂对慢性肾衰患者血浆心钠素及肾素-血管紧张素系统的影响

目的了解慢性肾衰（ＣＲＦ）患者应用转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）后血浆心钠素（ＡＮＦ）和肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）激素的相互影响。方法不限钠情况下，禁食１０ｈ，口服开博通５０ｍｇ，测定ＡＮＦ、血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）和平均动脉压（ＭＡＰ）。用均数配对ｔ检验和线性回归作统计分析。结果肾衰组基础ＡＮＦ、ＲＡＳ激素和ＭＡＰ均高于对照组。药后两组ＡＴⅡ于２４０ｍｉｎ明显受抑制，程度相似。两组ＭＡＰ随ＡＴⅡ下降而下降，呈明显正相关。两组ＡＮＦ缓慢上升，于２４０ｍｉｎ升幅均达６５％，与ＡＴⅡ和ＭＡＰ下降呈明显负相关。结论ＣＲＦ患者的ＲＡＳ激素和ＡＮＦ均处亢进状态，对ＡＣＥＩ敏感性与正常人相似；ＡＮＦ的变化可作为ＣＲＦ患者对ＡＣＥＩ敏感性的指标，以避免ＡＣＥＩ对肾脏的有害影响。     

转换酶抑制剂对原发性高血压患者血浆肾素-血管紧张素及心钠素、内皮素的短期影响

目的　研究血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ） 对原发性高血压（ ＥＨ） 患者肾素 血管紧张素系统（ＲＡＳ） 、心钠素（ＡＮＦ） 及内皮素（ＥＴ） 的短期影响。方法　口服开搏通５０ ｍｇ 后,在０ 、６０ 及１８０ ｍｉｎ 时用放射免疫方法测定患者血浆肾素活性（ＰＲＡ） 、血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ） 、ＡＮＦ、ＥＴ,同时测定平均动脉压（ ＭＡＰ） 和心率（ ＨＲ） 。结果　ＥＨ 患者的基础ＡＴⅡ、ＡＮＦ、ＥＴ均明显高于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０１ 或 Ｐ＜ ０ ．０５） 。服用ＡＣＥＩ 后,ＰＲＡ 明显升高（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,ＭＡＰ、ＡＴⅡ、ＡＮＦ 均明显下降（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,ＥＴ 略有下降（ Ｐ＞ ０ ．０５） 。在ＭＡＰ 与ＡＴⅡ、ＡＮＦ、ＥＴ 之间无明显相关关系,ＡＴⅡ与ＡＮＦ 之间也无明显相关性。结论　ＥＨ 患者的ＡＮＦ 增高可能是代偿性的。ＲＡＳ 及ＭＡＰ 对ＡＮＦ 的分泌起着重要作用,ＡＣＥＩ 能通过ＲＡＳ 影响ＡＮＦ 的分泌     

急性心肌梗塞溶栓治疗中血浆心钠素与肾素系统的变化及意义

４０例急性心肌梗塞（以下简称急性心梗）患者于静脉内溶栓前、溶栓２、２４、７２ｈ及１周应用放免法检测血浆心钠素（ＡＮＰ）、肾素（ＰＲＡ）及血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）水平，２０例健康人为对照组。发现溶栓前心梗组较对照组ＡＮＰ明显升高（Ｐ＜０．０１），２ｈ达高峰（Ｐ＜０．００１），２４、７２ｈ及１周有明显下降趋势，但仍较对照组增高（Ｐ均＜０．０５）。其中２６例再灌注指标明确者ＡＮＰ２ｈ较溶栓前明显升高（Ｐ＜０．００１）。１４例无再灌注指标者则无显著性差异。心梗组ＡｎｇⅡ于２ｈ达高峰，与对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０１），２４、７２ｈ及１周逐渐下降。ＰＲＡ于２、２４及７２ｈ亦均较对照组升高（Ｐ＜０．０５及０．０１）。不同部位及不同心功能状态的心梗患者血浆ＡＮＰ水平无显著性差异。＊Ｐ＜０．００１心梗组ＡＮＰ水平溶栓前、溶栓２４、７２ｈ及１周与溶栓２ｈ比：ΔＰ＜０．０１；ΔΔＰ＜０．００１２．２有再灌注指征及无再灌注指征者溶栓治疗后２ｈ血浆ＡＮＰ水平的变化见表２．２６例有再灌注指征者均发生了再灌注心律失常，且于溶栓治疗后２ｈＡＮＰ明显升高，与溶栓前ＡＮＰ水平有明显差异（Ｐ＜０．００１）。１４例无再灌注指征者溶栓治疗后２ｈ?     

甲巯丙脯酸治疗高血压病的临床研究

本文报告甲巯丙脯酸治疗36例高血压病4周时总有效率86.1%。首次服药后15min降压,2h最明显,持续10h以上。用药后血浆肾素活性增高,血浆血管紧张素Ⅱ,醛固酮浓度及血管紧张素转换酶活性降低,并都在首次服药后2h变化最明显。用药4周时血浆心房利钠因子浓度下降。     

钠摄入量对心力衰竭大鼠心脏肾素-血管紧张素系统与心钠素的影响

目的　观察钠摄入量对心力衰竭大鼠心脏局部肾素-血管紧张素系统与心钠素的影响 .方法　经动 -静脉分流术造成大鼠充血性心衰模型 ,分为心衰组、心衰限钠组、心衰补钠组 ,假手术大鼠为对照组 ,用放射免疫分析法和原位杂交技术分别测定各组血浆和心肌血管紧张素 、心钠素含量及心肌血管紧张素原 m RNA表达水平 (吸光度 A值 ) ,同时检测心功能 .结果　心衰限钠组心房和心室血管紧张素 含量(2 0 .1± 4 .5 )和 (2 7.3± 5 .9) ng· g- 1、血管紧张素原 m RNA表达 (6 .4± 1.2 )和 (12 .6± 2 .3)显著高于心衰组 (17.5± 3.6 )和 (2 0 .1± 3.7) ng· g- 1 ,(6 .2± 1.9)和 (8.6± 1.7) (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ,心室心钠素 (42 3± 6 8) ng· g- 1 也显著高于心衰组 (337± 86 ) ng· g- 1 (P<0 .0 5 ) ,心房心钠素 (6 7± 19)μg· g- 1显著低于心衰组 (85± 15 ) μg· g- 1 (P<0 .0 5 ) ;心衰补钠组心房和心室血管紧张素原 m RNA表达水平、心室血管紧张素 和心钠素与心衰组无显著差别 ,心房血管紧张素 与对照组无显著差别 ,心房心钠素 (10 1± 17) μg· g- 1 显著高于心衰组 (P<0 .0 1) .结论　心衰时不同钠摄入量可通过改变心脏局部肾素 -血管紧张素系统与心钠素的平衡状态在心衰发展进程中发挥作用     

IgA肾病早期肾脏局部RAS的活化与调节

目的观察IgA肾病早期肾脏局部肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的活化状态和调节,及其与转化生长因子-β1(transforming growth factor,TGF-β1)的关系,为临床选择适宜用药时机提供实验依据。方法选取肾穿确诊的原发性IgA肾病、且无影响RAS因素的患儿共38例。按肾小球系膜增生程度分组,选择远离瘤体的正常肾组织为正常对照组。采用免疫组化法检测血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 recep-tor,AT1R)、TGF-β1,原位杂交法检测AT1RmRNA,均为石蜡切片。用计算机图像处理系统进行免疫组化和原位杂交结果分析。结果正常对照组AngⅡ、AT1R、AT1RmRNA和TGF-β1表达微弱。IgA肾病患者各因子表达明显增多,早期组的表达水平即明显高于正常对照组。各因子间存在复杂的相关性。结论IgA肾病早期AngⅡ已经活化,推测在IgA肾病早期应用RAS阻滞剂可能有利于遏制疾病的发展。     

丙基硫氧嘧啶改善甲亢患者心脏及内分泌功能的疗效及意义

１３例初诊甲亢患者于应用丙基硫氧嘧啶治疗前、治疗３个月及６个月时超声心动图检测心功能并用放射免疫分析法检测血浆心钠素（ＡＮＰ）、肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）及血清甲状腺激素（ＴＴ＿３、ＴＴ＿４）水平。治疗后心率下降（Ｐ＜０．００１），体重增加（Ｐ＜０．００１），心输出量及心指数下降（Ｐ＜０．０５）。各瓣膜区流速减慢（Ｐ＜０．０５），ＴＴ＿３、ＴＴ＿４恢复正常。随高动力性循环状态改善，血浆ＡＮＰ水平明显下降（Ｐ＜０．０１）．ＡｎｇⅡ及ＰＲＡ明显升高（Ｐ＜０．０１及０．００１）。提示丙基硫氧嘧啶能有效改善甲亢患者的心脏功能及内分泌功能。     

血管紧张素转换酶2与原发性高血压及心功能的关系

目的：探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)与原发性高血压及心功能的关系,阐明其在高血压发生、发展中的作用。方法：选择原发性高血压患者113例作为试验组（EH组）,其中无左室收缩功能减退组（非HF组）65例,高血压并发左室收缩功能减退组(HF组)48例,正常对照组60例。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测113例原发性高...     

心力衰竭患者血浆利钠肽水平及萘哌地尔对其的影响

目的 :观察心力衰竭患者血浆心钠素 (ANP)、脑钠素 (BNP)及C 型利钠肽 (CNP)浓度与心力衰竭严重程度、左室功能的关系及萘哌地尔对其的影响。方法 :用放免法检测 4 7例心力衰竭患者 (CHF组 )及 18例健康体检者 (对照组 )血浆ANP、BNP和CNP浓度。然后将CHF组随机分为常规治疗组 2 4例和加用萘哌地尔组 2 3例 ,1月后重复上述检查。结果 :CHF组血浆ANP、BNP浓度显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,均随NYHA分级程度的加重而显著增加 ,且均与左室射血分数呈明显负相关。轻度心衰患者血浆CNP浓度显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而中、重度心衰无明显改变。CHF组治疗后血浆ANP和BNP浓度均显著下降 (P <0 0 5 ) ,但以萘哌地尔治疗组下降更为显著 (P <0 0 5 )。结论 :利钠肽与CHF的发生发展有关 ,在常规治疗的基础上加用萘哌地尔治疗可进一步降低心力衰竭患者ANP和BNP水平。